Soutenance mémoire
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PHYSIOPATHOLOGIE
L’espèce de mycobactérie responsable de la tuberculose intra crânienne chez l’homme est le Mycobacterium tuberculosis, et seuls de rares cas dus à Mycobacterium bovis ou Mycobacterium africanum ont été rapportés (13). La tuberculose du SNC est toujours secondaire, résulte d’une dissémination hématogène, courante jusqu’à la puberté, de l’infection à partir d’un foyer primitif latent ou évolutif, avec ensemencement cérébral et constitution de tubercules intra parenchymateux uniques ou multiples. Le foyer primaire est fréquemment pulmonaire ou méningé. La coalescence de plusieurs tuberculomes donne de lésion multiloculée, d’aspect en grappe. En pratique seul un tiers des malades atteints ont un foyer bacillaire actif extra cérébral identifiable. (7, 6, 12).
L’hypothèse d’une réaction disproportionnée entre les réponses du système immunitaire de l’hôte et la virulence de la souche du bacille tuberculeux est la plus probable (12,14). Le bacille tuberculeux sensibilise les cellules de l’hôte et stimule aussi la libération de cytokines pro inflammatoires, particulièrement l’interleukine 1 et du TNF-α par les macrophages. Les taux normalement protecteurs de TNF-α deviennent ainsi toxiques pour l’hôte et ainsi des lésions tissulaires excessives incluant une nécrose se produisent. Si l’activation se produit au site du foyer microscopique dans le SNC, le tuberculome apparaît (13). Dans le cas décrit chez le patient séronégatif pour le VIH, une baisse « transitoire » de son immunité à médiation cellulaire aurait pu provoquer une perturbation de ses mécanismes de défense contre l’infection tuberculeuse. Cette immunodépression transitoire aurait favorisé, comme chez le patient atteint du sida, une réactivation du bacille de Koch latent au niveau de son SNC, d’où le développement du tuberculome cérébral (13,15). D’autres facteurs tels que état nutritionnel, terrain débilité, médicaments immunosuppresseurs ou immunomodulateurs et infections associées comme le VIH, peuvent aussi jouer un rôle favorisant (14).
Paradoxalement, 10% des cas de tuberculome, même plus chez l’enfant, apparaissent ou augmentent de volume lors d’un traitement antituberculeux bien conduit, en milieu hospitalier (6 , 16,17).
Ces cas ne peuvent donc pas être expliqués par un échec du traitement ou par une mauvaise observance thérapeutique (13,14).
SIGNES BIOLOGIQUES
Les signes biologiques sont non spécifiques. (10,13).
L’intradermoréaction est un argument diagnostic important si elle est positive (13).
IMAGERIE (6, 7,12)
Une image de tumeur solide avec un rehaussement périphérique est observée sur le scanner ou sur l’imagerie par résonance magnétique. La présence d’une calcification, une zone centrale hypodense et l’anneau périphérique, appelée « Target sign ou le signe de la cible » est pathognomonique du tuberculome.
ANATOMOPATHOLOGIE
Microscopiquement le tuberculome est constitué d’une zone caséeuse centrale entourée par une réaction cellulaire inflammatoire comportant des cellules épithélioïdes (histiocytes allongés), des cellules géantes à noyau en couronne périphérique (cellule de Langhans).
HISTOIRE DE LA MALADIE
La maladie aurait commencé depuis l’âge de 11ans par des céphalées intenses, paroxystiques, mal systématisées, accompagnées d’épisodes de vomissements alimentaires faciles, en jet. Les céphalées sont améliorées transitoirement par les antalgiques de premier palier, mais persistait un fond douloureux permanent,ne permettant pas à la patiente d’aller à l’école. La patiente a consulté plusieurs différents médecins, qui ont prescrit un traitement symptomatique par du paracétamol et ibuprofène.
Depuis un an, avant son admission, apparaissent une protrusion des globes oculaires, un trouble visuel d’installation progressive avec une vision floue à gauche et une anomalie de la vision latérale droite.
Depuis septembre 2006 surviennent :
• Une aggravation des céphalées à l’hémicrâne gauche, qui devenaient très intenses, insomniantes, exacerbées par le décubitus et le fait de se pencher, non calmées par les antalgiques, améliorées par les vomissements.
• Une baisse de l’acuité auditive à gauche avec un bourdonnement de l’oreille et.
• Un fourmillement de l’hémicorps gauche.
L’exacerbation de la douleur, devenue insupportable, ainsi que la fréquence des vomissements ont motivé son hospitalisation.
ANTECEDENTS
• La période périnatale était sans incident, avec un poids de naissance de 2700Gr.
• Une otite à un an, oreillons à 6 ans.
• Le développement psychomoteur était normal.
• Elle était scolarisée vers 6ans, le résultat scolaire était satisfaisant jusqu’à 9ans où une difficulté scolaire apparaissait, elle a quadruplé la classe de neuvième, et abandonné la scolarité à 11ans.
• Notion de crise convulsive tonico-clonique généralisée, des épisodes d’absence, à répétition depuis l’age de 11 ans, non explorée, traitée à l’OSTIE par du phénobarbital 50mg : 1 comprimé par jour. les convulsions sont devenues moins fréquentes, il y a toujours les périodes d’absence.
• Les habitudes alimentaires comportaient des poissons de mer, du sel iodé et rarement des choux et de manioc. Par ailleurs aucun médicament à base d’iode n’avait été pris.
• Il n’y a pas de notion d’exposition à des produits toxiques, ni notion d’irradiation antérieure. L’enfant n’a jamais fait de toux traînante, ni adénopathie, ni fièvre prolongée, ni fatigabilité inexpliquée, ni perte de poids.
• La vaccination selon le programme élargi de vaccination à Madagascar est à jour.
TRAITEMENT
Après l’intervention neurochirurgicale, l’enfant est revenu dans le service de pédiatrie pour l’instauration de traitement médical de la tuberculose. Elle a été mise sous polychimiothérapie antituberculeuse selon le nouveau schéma thérapeutique de la PNLT : 2S-ERHZ/6HE.
Elle a pris ainsi tous les jours pendant deux mois :
Ethambutol : 20mg/j /kg/ jour.
Rifampicine : 10 mg/Kg/jour.
Isoniazide : 5 mg/kg/jour.
Pyrazinamide : 30 mg/kg/jour.
Streptomycine : 30 mg/kg/jour.
Au troisième mois du traitement, elle prenait pendant six mois.
Isoniazide : 5 mg/kg/jour.
Ethambutol : 20mg/j /kg/ jour.
EVOLUTION
L’évolution immédiate après l’intervention chirurgicale était favorable, marquée par la disparition des signes d’HTIC, l’amélioration de l’exophtalmie. Malheureusement les troubles visuels ainsi que la baisse de l’audition de l’oreille gauche persistaient.
Après deux mois de traitement anti-tuberculeux, l’évolution est marquée par une bonne tolérance du traitement ; il n’y a pas d’aggravation de l’hypoacousie, la fonction hépatique et rénale normale. Les règles sont revenues et régulières. Les globes oculaires sont devenus normaux. Par ailleurs il persistait la baisse de l’acuité visuelle.
Au septième mois du traitement la patiente est asymptomatique sur le plan neurologique, mais elle garde l’hypoacousie et les troubles visuels. Un examen ophtalmologique retrouve une atrophie optique temporale de l’oeil gauche, l’examen du champ visuel[annexe1] retrouve un rétrécissement important du champs visuel, une hémianopsie temporale homonyme droite, suggère une atteinte des voies visuelles retro-chiasmatiques.
Un examen ORL a pu être réalisé : l’exploration fonctionnelle auditive par l’audiométrie et tympanométrie retrouve une surdité de transmission, qui pourrait être secondaire à une otite chronique.
CONTEXTE EPIDEMIOLOGIQUE
Le tuberculome cérébral est une maladie rare ; en effet, il ne représente que 1% de toutes tuberculoses (18). Dans notre pays, aucune étude n’a encore été entreprise pour déterminer la prévalence exacte de cette maladie mais en sept ans le service d’anatomopathologie central du CHU-HJRA n’a colligé que deux cas (11). En ce qui concerne notre patiente, c’est le premier cas qui a été observé au service de pédiatrie.
D’après la littérature, les patients atteints de tuberculome cérébral ont toujours eu un contage tuberculeux dans ses antécédents. Dans les pays industrialisés les malades sont surtout des immigrants venant des pays endémiques ou des personnes à terrain particuliers (9, 13,15, 18,). Notre patiente est issue d’une famille de condition de vie précaire, où l’hygiène élémentaire n’est pas respectée. Cependant il n’a pas été retrouvé un contexte de contage tuberculeux probable dans l’entourage proche.
Dans certain pays comme l’Afrique du sud l’apparition d’un tuberculome est fortement corrélée à l’infection à V.I.H, qui explique sa recrudescence dans les pays sous- développés (5, 19). Par contre Y SAKHO et al, dans leur expérience, ont constaté que les tuberculoses extra pulmonaires apparaissent peu sur un terrain immunodéprimé (19).
ASPECT PARACLINIQUE
Les examens biologiques réalisés chez notre patiente n’ont rien donné de particulier : une VSH élevée et une légère anémie type inflammatoire. A ce propos, les auteurs sont unanimes que les examens biologiques sont non spécifiques et n’ont pas de place dans le diagnostic. La VSH et CRP sont modérément élevés ou normaux, la NFS montre une hyper lymphocytose et est souvent normale. Le LCR, si une ponction lombaire est possible, peut être hypertendu, son analyse montre 100 à 1000 leucocytes /mm3 à prédominance lymphocytaire ; il peut être normal, la recherche de BAAR par l’examen direct ou par la mise en culture du produit tumoral est positif dans 30% des cas. (10,13,22) ; dans notre cas cette recherche n’a pas été réalisée.
La radiographie des poumons recherche un foyer pulmonaire initial. Dans notre étude elle était normale.
En tomodensitométrie, il semble que le signe de « la cible » soit pathognomonique du tuberculome cérébral (19). Les lésions généralement sphériques, avasculaires.
• Avant injection de produit de contraste, le tuberculome se présente habituellement comme une lésion de type solide, autour 2-8 cm de diamètre, iso ou discrètement hyperdense. Une calcification centrale et un oedème péri-lésionnel. (7, 6, 12,23).
• Après injection de produit de contraste, un rehaussement s’effectue soit de façon globale, soit en anneau, soit en associant les deux. La présence d’une calcification, une zone centrale hypodense et l’anneau périphérique, appelée « Target sign ou le signe de la cible » est pathognomonique du tuberculome. (7, 6, 12, 19)
La présence d’un effet de masse est inconstant (33-50%). Les lésions hyperdenses calcifiées (<10%) sont de stade tardif. On peut observer un aspect assez polymorphe, pseudotumeur solide (40%) (6).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE RAPPEL SUR LE TUBERCULOME CÉRÉBRALE
I-EPIDEMIOLOGIE
II-PHYSIOPATHOLOGIE
III-DIAGNOSTIC POSITIF
IV DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
DEUXIEME PARTIE DESCRIPTION
I-HISTOIRE DE LA MALADIE
II-ANTECEDENTS
III-EXAMEN CLINIQUE
IV-EXAMENS COMPLEMENTAIRES
V-TRAITEMENT
VI-EVOLUTION
TROISIEME PARTIE: COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I-CONTEXTE EPIDEMIOLOGIQUE
II-ASPECT CLINIQUE
III-ASPECT PARACLINIQUE
IV-ASPECT THERAPEUTIQUE
V-ASPECT EVOLUTIF ET SURVEILLANCE
VI- SUGGESTIONS
CONCLUSION
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