Soutenance mémoire
Causes infectieuses dans la mortalité précoce
Infections bactériennes
Staphylococcus aureus et Escherichia coli sont les bactéries les plus fréquemment rencontrées dans les infections néonatales. Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Enterobacter sp, Proteus sp, Bordetella bronchiseptica et d’autres bactéries anaérobies sont également rencontrées (Munnich, 2008).Selon Lelli et al (1992) réalisant une étude sur 18 chiots pour étudier les effets de l’hypoxieh, au moment du part, suivie d’une réoxygénation sur le tube digestif des nouveau-nés, une hypoxie sévère suivie d’une bonne réoxygénation des tissus n’induit pas la production de radicaux libres (métabolisme anaérobie) irritant la muqueuse digestive, mais favorise une translocation bactérienne vers les noeuds lymphatiques mésentériques. Les bactéries retrouvées lors de l’autopsie étaient E. coli et Staphylococcus aureus au niveau des noeuds lymphatiques mésentériques et S. epidermitis au niveau du foie et de la rate. Un part long et difficile peut donc amener à des septicémies néonatales, la contamination étant alors propre au chiot trouvant son origine in utero.Les principales autres sources de contaminations proviennent de la mère : endométrite, mammite clinique ou sub-clinique, contamination oro-fécale, locchies, traitement antibiotique réalisé sur la mère… Munnich (2003) a réalisé une étude sur 5 élevages canins en recherchant un lien entre les bactéries prélevées sur les chiennes (vagin, lait, fécès) et les bactéries retrouvées sur des chiots morts brutalement dans leurs premières semaines de vie (coeur, rate, foie, rein, cerveau et intestins).Plus de 60% des souches E. coli isolées sur les prélèvements des chiots sont identiques à celle isolée chez leur mère ou d’autres chiennes provenant du même chenil. E. coli est la bactérie la plus souvent isolée dans cette étude à partir des échantillons prélevés en région vaginale et utérine sur des chiennes n’ayant pour la plupart aucun signe d’infection systémique. Tout comme en médecine humaine, E. coli semble donc être associée à des affections uro-génitales maternelles aboutissant à des septicémies sur les nouveau-nés (Pong et Braley, 1999). Les auteurs rapportent que comme tous les autres mammifères, les chiots sont colonisés de façon normale par E. coli dans leurs premiers jours de vie à partir de leur environnement proche. A la faveur d’un stress, il peut y avoir une multiplication importante de la bactérie qui va alors surpasser les capacités immunitaires du nouveau-né et entrainer un sepsis le plus souvent fatal.D’après Munnich (2003), le lait ne semblait pas être un réservoir bactérien important. Cependant, Schaefer Somi et al (2003) réfutent cette supposition en mettant en évidence sur 33 chiots morts de septicémie une corrélation entre les bactéries découvertes à l’autopsie et celles prélevées au niveau du lait de leur mère souffrant de mammite aigüe ou subclinique. Les bactéries retrouvées étaient identiques. Les principales bactéries retouvées étaient E. coli, K. pneumoniae, Streptococcus et Staphylococcus intermedius. Le lait peut donc être lui aussi une source de contamination.On comprend alors tout l’intérêt de réaliser des échantillons sur les mères avant et après la mise bas (écouvillon vaginal, bactériologie du lait) afin de surveiller la charge infectieuse et d’intervenir de façon curative en cas de prolifération bactérienne trop importante.
L’herpès virus (CHV-1)
Le virus herpes concerne de nombreuses espèces : l’Homme, les canidés, les bovins, les oiseaux, les porcins ainsi que les équidés. Seize souches d’herpèsvirus canin ont été isolées dans le monde. Les modalités de transmission sont variables selon la zone d’expression du virus : le plus souvent par les muqueuses (oronasale, génitale, oropharynx) ou par l’intermédiaire de cellules infectées, de virions ou d’aérosols (éternuements). La transmission se fait toujours d’individu à individu (le milieu extérieur n’intervient pas). Elle peut être horizontale ou verticale (par le placenta ou pendant la mise-bas). Ainsi, un chiot nouveau-né peut se contaminer dès sa naissance lors du passage dans la filière pelvienne si sa mère vient d’être infectée (primo-infection) ou si le virus, qui se trouvait à l’état latent dans son organisme, s’est réactivé et qu’il a été excrété dans la cavité vaginale au moment de la naissance. Chez le jeune animal, l’infection se propage alors très rapidement. Tous les chiots d’une même portée sont infectés et beaucoup en meurent. Cependant, passé l’âge de 2 ou 3 semaines, la réponse immunitaire des nouveau-nés est meilleure et la sensibilité des chiots au CHV-1 devient moindre. Cependant, les conséquences de l’infection par le CHV-1 sont très variables selon l’âge et l’état physiologique du chiot atteint. En réalité, la gravité des symptômes est inversement proportionnelle au taux d’anticorps transmis par la mère dans le colostrum (Poulet et al, 2001).Après contamination, la période d’incubation dure entre 4 et 6 jours. Les nouveau-nés deviennent anorexiques et perdent le réflexe de succion. Des troubles digestifs sont souvent visibles (selles peu abondantes, nausées, douleurs abdominales, vomissements). Les chiots se mettent à gémir sans raison apparente. S’en suit une incoordination des mouvements traduisant une encéphalomyélite. En fin d’évolution, les chiots deviennent hypothermes (34 °C), et sont rejetés par leur mère. L’évolution vers la mort dépasse rarement 4 à 5 jours et toute la portée est en général décimée. Les rares chiots qui en réchappent présentent souvent des séquelles graves (ataxie, amaurose, déficits de l’appareil cérebello-vestibulaire) et restent porteurs du virus à vie. Chez les chiots de plus de 2 ou 3 semaines au moment de la contamination, l’infection par le CHV-1 est en général asymptomatique, bien que des signes nerveux centraux, notamment des surdités ou des cécités, aient été décrits (Decaro, 2008). Le diagnostic est très souvent établi à l’examen nécrosique : présence fréquente d’une décoloration des principaux organes (foie, rate, poumons, reins) et surtout présence de plusieurs foyers de nécrose avec de nombreuses hémorragies multifocales en tête d’épingle, bien visibles (sur rate, foie, poumons, intestins, thymus, cerveau, estomac, myocarde, pancréas, surrénales et reins).
On peut également retrouver une hémorragie dans les cavités pulmonaires et abdominales, ainsi que dans les organes lymphatiques. Un diagnostic de certitude devra être établi sur les parents avant une gestation future. Il peut être réalisé par sérologie ou PCR sur le mâle et la femelle : la PCR reste la technique de choix, la sérologie pouvant être négative sur un animal porteur latent. Les animaux positifs doivent être exclus de la reproduction afin de ne pas contaminer les chiots in utero. L’insémination artificielle est envisagée lorsque la mère est positive afin d’éviter une contamination du mâle, cette technique ne garantit toutefois pas le statut indemne des chiots pour les raisons évoquées précédemment.
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INTRODUCTION
PARTIE 1 : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I- L’importance des causes infectieuses dans la mortalité précoce
A- Infections bactériennes
B- Infections virales
1) L’herpès virus
2) Le virus minute
3) Le parvovirus CPV-2
4) Les coronavirus et rotavirus
II- Formation, sécrétion et absorption du colostrum
A- Particularité placentaire et formation du colostrum
B- Composition du colostrum
C- Rôle du colostrum – Notion de transfert passif d’immunité
D- Notion de barrière intestinale chez le chiot
E- Effets des immunoglobulines sur la morbidité, la mortalité et la croissance néonatale et pédiatrique.
III- Différents types de substitut colostraux
A- Colostrum frais, congelé et lyophilisé
B- Suppléments colostraux et colostro-remplaceurs
C- Sérum maternel et sérum hyperimmunisé
D- Hétérospécificité : peut-on utiliser des Ig d’autres espèces ?
E- L’utilisation des IgY
PARTIE 2 : ETUDE EPERIMENTALE
I- Matériels et méthodes
A- Population étudiée
B- La supplémentation
C- Suivi clinique
1) Le poids
2) Examen clinique
3) Glycémie
4) Lactatémie
5) Corps cétoniques
D – Outils statistiques
II – Résultats
A- Période néonatale
1) Métabolisme
* Glycémie
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
* Lactates
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
* Corps cétoniques
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
2) Croissance
a- Description de la population
b- Effet de la supplémentation
3) Morbidité
a- Description de la population
b- Effet de la supplémentation
4) Mortalité
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
5) Effet de la supplémentation sur le Sanitary Risk Index (SRI)
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
B- Période pédiatrique (J21-J56)
1) Croissance
a- Descriptif de la populatio
b- Effet de la supplémentation
2) Morbidité
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
3) Mortalité
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
4) Sanitary Risk Index (SRI)
a- Descriptif de la population
b- Effet de la supplémentation
III- Discussion
A- Limites de l’étude
1) La population étudiée
2) La mortalité pédiatrique et néonatale
3) Naissance et mise-bas
4) Période de suivi
5) La supplémentation
B – Effet de la supplémentation
CONCLUSION
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