Vitamine D et diabète

Sources et besoin nutritionnel en vitamine D 

La peau: C’est la principale source d’apport en vitamine D. en effet, la vitamine D3 est synthétisée dans la peau à partir de la provitamine D3 (7-dehydrocholestérol) qui sous l’influence du rayonnement ultraviolet B (UVB) se transforme en pré-vitamine D3. Puis, l’effet de la chaleur transforme la pré-vitamine D3 en vitamine D3. La quantité de vitamine D synthétisée peut être diminuée par l’âge, par certaines conditions d’exposition cutanée : durée d’exposition solaire, tranche horaire, saison, latitude, habillement, pigmentation de la peau, utilisation d’écrans solaires, pollution de l’air, poids et âge.
En effet, la concentration de 7-déhydrocholestérol dans les couches profondes de l’épiderme diminue avec l’âge. Le pigment de la peau (mélanine) est un écran solaire naturel et l’augmentation de cette pigmentation mélanique peut réduire la synthèse de vitamine D sous l’effet des UVB aussi efficacement qu’un écran solaire de protection. Cependant, la prévalence de l’insuffisance en vitamine D est paradoxalement élevée dans les pays où l’ensoleillement peut être important, du fait d’un excès de protection.
A noter qu’une exposition prolongée ne conduit toutefois pas à des niveaux toxiques de vitamine D, du fait de la conversion possible de la pré-vitamine D3 et de la vitamine D3 en formes inactives.
L’alimentation  :Les aliments les plus riches en vitamine D sont des produits peu courants dans l’alimentation quotidienne.  Il s’agit principalement des poissons gras (foie de morue, saumon, sardine, maquereau…), du jaune d’œuf et de certains champignons (shiitake).
En ce qui concerne les produits laitiers, le lait entier est le seul lait qui contient du vit D dans sa partie lipidique (1 L=30 UI) du fait de la nature liposoluble de celle-ci. A titre d’exemple, pour atteindre l’équivalent de 200 UI de vitamine D, un individu devrait ingérer à la fois 1 verre de lait entier, 1 pot de yogourt, 30 à 60 g de fromage et 20 g de beurre, et par conséquent le triple pour atteindre les 600 UI journalières recommandées actuellement.
Le lait maternel, quant à lui, est pauvre en vitamine D et dépend également du statut vitaminique de la mère (28-70 UI/L, en moyenne 40 UI/L). Les nourrissons allaités au sein et qui ne sont pas exposés au soleil ne reçoivent par conséquent pas suffisamment de vit D pour satisfaire leurs besoins au-delà des premiers mois . Les préparations lactées pour nourrissons, contiennent en moyenne 400 UI/L, ce qui implique qu’un nourrisson devrait ingérer 1 litre de lait par jour pour atteindre les 400 UI quotidiennes recommandées, ce qui est rarement le cas en pratique.

Rôle physiologique de la vitamine D 

La forme active de la vitamine D (1,25(OH) 2D) se lie à un récepteur nucléaire, le VDR (Récepteur de la Vitamine D) puis l’ensemble se fixe sur une portion de l’ADN nucléaire appelée Elément de Réponse à la Vitamine D (VDRE) entraînant la régulation de l’expression de divers gènes . Le VDR est quasi ubiquitaire, détecté dans plus de trente tissus chez l’homme dont les kératinocytes, les fibroblastes, les cellules β du pancréas, les cellules endothéliales, les neurones, les lymphocytes T de la peau, les cellules du système immunitaire cutané, etc. De plus, il existe un polymorphisme du VDR responsable d’une susceptibilité individuelle aux effets biologiques de la vitamine D .
L’action non-génomique de la vitamine D est de mieux en mieux connue. Elle serait capable d’agir de façon très rapide sur des tissus cibles (comme par exemple les ostéoblastes) en activant des voies de signalisation classiques impliquant les protéines kinases A et C, les phospholipases C par l’intermédiaire d’un récepteur non identifié différent du VDR .L’action de 1,25 (OH)2 vitamine D3 s’exerce par deux voies différentes. La mieux connue implique sa liaison à un récepteur nucléaire (VDR), qui induit l’activation ou la répression de la transcription des gènes cibles. Le complexe ligand-VDR doit dans un premier temps former un dimère avec le complexe AR9-cis-RXR. L’hétérodimère VDR/RXR se lie alors à des séquences d’ADN spécifiques (VDRE). DBP : vitamin D binding protein ; VDR : récepteur de la vitamine D ; RXR : retinoid X receptor ; ADN : acide désoxyribonucléique ; VDRE : vitamin D response element.

Diabète type 2

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit le terme «diabète» comme étant un trouble métabolique à l’étiologie multiple, caractérisé par une hyperglycémie chronique accompagnée de perturbations du métabolisme des hydrates de carbone, des lipides et des protéines dues à des désordres dans la sécrétion et/ou l’action de l’insuline (insulinorésistance).
Le diabète de type 2, résulte de l’incapacité de l’organisme à réagir correctement à l’action de l’insuline produite par le pancréas. Elle entraîne sur le long terme des lésions, des dysfonctionnements et des insuffisances de divers organes .
De point de vue biologique, les critères proposés par la Société américaine de diabétologie (ADA) et reconnus par l’OMS pour diagnostiquer le diabète sont  :
Une glycémie > 1,26 g/l (7,0 mmol/l) après un jeûne de 8 heures et vérifiée à deux reprises. Ou la présence de symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement) associée à une glycémie (sur plasma veineux) > 2 g/l (11,1 mmol/l).
Ou une glycémie (sur plasma veineux) > 2 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose (HGPO).
Ou un taux d’ HbA1c (“hémoglobine glyquée”) ≥ 6,5% (11,1 mmol/l) quantifié selon des méthodes étalonnées sur des références internationales. Ce paramètre traduit la glycémie moyenne des trois derniers mois.
Des niveaux intermédiaires d’hyperglycémie (Glycémie à jeun entre 1,1 et 1,25 g/l, HGPO entre 1,4 et 1,99 g/l et HbA1c entre 5.7 et 6.4%) sont aussi observés. Ils définissent un stade d’un pré diabète qui serait associé à une augmentation du risque de progression vers le diabète de type 2.

La vitamine D et DT2

En plus d’un rôle vraisemblable sur l’insulinosécrétion, la vitamine D aurait un effet bénéfique sur l’action de l’insuline, soit directement en favorisant l’expression du récepteur de l’insuline, soit indirectement en assurant un flux calcique transmembranaire et un pool calcique cytosolique optimal. Le calcium est un ion nécessaire à la bonne réalisation des processus intracellulaires médiés par l’insuline. En théorie, une altération du métabolisme calcique peut être responsable d’une diminution de l’action de l’insuline dans les tissus cibles, due à une perturbation de la transduction du signal «insuline» entraînant une moindre externalisation des transporteurs de glucose GLUT4. L’amélioration de la sensibilité à l’insuline serait aussi médiée par la capacité de la vitamine D d’activer le peroxysome proliferator activateur receptor gamma (PPARγ), facteur de transcription intervenant dans la régulation du métabolisme des acides gras dans les muscles squelettiques et le tissu adipeux . Par ailleurs, la vitamine D pourrait améliorer la sensibilité à l’insuline et favoriser la survie des cellules β-pancréatiques en les protégeant de l’apoptose et en modulant la production et les effets des cytokines pro-inflammatoires qui sont à l’origine de l’état d’inflammation de bas grade présent dans le DT2.

Vitamine D et santé cardiovasculaire 

Dans le passé, de nombreuses études ont rapporté que la carence en vitamine D est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire . La plupart de ces études sont épidémiologiques ou observationnelles, et leurs conclusions sont en contradiction avec les résultats des essais interventionnels. Les résultats d’une étude publiée en 2007 ont montré qu’une supplémentation vitamino-calcique sur une période de 7 ans n’a entrainé aucune modification du risque d’accidents coronariens ou cérébro-vasculaires .
Plus récemment, des supplémentations multi-vitaminiques, comportant un apport en vitamine D, n’ont montré aucun effet bénéfique, ni sur le risque de thrombose veineuse , ni sur celui de maladie cardiovasculaire.
La première étude a porté sur des personnes âgées de 18 à 70 ans et ayant fait un premier accident de phlébite ou d’embolie pulmonaire. L’analyse des résultats a montré que le risque relatif de thrombose veineuse était identique chez les sujets, qu’ils aient ou non été soumis à une supplémentation vitaminique, y compris en vitamine D .
La deuxième étude a été conduite chez 37 193 femmes dont l’âge était ≥ 45 ans à l’entrée de l’étude, exemptes de toute affection cardiovasculaire initialement.

Le déficit en vit D et les complications macrovasculaires du diabète 

La prévalence de la carence en vitamine D est en proportions pandémiques dans le monde entier, en particulier chez la population diabétique. De nombreuses études suggèrent un rôle pathogénique possible de la carence en vitamine D dans la survenu et l’évolution des complications vasculaires du diabète.
En effet, la vitamine D s’oppose à au moins deux des phases majeures de l’évolution néfaste vers l’athérosclérose : l’inflammation et la calcification des artères.
Une étude prospective, réalisée en 2015, enquêtais sur la relation entre la concentration sanguine en 25OH-D et risque de maladie vasculaire dans le diabète de type 2. Au total, 50% des patients avaient de faibles concentrations de vitamine D. Ces patients diabétiques en hypovitaminose D avaient eu une incidence cumulative plus élevée de complications macrovasculaires que ceux ayant des niveaux élevée en 25OH-D. Une analyse multivariée stratifiée avec ajustement des facteurs de confusions pertinents identifie la concentration de 25OH-D sanguine en tant que prédicteur indépendant d’événements macrovasculaires. Les concentrations de 25OH-D sanguines sont associées à un risque accru d’événements macrovasculaires dans le diabète de type 2. Cependant, un lien de causalité reste à démontrer.
Dans une autre étude épidémiologique, publiée en 2011 et visant à évaluer l’impact de la vitamine D sur la souplesse des artères, les chercheurs ont mesuré la capacité de l’artère brachiale à se dilater. Cette dilatation était plus faible chez les patients en carence de vitamine D.
Parallèlement, ils ont observé que les cellules endothéliales deviennent plus sensibles à l’inflammation et perdent leur souplesse.
Une autre étude réalisée en 2009 chez les patients présentant de l’athérosclérose avec des plaques d’athérome carotidiens a montré, lors du suivi sur plusieurs années, que ceux qui avaient été déficients en vitamine D avaient des lésions plus importantes, et qu’il y avait une relation proportionnelle entre l’importance de la carence et l’épaisseur des plaques.

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Table des matières

INTRODUCTION 
MATERIELS ET METHODES 
I. Type et durée de l’étude 
II. Collecte des données 
III. Analyse des données 
IV. Aspect réglementaire 
RESULTATS 
I. Données sociodémographique de la population 
1. Âge
2. Sex-ratio
3. Couleur de peau
4. Niveau socioéconomique
5. Couverture sociale
II. Les données cliniques de la population 
1. Mesures anthropométriques
2. Facteurs de risques cardiovasculaires
3. Histoire du diabète
III. Données biologiques de la population 
1. Statut de la 25 (OH) vitamine D
2. Contrôle glycémique
3. Bilan lipidique
4. Excrétion urinaire albumine
5. Débit de filtration glomérulaire
6. Bilan phosphocalcique dans notre population
7. PTHi et vitamine D
8. Calcémie corrigée et vit D
IV. Caractéristiques des patients en fonctions du statut en vit D 
1. Âge
2. Sexe
3. IMC et statut de la vitamine D
4. Couleur de peau
5. Tension artérielle et statut de la vitamine D
V. Rétinopathie diabétique 
1. Rétinopathie diabétique dans notre échantillon
2. Corrélation entre la rétinopathie diabétique et le statut en vitamine D
3. Caractéristiques des patients en hypovitaminose avec ou sans rétinopathie diabétique
DISCUSSION 
I. Vitamine D et ses variations pathologiques 
1. Structure chimique et origine
2. Sources et besoin nutritionnel en vitamine D
3. Métabolisme et régulation
4. Rôles physiologiques de la vitamine D
5. Dosage de la vitamine D
6. Carence, insuffisance et toxicité de la vitamine D
7. Supplémentations médicamenteuses en vitamine D
II. Diabète type 2 
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Physiopathologie
4. Facteurs de risque
5. Complications
6. Prise en charge
III. Vitamine D et diabète
1. La vitamine D et DT2
2. Vitamine D et santé cardiovasculaire
3. Vitamine D et prévention du diabète
4. Le déficit en vitamine D et les complications macrovasculaires du diabète
5. Le déficit en vitamine D et les complications microvasculaires du diabète
6. Déficit en vitamine D et rétinopathie diabétique
IV. Discussion de la présente étude 
CONCLUSION

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