Soutenance mémoire
INTRODUCTION
Les dermatoses néonatales sont fréquentes et variées. L’immaturité fonctionnelle de la peau du nouveau-né prématuré expose aux complications thermiques, infectieuses et hydroélectrolytiques. A l’inverse, les caractéristiques de la peau du nouveau-né à terme sont identiques à celles de l’enfant. Les dermatoses transitoires du nouveau-né sont fréquentes et bénignes, mais toute éruption pustuleuse ou bulleuse néonatale doit systématiquement faire évoquer les étiologies infectieuses (bactérienne, virale, mycosique) en raison de leur potentielle gravité à court terme (1). L’érythème toxique et la pustulose mélanique transitoire ne réclament aucun traitement. En revanche, la pustulose transitoire du nouveauné observée dans les premières semaines de vie peut justifier un traitement (2). La varicelle est une dermatose pustuleuse, virale secondaire au Virus du Zona et de la Varicelle (VZV). Elle est en général bénigne et touche le plus souvent les enfants de moins de 10 ans (1). La varicelle néonatale à transmission péri – partum constitue une entité à part. L’infection par ce virus est une éventualité rare durant cette période (3). Par ailleurs, la complexité et la sporadicité de la varicelle néonatale s’ajoutant à sa gravité et sa rareté nous ont amenées à mener diverses investigations sur ladite pathologie pour pouvoir l’éclaircir au mieux. L’objectif de notre travail est de rapporter deux cas de varicelle néonatale observés dans le service de pédiatrie du Centre Hospitalier Universitaire de l’Hôpital Joseph Raseta de Befelatanana (CHU-HJRB), afin d’affiner la démarche diagnostique, d’améliorer la prise en charge et surtout de préconiser le traitement préventif. Pour ce faire, nous avons choisi d’adopter le plan suivant : en premier lieu, des généralités sur la varicelle néonatale donnant déjà un aperçu des deux cas cliniques étudiés que nous allons élucider en second lieu ; et par la suite, les commentaires et discussions suivis de suggestions sur notre sujet précèderont une conclusion.
Tropisme pour les cellules et les tissus
Les principales cibles du VZV à la phase d’infection primaire sont : les LT, les cellules de la peau, les ganglions crâniens et rachidiens postérieurs. Le mode exact de pénétration dans la cellule reste inconnu, le récepteur cellulaire n’est pas identifié. Après le transport vers la peau, les cellules de l’épiderme deviennent des cibles pour la réplication virale puis la libération des virions. Au stade d’infection primaire, la réaction de l’hôte est minimale, avec peu de cellules inflammatoires au niveau du site d’infection. Aux stades ultérieurs, les lésions progressent vers une ulcération puis une nécrose du derme. Le VZV possède un tropisme pour d’autres tissus lorsque la réplication et l’infection primaire ne sont pas contrôlées par une réponse adéquate de l’hôte. Les cellules pulmonaires sont la deuxième cible du virus : la pneumonie varicelleuse est une infection active des cellules alvéolaires, elle est marquée par une infiltration importante de cellules mononuclées et un œdème dans les septa alvéolaires. Le foie est un site habituel de réplication du VZV durant cette infection primaire. Il peut être le siège d’une réplication virale intense, extensive, à l’origine d’une lyse diffuse des hépatocytes. Le virus peut atteindre également le système nerveux central, de mécanisme inconnu, il est possiblement lié à des phénomènes immunologiques, souvent dénommés post-infectieux. Une atteinte médullaire est démontrée par une présence de particules virales dans les mégacaryocytes en microscopie électronique. Au décours de la varicelle, le virus persiste sous forme latente dans les ganglions spinaux sensitifs.
Diagnostic différentiel
Il repose principalement sur l’anamnèse, le contexte épidémiologique et l’examen clinique. Les principaux diagnostics à éliminer sont :
● la variole (éradiquée en 1980) : affection virale découverte chez le singe et transmise à l’homme à la suite d’une morsure, elle est caractérisée par des papulo-pustules enchâssées évoluant en une seule poussée, dans un contexte d’altération de l’état général (24). Parmi les autres diagnostics différentiels, on note :
● l’impetigo néonatal qui est une dermoépidermite aigüe bactérienne non immunisante et très contagieuse due à Staphylococcus aureus. Il est caractérisé par des pustules siégeant sur une base érythémateuse pouvant se regrouper au niveau des plis, du siège, de la région péribuccale et périombilicale. Ces lésions évoluent vers des croûtes méllicériques avant la guérison sans séquelles sous traitement (25).
● le prurigo : il repose sur une papule dure et respecte la face et le cuir chevelu et par opposition à la varicelle, les éléments sont tous du même âge (7).
● l’infection cutanée à herpès virus simplex : la primo-infection est constituée de lésions à type de papules puis de vésicules, de pustules regroupées en bouquet sur fond érythémateux évoluant vers l’ulcération après une incubation d’une semaine. La cicatrisation se fait en 20 jours. On peut avoir un eczéma herpétiforme ou éruption varicelliforme de Kaposi avec les mêmes atteintes cutanées associées à une fièvre élevée et une altération de l’état général. Le pronostic est favorable sauf dans la forme néonatale ou en cas d’immunodépression. L’herpès néonatal est dangereux par sa possibilité d’atteinte multiviscérale associée à un syndrome hémorragique (26).
● l’infection à entérovirus et plus particulièrement des infections à virus coxsackie A qui peuvent s’exprimer par des lésions cutanées vésiculeuses ; toutefois, celles – ci sont le plus souvent distales (paumes et plantes), s’accompagnent d’un rash plus morbilliforme que vésiculaire et sont volontiers associées à un énanthème (syndrome pieds-mains-bouche) (7).
Virologie
Le VZV appartient à la famille des Herpesviridae, au genre alpha Herpesvirinae. Ce virus responsable possède tous les caractères communs à cette famille (21). Avec un acide désoxyribonucléique (ADN) bicaténaire linéaire de 300 à 400 Angstrom de diamètre dans un nucléoïde central à l’intérieur d’une capside icosaédrique possédant 162 capsomères, l’ensemble est doublé d’une enveloppe externe qui porte les dimensions de la particule virale et mesure aux environs de 150 à 200 nm. Cette enveloppe est porteuse de protéines et de glycoprotéines virales formant des spicules qui n’ont pas d’activité hémagglutinante (21). Le génome du VZV est constitué d’au moins 69 gènes codant pour des déterminants protéiques antigéniques (36) ; plusieurs Ac dirigés contre ces Ag ont été mis en évidence chez des patients en convalescence de varicelle (37) (38). En matière de réplication sur cultures cellulaires : le VZV diffuse de cellules en cellules par contact direct et provoque un effet cytopathogène visible morphologiquement (39) (40). Le VZV diminue l’expression du HLA (Human Leukocyte Antigen) de classe I à la surface des cellules (41). Il interfère également avec l’expression du HLA classe II, qui limite la réponse initiale lymphocytaire de type CD4 (Cluster de Différenciation 4) (42). L’agent fait preuve d’une très grande fragilité rendant une inoculation du prélèvement souvent aléatoire, la difficulté de conservation est extrême à – 70°C sur les milieux cellulaires (21).
Médicaments
Le traitement symptomatique est basé sur :
□ un usage d’antiseptiques locaux comme la chlorhexidine sur les lésions cutanées
□ un antipyrétique comme le paracétamol à dose de 60 mg / kg / j en 4 prises en cas d’hyperthermie dépassant 38°C.
□ un antiprurigineux comme l’AtaraxⓇ à dose de 1 mg / kg / j ou un antihistaminique de la classe des anti-H1 (hydroxyzine, dextchlophéniramine) pour diminuer le prurit.
Les surinfections bactériennes sont prises en charge par une antibiothérapie (BristopenⓇ) per os dans les formes bénignes. La voie intraveineuse visant le streptocoque et le staphylocoque est préférée dans les formes graves. La dose est de 100 mg / kg / j pendant 10 jours. Chez le nouveau-né, un traitement antiviral comme l’aciclovir est préférablement administré par voie parentérale, en intraveineuse. La dose recommandée est de: 20 mg / kg toutes les 8 h pendant 8 à 10 jours. La place des antiviraux est prépondérante dans certaines infections virales graves. Chaque étape du cycle de multiplication des virus est la cible potentielle d’un antiviral. Ils sont toxiques pour les cellules humaines en interagissant avec la synthèse des acides nucléiques de la cellule hôte. Les plus utilisés dans notre cas sont : l’aciclovir et la vidarabine qui interagissent avec les ADN polymérases virales et bloquent l’élongation de la chaîne d’ADN.
Epidémiologie générale
A Madagascar, à notre connaissance, aucune étude épidémiologique n’a encore été entreprise pour déterminer la prévalence exacte de cette maladie. L’absence de données épidémiologiques malgaches n’élimine pas cette pathologie qui doit bel et bien exister. Les infections materno-fœtales dont fait partie la varicelle néonatale, ont un grand risque de mortalité néonatale. Elle se produit sans surprise dans 20 % des cas dans les pays développement (dont l’Afrique sub-Saharienne: 40 %) (48). En France, pour les 7,1 % des cas, la varicelle néonatale représente 1,25 % (49). Ces données épidémiologiques authentifient la rareté de la varicelle néonatale.
La biologie
□ NFS : La NFS de Ludovic a objectivé une thrombopénie, elle constitue une complication hématologique de la varicelle néonatale par le syndrome hémorragique qu’elle peut occasionner (2) (7). Notre patient n’a présenté ni purpura ni pétéchies ni hémorragies digestives. La NFS de Larissa a montré une hyperleucocytose à 27000 / l avec un taux de PNN à 16200 / l (60 %) évoquant une infection bactérienne. Par contre, les autres recherches ont mis en évidence une anémie normochrome normocytaire avec une formule leucocytaire normale décrite dans la littérature (52) (53). Les valeurs de l’hémogramme sont très variables, l’explication réside dans l’éventualité d’une surinfection bactérienne associée dans nos cas. C’est le cas pour Larissa avec une hypothèse de surinfection pulmonaire par laquelle la NFS a révélé une hyperleucocytose à PNN.
□ CRP : Les données de la CRP témoignent de la présence d’un syndrome inflammatoire (1er cas : 71,3 mg / l, 2 ème cas : 86,1 mg / l). Elevées, elles orienteraient vers un syndrome infectieux, probablement une surinfection bactérienne pulmonaire.
□ EPS : Comme l’EPS est accessible chez nous, elle a été effectuée pour éliminer un déficit immunitaire. Pour Larissa, l’EPS revenu normal avec un profil compatible à un processus inflammatoire modéré (élévation de α 1 et de β 2 globulines) confirme déjà l’existence d’une inflammation ou d’une infection. Elle n’a pu être réalisée pour Ludovic par réticence de la famille.
□ Sérologie VIH : La sérologie VIH effectuée dans le 1 er cas est revenue négative et élimine une suspicion d’immunodépression. Par contre, dans le second cas, elle n’a pu être réalisée faute de moyens.
□ Autres : L’ionogramme sanguin a été normal, rejoignant la littérature (53). L’existence de désordres pourrait s’expliquer par les pertes hydro-électrolytiques cutanées. Le cytodiagnostic de Ludovic est revenu négatif à J3 d’hospitalisation étant donné qu’il a déjà bénéficié d’un début de prise en charge. Il n’a pu être fait pour Larissa vu le problème pécuniaire de la famille. Il est à noter que ce test constitue l’examen de confirmation du diagnostic (22). L’étude à Bangkok a évoqué que les autres examens tels le cytodiagnostic, la biopsie et la sérologie n’ont pas d’intérêt pratique. Le diagnostic biologique n’est habituellement pas nécessaire car le diagnostic est clinique (23) (51).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : VARICELLE NEONATALE
I – GENERALITES
A – Définition
B – Intérêts
1 – Epidémiologique
2 – Physiopathologique
II – DIAGNOSTIC
A – Diagnostic positif
B – Diagnostic différentiel
C – Diagnostic de retentissement
D – Diagnostic étiologique
III – TRAITEMENT
A – Traitement curatif
1 – Buts
2 – Moyens
a – Moyens non médicamenteux
b – Moyens médicamenteux
3 – Indications
4 – Surveillance
B – Traitement préventif
1 – Vaccin
2 – Aciclovir
3 – Immunoglobulines spécifiques
DEUXIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS
PREMIERE OBSERVATION MEDICALE
I – HISTOIRE DE LA MALADIE
II – ANTECEDENTS
III – EXAMEN CLINIQUE
IV – EXAMENS PARACLINIQUES
V – RESUME
VI – TRAITEMENT
VII – EVOLUTION
DEUXIEME OBSERVATION MEDICALE
I – HISTOIRE DE LA MALADIE
II – ANTECEDENTS
III – EXAMEN CLINIQUE
IV- EXAMENS PARACLINIQUES
V – RESUME
VI – TRAITEMENT
VII – EVOLUTION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS, SUGGESTIONS
I – COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
A – Aspects épidémiologiques
B – Aspects cliniques
1 – Diagnostic anténatal
2 – Diagnostic à la naissance
3 – Arguments cliniques
C – Aspects paracliniques
D – Aspects thérapeutiques
E – Aspects évolutifs
F – Limites de notre étude
II – SUGGESTIONS
A – Au niveau de la communauté
B – Au niveau des agents de santé
C – Au niveau des autorités compétentes
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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