Variations pathologiques de la numeration-formule leucocytaire

Les granulocytes éosinophiles

a) L’éosinopénie En présence d’une leucopénie, on observe rarement une éosinopénie seule ; il y a toujours une diminution des autres cellules ou au moins des neutrophiles. La limite inférieure de l’intervalle des valeurs usuelles pour les éosinophiles étant proche de zéro, il est difficile de donner un seuil chiffré pour définir une éosinopénie et de lui accorder une signification pathologique. Ainsi, l’observation au microscope de quelques éosinophiles sur le frottis sanguin permettra d’écarter l’hypothèse d’une éosinopénie. Les principales causes d’éosinopénie sont l’augmentation de la sécrétion (hypercorticisme) ou l’administration de glucocorticoïdes. Ceux-ci agissent en diminuant la libération des éosinophiles par la moelle d’une part, et en augmentant leur séquestration dans les tissus. Ainsi, un animal stressé avec une numération éosinophilique normale pourrait être suspecté d’éosinophilie. Des éosinopénies sont aussi possibles lors d’infections aiguës ou d’état de choc. Une neutrophilie compense, dans la plupart des cas, l’éosinopénie dans la numération leucocytaire.

b) L’hyperéosinophilie Elle est définie par une numération des éosinophiles circulants supérieure à 1300.106 /L chez le chien et supérieure à 1500.106 /L chez le chat.
Les principales causes d’hyperéosinophilie sont :
– les infestations parasitaires Les hyperéosinophilies d’origine parasitaires répondent à certains critères ; tout d’abord, elles ne disparaissent pas lors du test de Thorn (cf. annexe I : Test de Thorn) et elles répondent aux lois de Bonnier-Moretti : Ö « Les protozoaires ne déclenchent pas d’hyperéosinophilie, mais une réaction lymphoplasmocytaire » mis à part quelques exceptions, notamment lors de toxoplasmose, de maladie de Chagas, d’hépatozonose ou de piroplasmose à Babésia canis. N.B. : Les mycoses ne sont pas une cause d’éosinophilie chez les carnivores domestiques. Ö « Les métazoaires qui accomplissent toute leur évolution dans la lumière digestive ne provoquent pas d’hyperéosinophilie » dont le corollaire dit : « les métazoaires qui déclenchent une hyperéosinophilie sont ceux qui comportent dans leur évolution une migration tissulaire ». Ainsi, le syndrome de larva migrans (migration somatique de larves de Toxocara, d’Ankylostomes ou d’Anisakidés), les myases, les migrations erratiques et l’infestation par un parasite d’un sujet appartenant à une espèce normalement non réceptive (ex. : larva migrans ascaridienne chez l’homme) sont toujours à l’origine d’une hyperéosinophilie. (cf. annexe II : Causes parasitaires d’hyperéosinophilie) Cependant, l’hyperéosinophilie tissulaire peut être le résultat d’un mécanisme de défense directe contre le parasite, mais aussi la manifestation d’une réaction de type allergique à ce parasite.
On pourra donc observer une hyperéosinophilie au sein de différents tissus (pulmonaire, cutané, digestif …) même s’il ne correspondent pas au site d’infestation. Ainsi, par exemple, une dermite par allergie aux piqûres de puces (DAPP) se traduira par une infiltration du derme par des macrophages, lymphocytes et G.E. liés à une réaction d’hypersensibilité de type IV chez le chien (et de type I chez le chat), parfois associé à une hyperéosinophilie sanguine atteignant facilement des valeurs de 3000 à 5000.106 cellules par litre. De même, la dirofilariose pourra se traduire par une forme nodulaire cutanée avec infiltration de nombreux G.E. mais, dans ce cas, une hyperéosinophilie sanguine (associée à une hypergammaglobulinémie) sera pratiquement toujours observée.

Les inflammations et/ou hypersensibilité d’origine non-parasitaire

Les phénomènes inflammatoires et d’hypersensibilité peuvent aussi être à l’origine d’une hyperéosinophilie. En effet, la dégranulation des mastocytes ou des basophiles, la production de facteurs éosinophilogènes à partir du complément, la synthèse ou la libération de lymphokines ou d’amines vasoactives, et le dépôt tissulaire de complexes immuns sont à l’origine d’une hyperéosinophilie tissulaire, qui, paradoxalement, n’est pas systématiquement accompagnée d’hyperéosinophilie sanguine (puisqu’elle est le reflet du passage des G.E. de leur lieu de formation au territoire sur lequel ils exercent leurs fonctions). L’éosinophilie chronique est associée à des désordres inflammatoires des organes riches en mastocytes ; Ainsi, ces infiltrations intéressent préférentiellement la peau, les poumons, le tube digestif et les muscles, dans lesquels la dégranulation des mastocytes va entraîner une éosinophilie. Parmi ces pathologies, on trouve, en particulier, le complexe granulome éosinophilique félin, l’allergie alimentaire chez le chat et le chien, l’asthme du chat, les rares hypersensibilités à des médicaments (carbamazépine, pénicilline, tétracyline, …), les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) éosinophiliques, la panostéite ou encore la myosite éosinophilique.

Les syndromes hyperéosinophiliques

Le syndrome hyperéosinophilique félin est une maladie rare, caractérisé par une hyperéosinophilie sanguine marquée et persistante, associée à l’infiltration de différents organes par les G.E. Son diagnostic est un diagnostic d’exclusion des autres causes d’éosinophilie chez le chat (allergiques, parasitaires, autoimmunes, tumorales, inflammatoires).

Les organes les plus fréquemment infiltrés par les G.E. (plus de 50% des cas) sont la moelle osseuse, l’intestin grêle, la rate, les nœuds lymphatiques et le foie. Les atteintes cardiaques et nerveuses sont peu fréquentes, contrairement à l’homme. L’hyperéosinophilie sanguine atteint souvent des valeurs beaucoup plus élevées que dans les autres causes d’hyperéosinophilies (3000 à 1300000.106 G.E. par litre), excepté la DAPP et le complexe granulome éosinophilique du chat, affections dans lesquelles des valeurs très élevées ont également pu être notées. La distinction entre syndrome hyperéosinophilique et leucémie éosinophilique est controversée en médecine vétérinaire tout comme en médecine humaine. Par définition, les G.E. du syndrome hyperéosinophilique sont matures et de morphologie normale. De plus, le degré d’anémie présente pourrait être un critère de distinction, la valeur moyenne de l’hématocrite des chats leucémiques étant significativement plus basse que celle des chats hyperéosinophiles. (20) L’origine du syndrome hyperéosinophilique est inconnue. Les explications les plus plausibles sont un dysfonctionnement intrinsèque de la moelle osseuse, une altération du mécanisme de régulation de la production des G.E., ou un processus réactif contrôlé, comme une réaction d’hypersensibilité à un allergène non identifié. En médecine humaine comme chez le chat, le pronostic de ce syndrome est très réservé. En effet, la plupart des animaux ont eu une espérance de vie de 6 mois maximum et une mauvaise réponse aux traitements entrepris.

Les néoplasies

La leucémie éosinophilique : (18) (23) (44) Cette maladie, rare chez le chien et le chat, n’existe pas en tant qu’entité pathologique. En effet, les leucocytes observés dans le sang et les tissus sont plus des formes intermédiaires que de vrais G.E. Le diagnostic précis pourrait être celui de leucémie myéloïde chronique avec différenciation éosinophilique. Cependant, on ne peut nier son existence en tant qu’entité clinique distincte, caractérisée par une perte de poids progressive, des vomissements, diarrhées hémorragiques, une hypertrophie des nœuds lymphatiques et de la rate chez le chat, ou du foie chez le chien, le tout associé à une leucocytose éosinophilique marquée (26000.106 G.E. par litre chez le chien (44) et jusqu’à 169000.106 par litre chez le chat (23)), une anémie et une hyperplasie des précurseurs éosinophiliques au niveau de la moelle osseuse. Le diagnostic se fait par exclusion des autres causes d’hyperéosinophilie et par la mesure de la quantité d’IgE dans le sérum. Le pronostic est très sombre : l’évolution est généralement rapide et fatale, contrairement au syndrome hyperéosinophilique qui, quoique fatal, évolue plutôt sur le mode chronique.

Les syndromes paranéoplasiques : (3) (7) (18) (49) L’hyperéosinophilie associée à des tumeurs est un syndrome paranéoplasique qui a parfois été observé chez les chiens et chez les chats. Elle accompagne le plus souvent les mastocytomes et les lymphosarcomes. (7) Cependant, une grande variété de néoplasies ont été associées à une hyperéosinophilie sporadique, comme les carcinomes mammaires anaplasiques, les pilomatrixomes, les tumeurs des cellules basales, les carcinomes salivaires, les carcinomes gastriques, les carcinomes rénaux, les carcinomes transitionnels (49), les fibrosarcomes (3), les myxosarcomes et les ostéosarcomes. Des variations de l’éosinophilie peuvent accompagner les périodes de rémission (baisse de l’éosinophilie) et de récidive de la tumeur (hausse) pendant le traitement (3). L’étiologie de cette hyperéosinophilie n’est pas encore très claire. Elle est probablement due à la libération de facteurs chimiotactiques par les tissus tumoraux nécrotiques, à des réactions immunitaires au cours desquels les antigènes tumoraux provoqueraient la libération d’histamine ; ou encore à la production de facteurs atttifs par des cellules tumorales, ou par les lymphocytes et/ou à la survie prolongée des G.E. dans le compartiment vasculaire, due à un blocage des voies d’émigrations normales. Parmi les facteurs éosinophilotactiques, l’IL-2 et l’IL-5 ont été mises en cause. De plus, l’administration d’IL-2 humaine recombinante à des chiens et des chats provoque une hyperéosinophilie.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. VALEURS USUELLES ET VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA NUMERATION-FORMULE LEUCOCYTAIRE
1.Etablissement d’une numération-formule leucocytaire
a) Automates d’Hématologie
– Principes de fonctionnement – Avantages et inconvénients b) Le frottis sanguin
Principe – Réalisation – Lecture
2. Formation et devenir des leucocytes
a) Hématopoïèse
b) Régulation de la synthèse et de la libération des leucocytes
c) Devenir des granulocytes neutrophiles
d) Devenir des granulocytes éosinophiles
e) Devenir des granulocytes basophiles
f) Devenir des monocytes
g) Devenir des lymphocytes
3. Variations morphologiques des leucocytes
a) Les granulocytes neutrophiles
b) Les granulocytes éosinophiles
c) Les granulocytes basophiles
d) Les lymphocytes
e) Les monocytes
4. Variations quantitatives des leucocytes
a) Influences diverses constatées
b) Influences de l’âge
c) Effets de la gestation
d) Leucocytose physiologique
e) Formule de stress
f) Variation du nombre de granulocytes neutrophiles
g) Variations du nombre de granulocytes éosinophiles et de basophiles
h) Variations du nombre de monocytes
i) Variations du nombre de lymphocytes
5. Fonctions des leucocytes
a) La phagocytose
b) Particularité des granulocytes
c) Particularité des granulocytes éosinophiles
d) Particularité des granulocytes basophiles
e) Particularité des monocytes
f) Particularité des lymphocytes
II. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DE LA NUMERATION-FORMULE LEUCOCYTAIRE
1. Les granulocytes neutrophiles
a) Les neutropénies
– Neutropénie par diminution de la production médullaire (dysgranulopoïèse) – Neutropénie par consommation tissulaire accrue – Neutropénie par augmentation de la margination des granulocytes – Neutropénies mixtes – Neutropénies iatrogènes – Neutropénies sans mécanismes certains b) Les neutrophilies
– Neutrophilie induite par les corticoïdes endogènes – Neutrophilie et inflammation aiguë – Neutrophilie et inflammation chronique – Cas particulier des inflammations suppurées chroniques – Neutrophilie et tumeur – La leucémie myéloïde chronique neutrophilique – Neutrophilie lors d’hémolyse ou d’hémorragie – Neutrophilie et hépatozoonose – Les maladies congénitales responsables de neutrophilie c) Anomalies morphologiques – Hypersegmentation – Hyposegmentation – Les granulocytes neutrophiles ‘’toxiques’’ – Les inclusions infectieuses et parasitaires – Les troubles congénitaux
– Anomalies traduisant une dysgranulopoïèse
2. Les granulocytes éosinophiles
a) Les éosinopénies
b) Les hyperéosinophilies
– Les infestations parasitaires -Les inflammations et/ou hypersensibilité d’origine non-parasitaire – Les syndromes hyperéosinophiliques – Les néoplasies – Les maladies virales – Les maladies endocriniennes – Les maladies auto-immunes c) Anomalies morphologiques
3. Les granulocytes basophiles et les mastocytes
a) Les basophilies
b) Les mastocytémies
4. Les monocytes
a) La monocytopénie
b) La monocytose
c) La lymphopénie
– par diminution de la production ou modification de la circulation – par augmentation de la destruction – par modification de la répartition entre les différents secteurs – par augmentation des pertes b) La lymphocytose
– par stress ou excitation sous l’action de l’adrénaline chez le chat – par une stimulation antigénique ou une lymphocytose réactionnelle – par vaccination – par hypoadrénocorticisme – lors de certaines hémopathies lymphoïdes (certains lymphomes, leucémies lymphoïdes, …)
d) Les anomalies morphologiques
– Les lymphocytes granuleux – Les lymphocytes atypiques – Les inclusions cytoplasmiques
6. Exemple des modifications leucocytaires lors de maladies virales à expression digestive et/ou respiratoires chez le chien
III. ETUDE RETROSPECTIVE DES HEMOGRAMMES DE 668 CHIENS ET 486 CHATS, ISSUS DE LA BANQUE DE DONNEES DU LABORATOIRE D’HEMATOLOGIE DE L’ENVA AU COURS DE L’ANNEE 2002
1. Objectifs
2. Matériel et méthode
a) Circonstances et réalisation d’un hémogramme
. b) Matériel
b.1) Le MS9-T b.2) Les feuilles de résultat d’analyse
 c) La méthode
c.1) Transcription des données
c.2) Echantillonnage et classification
c.3) Méthodes statistiques
c.4) Limites de la méthode statistique
3. Résultats
a) Données de base
a.1) Les chats
a.2) Les chiens
b) Détail dans chaque catégorie
b.1) Numérations non-pathologiques
b.1.1) Les chats
b.1.2) Les chiens
b.2) Numérations pathologiques
b.2.1) Les chats
b.2.2) Les chiens
4) Synthèse des résultats et discussion
a) Synthèse des résultats
a.1) Les chats
a.2) Les chiens
b) Discussion
b.1) Echantillonnage
b.2) Limites de la méthode statistique
b.3) Définition des critères de ‘’normalité’’
b.4) Données de la littérature
b.4.1) Les chats
b.4.2) Les chiens
b.5) Tentatives d’interprétation et perspectives
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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