URGENCES INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUSES

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ETUDE CLINIQUE PARACLINIQUE ET THERAPEUTIQUE

Traumatismes oculaires 

Contusions du globe oculaire

 Interrogatoire
L’interrogatoire permet de préciser les circonstances du traumatisme ; les agents contondants sont d’autant plus dangereux que leur volume est petit.
 Examen
L’examen permet de distinguer les contusions du segment antérieur et les contusions du segment postérieur, qui peuvent être associées.
 Contusions du segment antérieur Cornée
Une contusion légère entraîne une simple érosion superficielle (visible après instillation de fluorescéine). Elle nécessite, un traitement antibiotique local par collyre et/ou pommade antibiotique à large spectre
 Conjonctive
L’hémorragie sous-conjonctivale peut être isolée, mais il faut toujours, devant une hémorragie conjonctivale, penser à rechercher des signes évoquant une plaie sclérale sous-jacente ou un corps étranger intraoculaire
 Chambre antérieure
L’hyphéma survient immédiatement après le traumatisme. Son évolution se fait en général spontanément vers la résorption, mais le risque est la récidive hémorragique. Un hyphéma récidivant massif peut être responsable d’une hématocornée irréversible.
 Iris
On peut avoir une iridodialyse, une rupture du sphincter ou une mydriase post-traumatique avec diminution du réflexe photomoteur.
 Cristallin
On peut observer une subluxation du cristallin, une luxation complète du cristallin dans la chambre antérieure ou dans la cavité vitréenne et une cataracte contusive.
 Tonus oculaire
L’hypertonie oculaire peut être provoquée par des lésions traumatiques de l’angle irido-cornéen, bien visibles en gonioscopie.
 Contusions du segment postérieur
 Œdème rétinien du pôle postérieur ou « œdème de Berlin »
Responsable d’une baisse d’acuité visuelle initiale, cet œdème évolue en général spontanément vers la guérison, mais il peut parfois évoluer vers la constitution d’un trou maculaire.
 Hémorragie intravitréenne par rupture vasculaire rétinienne
Elle évolue en général favorablement vers la résorption spontanée; lorsqu’elle empêche la visualisation de la rétine, elle doit faire pratiquer une échographie B à la recherche d’un décollement de rétine associé.  Déchirures rétiniennes périphériques
Elles peuvent aboutir à la constitution d’un décollement de la rétine. Le traitement prophylactique des déchirures se fait par photo-coagulation au laser.  Ruptures de la choroïde
Des ruptures traumatiques de la choroïde peuvent laisser une baisse d’acuité visuelle séquellaire définitive lorsqu’elles siègent en regard de la macula.
 Ruptures du globe oculaire
Les traumatismes violents peuvent provoquer une ou plusieurs ruptures du globe oculaire au niveau des zones de moindre résistance (limbe, sclérocornée). Le pronostic, même après suture de la plaie, est très mauvais.

Les traumatismes perforants

Des plaies directes du globe oculaire peuvent être observées au cours d’accidents de la voie publique, d’accidents du travail ou d’accidents domestiques. Il s’agit parfois de plaies évidentes, larges, de mauvais pronostic, se compliquant très fréquemment de décollement de rétine ou de phtyse du globe. Ailleurs, il s’agit de plaies de petite taille, de meilleur pronostic.

Les corps étrangers du globe oculaire

Il faut bien distinguer les corps étrangers superficiels et les corps étrangers intraoculaires (CEIO), de pronostic tout à fait différent.
 Diagnostic évident
 Corps étranger superficiel
 Les circonstances de survenue, en particulier meulage ;
 Des symptômes unilatéraux: à type de conjonctivite ou de kératite superficielle. À l’examen, le corps étranger est souvent visible, cornéen superficiel ou conjonctival ; ailleurs, il est masqué sous la paupière supérieure : il faut toujours penser à retourner la paupière supérieure. Le pronostic est favorable avec un traitement qui associe une ablation du corps étranger, un pansement occlusif et un traitement local antibiotique.
 Corps étranger intraoculaire
Il existe parfois un tableau évocateur
 Les circonstances de survenue sont évidentes par agression par grenaille de plomb ou évocatrices par projection d’un corps étranger ferrique par un marteau lors de bricolage, ou lors du travail sur une pièce métallique.
 La présence de certains signes cliniques :
– porte d’entrée visible, souvent punctiforme, cornéenne ou sclérale,
– trajet de pénétration visible : perforation cristallinienne et ou irienne,
– corps étranger parfois directement visible, sur l’iris, dans le cristallin, dans l’angle irido-cornéen, dans le vitré, ou sur la rétine.
 Diagnostic délicat
Le diagnostic de corps étranger intra-oculaire est cependant souvent moins évident si le traumatisme initial n’a pas été remarqué par le patient.
 Examens complémentaires
Dans tous les cas, à la moindre suspicion de corps étranger intraoculaire, doivent être pratiquées des radiographies de l’orbite de face, de profil, et en incidence de Blondeau, une échographie B ou une TDM. L’IRM est en revanche contre-indiquée en raison du risque de mobilisation d’un corps étranger aimantable.
 Complications précoces des corps étrangers intraoculaires
Elles sont à type d’endophtalmie, de décollement de la rétine, de cataracte traumatique et de complications tardives (ophtalmie sympathique, sidérose et chalcose)

Les brûlures oculaires

 Circonstances de survenue
 Les accidents industriels : Ces brûlures font intervenir des produits concentrés, ou sont associées à d’autres lésions traumatiques, en cas d’explosion (blast) ;
 Les accidents domestiques, souvent moins graves, car liés à des éclaboussures ;
 Les agressions, souvent perpétrées avec des produits alcalins concentrés et donc potentiellement graves.
 Manifestations
 Brûlures chimiques
• Brûlures acides
Les acides forment des complexes avec les protéines du stroma, qui retardent et gênent leur pénétration: les lésions sont d’emblée installées et ne progressent pas.
• Brûlures basiques
Les alcalins réagissent avec les acides gras (saponification), détruisant les membranes cellulaires, ce qui leur permet de pénétrer très rapidement dans les tissus sous-jacents.
Après contact, ils pénètrent dans le stroma, puis en chambre antérieure et cette progression se poursuit pendant 48 heures.
 Classification pronostique
La classification de Roper-Hall comporte quatre grades de gravité croissante en fonction de la désépithélialisation cornéenne, l’atteinte du stroma cornéen et l’ischémie conjonctivale.
 Traitement d’urgence
Il consiste essentiellement à laver l’œil atteint, en déplissant soigneusement les culs de-sac conjonctivaux, abondamment et longuement (20 à 30 minutes); on peut également s’aider de la mesure du pH des larmes par des bandelettes jusqu’à obtention d’un pH neutre. Ce lavage s’effectue au mieux avec une poche de 500 ou 1000 ml de sérum physiologique, à défaut avec de l’eau. La gravité de la brûlure sera ensuite évaluée selon la classification de Roper-Hall. Un traitement par collyre corticoïde doit être débuté le plus précocement possible afin de limiter la réaction inflammatoire intense.
 Brulures physiques
• Brulures thermiques
Les brûlures thermiques sont rarement graves, car le film lacrymal constitue une protection efficace contre la chaleur. Elle provoque une lésion épithéliale localisée, voire une lésion stromale superficielle.
• Brûlures dues aux ultraviolets (ski, lampes à UV)
C’est la classique « ophtalmie des neiges », qui apparaît avec 6 à 8 heures de décalage : on observe une kératite ponctuée superficielle
• « Coup d’arc »
Le coup d’arc donne un tableau analogue au précédent, après soudure à l’arc sans lunettes de protection.
• Photo-traumatisme
Réalisé lors de l’observation d’une éclipse, le photo-traumatisme peut entraîner une atteinte maculaire.

Les traumatismes palpébraux

Les plaies des paupières sont fréquentes, en particulier chez l’enfant.

URGENCES INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUSES

Atteintes palpébrales

 Orgelet [12]
C’est un furoncle du bord libre de la paupière centré sur un follicule pilo-sébacé du cil. Il correspond à une infection bactérienne, le plus souvent à Staphylococcus aureus, du follicule. Le traitement consiste en une application de pommade antibiotique pendant 8 jours.
 Chalazion [12]
C’est un granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius engorgée au sein du tarse, par occlusion de l’orifice de la glande au niveau de la partie postérieure du bord libre. Le traitement de première intention est l’application d’une pommade corticoïde locale (Sterdex) associée à des soins de paupières.
 Blépharite chronique [14] (figure 2)
Inflammation diffuse et chronique du bord libre de la paupière, on distingue la blépharite antérieure et la blépharite postérieure. Les signes sont une inflammation des bords libres avec la présence de croûtes et une injection conjonctivale (blépharo-conjonctivite). Elles sont causées par les staphylococcies, la rosacée et la dysfonction des glandes de meibomius. Le traitement associe des compresses chaudes et larmes artificielles.

Atteinte du sac lacrymal

 Dacryocystite [15]
C’est l’inflammation aigue ou chronique du sac lacrymal. Elle se présente sous forme d’une tuméfaction douloureuse de l’angle interne des paupières, contre la racine du nez avec un larmoiement trouble et une obstruction des voies lacrymales.

Atteintes conjonctivales 

 Conjonctivite bactérienne
Elle réalise une rougeur conjonctivale diffuse, prédominant dans le cul-de-sac inférieur, le plus souvent bilatéral, parfois avec un intervalle libre avec des sécrétions muco-purulentes, collant les paupières le matin au réveil. Elle est dûe à des germes à Gram positif.  Conjonctivites virales Très fréquentes, très contagieuses, les conjonctivites virales surviennent par épidémies. Bilatérale, l’atteinte se fait en général en deux temps, et associe des sécrétions claires et une adénopathie prétragienne douloureuse à la palpation.
L’évolution est en règle spontanément favorable en 10 à 15 jours, mais elle peut se compliquer d’une kérato-conjonctivite.
 Conjonctivite allergique
La conjonctivite allergique survient sur terrain atopique ou allergique connu, le plus souvent de façon saisonnière. L’atteinte bilatérale et récidivante associe prurit, chémosis, sécrétions claires et volumineuses papilles conjonctivales.
Le traitement comprend un bilan allergique, une éviction de l’allergène, une désensibilisation et des collyres antiallergiques.
 Conjonctivites à Chlamydia :
La conjonctivite à inclusions de l’adulte est une affection sexuellement transmissible, qui peut s’associer à une urétrite ou une vaginite (traitement par azithromycine).
Le trachome (conjonctivite à Chlamydia trachomatis) est très fréquent dans les pays du tiers monde et responsable de complications cornéennes très sévères.

Atteintes sclérale/épisclérale 

L’épisclérite est une inflammation localisée à l’épisclère. On note une rougeur en secteur qui disparaît après instillation d’un collyre vasoconstricteur. Il est nécessaire de rechercher une maladie de système en cas de récidive. L’épisclérite est traitée par corticothérapie locale.
La sclérite est une inflammation localisée au niveau de la sclère, générant des douleurs oculaires importantes majorées à la mobilisation du globe. On observe une rougeur localisée en secteur qui ne disparaît pas à l’instillation d’un collyre vasoconstricteur. La sclérite requiert de rechercher une maladie de système. Le traitement consiste à administrer des anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie générale.

Atteintes du segment antérieur

 Kératite (figure 4)  Kératite aigue
C’est une atteinte cornéenne qui s’accompagne d’ulcération(s) superficielle(s). Elle se manifeste par une baisse d’acuité visuelle, très variable suivant la localisation de l’atteinte cornéenne par rapport à l’axe visuel, des douleurs oculaires superficielles importantes, un larmoiement, une photophobie et un blépharospasme.
L’examen à la lampe à fente retrouve des érosions, des ulcérations de la cornée, une diminution de transparence de la cornée, et un cercle périkératique.
 Kératite à adénovirus
Elle est caractérisée par de petites ulcérations disséminées fluo +. L’évolution est toujours favorable, mais elle peut laisser des opacités dans les couches antérieures du stroma cornéen. Le traitement est le même que pour la conjonctivite à adénovirus.
 Kératite herpétique
Il s’agit d’une ulcération cornéenne d’aspect typique, de forme arborescente, en feuille de fougère « ulcère dendritique », parfois plus étendue, moins typique, « en carte de géographie ». Le traitement réside dans les antiviraux par voies générale et topique pendant 1 à 2 semaines.
 Kératite zostérienne :
Le zona ophtalmique peut se compliquer de kératites superficielles, contemporaines de l’épisode aigu du zona ou de kératite neuro-paralytique. Le traitement est à base de valaciclovir.
 Kératites bactériennes, parasitaires et mycosiques
Il s’agit souvent de la surinfection bactérienne d’une ulcération traumatique ou d’une ulcération bactérienne survenue sous une lentille de contact qui évoluent vers un abcès de cornée.
Ces kératites sont caractérisées par la présence d’une plage blanchâtre d’infiltration cornéenne, colorée par la fluorescéine, parfois un niveau liquide purulent dans la chambre antérieure « ulcère à hypopion ». Un prélèvement est requis au niveau de l’abcès pour examen direct, mise en culture et antibiogramme.
Il est préférable d’hospitaliser le patient et d’instaurer un traitement par des « collyres fortifiés ».
 Kératite sur syndrome sec :
Le syndrome sec oculaire peut entraîner l’apparition d’une kératite ponctuée superficielle.
 Kératite d’exposition :
Lors d’une paralysie faciale, la mauvaise occlusion palpébrale est responsable d’une exposition cornéenne responsable de la survenue d’une kératite. Ces kératites peuvent nécessiter une tarsorraphie.
 Endophtalmie [16]
Les signes d’examen sont : une hyperhémie conjonctivale, une inflammation de la chambre antérieure, un hypopion, une hypertonie intra-oculaire avec œdème cornéen, et une hyalite. L’endophtalmie peut se compliquer de panophtalmie, de cellulite orbitaire, de phlègmon orbitaire et de thrombophlébite du sinus caverneux.
Le traitement repose sur les antibiotiques en IVT, les anti-inflammatoires et la vitrectomie postérieure.
 Uvéite [12]
 Uvéite antérieure aiguë (iridocyclite)
Les signes sont : une baisse d’acuité visuelle, des douleurs, un cercle périkératique, une pupille en myosis, un tyndall ; ou des précipités rétro cornéens. Les uvéites antérieures peuvent donner en séquelles des synéchies irido-cristalliniennes responsables de déformations pupillaires. L’examen du fond d’œil après dilatation pupillaire recherche des signes d’uvéite postérieure associés. Le traitement repose sur des collyres antibio-corticoides.
 Uvéite intermédiaire (Hyalite ou pars planite)
On désigne par ce terme un trouble inflammatoire du vitré au cours des uvéites postérieures. L’examen met en évidence un trouble du vitré avec présence de cellules inflammatoires.
 Uvéite postérieure (choroïdite, rétinite)
La cause la plus fréquente des choroïdites est la toxoplasmose oculaire. Elle est responsable d’une choriorétinite récidivante, qui s’accompagne de myodésopsies et d’une baisse d’acuité variable. Au fond d’œil, il existe un foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atrophique. Le traitement repose sur les antiparasitaires.

URGENCES VASCULAIRES

Rétinopathie hypertensive :

La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestation ophtalmoscopique. Il faut distinguer les signes liés à l’HTA proprement dite de ceux liés à l’artériosclérose. Le premier signe ophtalmoscopique de la rétinopathie hypertensive est la diminution de calibre artériel. Il s’en suit des hémorragies rétiniennes superficielles, un œdème maculaire associé à des exsudats secs souvent de disposition stellaire dans la région maculaire, un œdème papillaire; l’occlusion des artérioles précapillaires est responsable de nodules cotonneux et d’hémorragies rétiniennes profondes.

La rétinopathie diabétique (RD)

Le diagnostic de la RD repose sur l’examen bio microscopique du fond d’œil complété par des photographies du fond d’œil, Cet examen permet d’identifier les différents signes de la RD: les microanévrysmes rétiniens, les hémorragies rétiniennes punctiformes, les nodules cotonneux d’autres signes évocateurs d’ischémie rétinienne sévère (néovaisseaux) et d’autres signes évocateurs de l’hyperperméabilité capillaire au niveau de la macula (œdème maculaire cystoïde). Le traitement repose sur la photocoagulation au laser, les injections intravitréennes d’anti-VEGF et la vitrectomie.

Occlusions artérielles rétiniennes

L’occlusion de l’artère centrale de la rétine ou OACR est une pathologie rare. A l’examen, l’acuité visuelle est effondrée, la pupille est en mydriase aréflective. Au fond d’œil, il existe un rétrécissement diffus du calibre artériel et parfois un courant granuleux. Ce n’est que dans les heures qui suivent qu’apparaît un œdème blanc rétinien ischémique. La fovéola garde sa coloration normale et apparaît plus rouge par contraste avec tout le reste de la rétine (tache rouge cerise de la macula).
L’OACR est une des rares véritables urgences en ophtalmologie. Le bilan étiologique et le traitement de l’occlusion artérielle doivent être menés dans le même temps, en urgence.
Par ailleurs il existe des occlusions de branches artérielles rétiniennes.

Occlusions Veineuses rétiniennes

Les signes cardinaux de l’OVCR sont: l’œdème papillaire, des veines rétiniennes tortueuses et dilatées, les hémorragies disséminées sur toute la surface rétinienne superficielles, en flammèches ou profondes, en plaques et les nodules cotonneux. Le traitement est à base d’anticoagulants et de photocoagulation au laser.
Par ailleurs il existe des occlusions de branches veineuses rétiniennes.

Urgences hypertensives

Glaucome Aigue par Fermeture de l’Angle (GAFA) 

C’est une affection rare mais de pronostic sévère en l’absence d’un traitement précoce. Les signes sont composés de douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau ; souvent associées à des nausées ou à des vomissements, d’une baisse d’acuité visuelle, d’un cercle périkératique d’un œdème cornéen et d’une semi-mydriase aréflexique. La chambre antérieure est étroite, l’angle irido-cornéen est fermé. L’hypertonie oculaire est majeure, toujours supérieure à 50 mm Hg. L’évolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la cécité, en l’absence d’un traitement.
Le traitement général comporte : les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, les solutés hyperosmolaires, les collyres hypotonisants et les collyres myotiques (pilocarpine).

Cataracte intumescente avec hypertonie oculaire 

Elle résulte d’une augmentation du volume du cristallin secondaire à une hyperosmolarité, entrainant un bombement en avant du cristallin à l’origine d’une réduction de la profondeur de la chambre antérieure et parfois d’un blocage pupillaire provoquant alors une hypertonie oculaire. C’est un tableau d’œil rouge, douloureux et malvoyant avec la présence d’un œdème de cornée, une étroitesse de la chambre antérieure, une semi-mydriase aréflexique, un tyndall et une élévation de la pression intraoculaire.
Le traitement médical est double : traitement local à base de collyres hypotonisant, mydriatique, anti inflammatoire et traitement par voie générale : perfusion de mannitol à 20% avec acétazolamide per os. Le traitement chirurgical est une extraction de la cataracte.

Urgences tumorales

Il en existe plusieurs dont nous citerons particulièrement quelques-uns.
 Rétinoblastome [19]
Le rétinoblastome est la tumeur intra-oculaire la plus commune de l’enfant, 90% des cas surviennent avant l’âge de 5 ans. La leucocorie est le signe le plus fréquent du rétinoblastome, suivi par le strabisme. L’imagerie radiologique peut être utilisée pour confirmer le diagnostic (calcifications) et déterminer la stadification. Le traitement associe la chimiothérapie, la chirurgie et le traitement conservateur.
 Les méningiomes sphéno-orbitaires [20]
Les méningiomes sphéno-orbitaires peuvent comporter une masse tumorale intra-crânienne insérée sur l’arête sphénoïdale. Le plus souvent il s’agit de méningiomes en plaque révélés par une exophtalmie isolée. Le scanner montre un volumineux “ostéome” centré sur le ptérion intéressant le toit et la paroi externe de l’orbite, ainsi que la partie antérieure de l’écaille temporale.
 Les méningiomes de la gaine du nerf optique [20]
Ils se manifestent par une baisse de l’acuité visuelle précédant l’exophtalmie. En scanner comme en I.R.M., l’image caractéristique est la visualisation du nerf optique au sein d’une tumeur qui l’englobe. La seule chirurgie possible est actuellement l’exérèse en masse de la tumeur en sacrifiant le nerf.
 Les gliomes du nerf optique [20]
Les gliomes du nerf optique sont des astrocytomes pilocytiques de type juvénile, survenant essentiellement chez l’enfant ou l’adulte jeune. La baisse de l’acuité visuelle précède l’exophtalmie. L’aspect caractéristique en imagerie est l’épaississement en masse du nerf optique qui n’est pas dissociable de la tumeur. Le traitement consiste en une résection du nerf tumoral lorsque le chiasma n’est pas envahi. Sinon la radiothérapie est habituellement prescrite.
 Les hémangiomes caverneux [20] (figure 5)
Les hémangiomes caverneux sont les tumeurs vasculaires les plus fréquentes, se révélant par une exophtalmie progressive, le plus souvent axile et indolore. L’acuité visuelle n’est altérée que si la lésion est proche du nerf optique. En imagerie, la masse est régulière, bien limitée, prenant le contraste. L’échographie B peut montrer un aspect caractéristique en dents de peigne. L’exérèse est habituellement fort simple, sans récidive ni séquelle.
 Les kystes dermoïdes [20]
Ce sont des tumeurs d’origine congénitale de l’enfant et de l’adulte jeune. Leur aspect kystique est facilement démontré en échographie, au scanner et à l’I.R.M. Leur bénignité est totale, mais leur exérèse nécessite une voie d’abord suffisamment large pour éviter les récidives.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE REVUE DE LA LITTERATURE
1. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL DE LA VISION
1.1. Le globe oculaire
1.1.1. Le contenant
1.1.2. Le contenu ou les milieux transparents
1.1.3. Le système oculomoteur
1.1.4. L’appareil de protection du globe oculaire
2. ETUDE CLINIQUE PARACLINIQUE ET THERAPEUTIQUE
2.1. Traumatismes oculaires
2.1.1. Contusions du globe oculaire
2.1.2. Les traumatismes perforants
2.1.3. Les corps étrangers du globe oculaire
2.1.4. Les brûlures oculaires
2.1.5. Les traumatismes palpébraux
2.2. URGENCES INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUSES
2.2.1. Atteintes palpébrales
2.2.2. Atteinte du sac lacrymal
2.2.3. Atteintes conjonctivales
2.2.4. Atteintes sclérale/épisclérale
2.2.5. Atteintes du segment antérieur
2.3. URGENCES VASCULAIRES
2.3.1. Rétinopathie hypertensive :
2.3.2. La rétinopathie diabétique (RD)
2.3.3. Occlusions artérielles rétiniennes
2.3.4. Occlusions Veineuses rétiniennes
2.4. Urgences hypertensives
2.4.2. Cataracte intumescente avec hypertonie oculaire
2.5. Urgences tumorales
2.6. Autres urgences
2.6.1. Cataracte congénitale
2.6.2. Décollement rétinien
2.6.3. Hémorragie du vitré
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Type et durée d’étude
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Collecte et analyse des données
2.3.1. Caractéristiques épidémiologiques
2.3.2. Les caractéristiques cliniques
2.4. Méthodes
3. RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Fréquence
3.1.2. Age
3.1.3. Sexe
3.1.4. Origine géographique :
3.1.5. Jour de consultation
3.2. Aspects cliniques
3.2.1. Référence
3.2.2. Symptomatologie
3.2.3 Délai de consultation
3.2.4. Diagnostic retenu
3.2.5. Répartition selon le type d’urgence
3.2.6.1. Urgence infectieuse et/ou inflammatoire
3.2.6.2. Urgence traumatique
3.26.3. Urgence tumorale
3.2.6.4. Urgence vasculaire
3.2.6.5. Urgence hypertensive
3.2.6.6. Autres urgences
3.2.7. Evaluation du degré de l’urgence
4. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES

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