Soutenance mémoire
LE CÔLON
LIMITES ET LOCALISATION Le côlon est la partie du gros intestin comprise entre l’angle iléo-coecal et la jonction recto-sigmoïdienne. Il comprend sept segments :
• Le caecum, un volumineux récessus, situé normalement dans la fosse iliaque droite oblique en bas, en dedans, et en avant, auquel est appendu l’appendice vermiforme,
• Le côlon ascendant, fixe, verticalement ascendant dans la région lombaire droite,
• L’angle droit infra-hépatique,
• Le côlon transverse oblique en haut et à gauche,
• L’angle gauche infra-splénique,
• Le côlon descendant, fixe, comprend une partie lombaire quasiment verticale et une partie iliaque traversant obliquement la fosse iliaque gauche,
• Le côlon iléo-pelvien ou sigmoïde décrit une boucle de morphologie variable dans la cavité pelvienne (4) (5).
L’anorectum est la portion terminale du tube digestif. Il constitue l’ampoule rectale. C’est la portion située entre l’insertion des releveurs de l’anus et la concavité sacrée, et le canal anal faisant un angle de 90 degrés avec le rectum.
CONFIGURATION EXTERNE
Le côlon est plus volumineux que le grêle. Son calibre diminue progressivement au fur et à mesure qu’on se rapproche du rectum. Ce dernier est plus large constituant ainsi l’ampoule rectale. Sa longueur est en moyenne de 1,50 mètres, mais elle varie beaucoup d’un individu à l’autre. Contrairement au grêle, le côlon est entouré dans toute sa longueur par trois bandelettes longitudinales où s’implantent des petits appendices graisseux, des appendices épiploïques, des diverticules coliques (4) (5) (schéma N°1).
EMBRYOLOGIE
A la fin de la troisième semaine de la grossesse, le tube endoblastique à l’exclusion de sa partie céphalique donnera l’intestin. En effet, par la suite de la plicature cephalo-caudale de l’embryon, la cavité endoblastique est divisée en une partie intra-embryonnaire : intestin primitif et deux autres parties extra-embryonnaires : la vésicule ombilicale et l’allantoïde (9). Aux extrémités céphalique et caudale de l’embryon, l’intestin primitif forme deux tubes bornes : intestin antérieur et intestin postérieur. A la partie moyenne, sur un embryon de 5 mm, l’intestin moyen commence, après le bourgeon hépatique, au niveau de la fin de l’intestin antérieur et s’étend jusqu’au début de l’intestin postérieur. L’intestin antérieur s’allonge rapidement et forme l’anse intestinale primitive, dont la branche céphalique donne le segment distal du duodénum, le jéjunum, une partie de l’iléon, le coecum, l’appendice, le côlon ascendant, et les deux tiers proximaux du côlon transverse (10). De l’autre coté, l’intestin postérieur va jusqu’ à la membrane cloacale pour donner naissance au tiers distal du côlon transverse, au côlon descendant, au sigmoïde et au rectum ainsi qu’à la partie supérieure du canal anal (10). A l’opposé, la partie inferieure du canal anal est d’origine ectoblastique. En effet, au cours du développement ultérieur de l’embryon, un canal uro-rectal postérieur est formé par la suite à une cloison en direction caudale du cloaque. Le septum urorectal rejoint ensuite la membrane cloacale en un point qui va former l’ébauche périnéale vers la septième semaine de la grossesse. La membrane cloacale est divisée en deux. Elle est constituée par la membrane anale ou membrane postérieure et la membrane urogénitale ou membrane antérieure. A la huitième semaine, cette membrane anale se trouve au fond d’une dépression ectoblastique, la dépression anale. A la neuvième semaine, la membrane anale se rompt et le rectum se communique avec l’extérieur (9). Parallèlement, le revêtement épithélial de l’appareil digestif et de ses dérivés a également la même origine endoblastique. Seule la musculeuse et la séreuse ont leur origine mésoblastique (9). A la sixième semaine de la vie intra-utérine débute la colonisation, dans le sens apico-caudal et de la périphérie vers la profondeur, de la paroi du tube digestif par les neuroblastes provenant de la crête neurale céphalique et lombosacrée (11). A la huitième semaine de gestation, ces neuroblastes arrivent dans le côlon transverse et à la douzième semaine, ils se trouvent dans la partie distale du tube digestif (11). Les neuroblastes, situés entre les deux couches musculaires et circulaires, constituent le plexus d’Auerbach. Ils migrent durant les troisième et quatrième mois de la vie fœtale vers la sous-muqueuse pour former le plexus de Henlé et de Meissner. Au terme de cette migration, les neurones subissent une phase de multiplication sous la dépendance d’un facteur de croissance: le Neuropeptide Growth Factor (NGF) (12). La maturation de ces neuroblastes est progressive et peut se terminer au delà de la deuxième année de la vie. Cette maturation est liée à l’environnement et notamment au neuropeptide : le « Vasoactive Intestinal Peptid (VIP)» (12). Une interruption ou une destruction neuroblastique explique l’existence d’une certaine pathologie comme la maladie de Hirschsprung (12).
PHYSIOLOGIE
L’activité motrice de l’intestin est sous contrôle du système nerveux autonome issu des nerfs parasympathiques et sympathiques pré et post ganglionnaires d’ une part, des neurones intrinsèques d’ autre part, permettant un péristaltisme efficace(13).
– Le système nerveux parasympathique provient essentiellement des branches ou fibres extragastriques des vagues, surtout du tronc vagal postérieur par l’intermédiaire de la branche cœliaque. Quelques unes de ces fibres vagales sont adrénergiques tandis que d’autres sont purinérgiques.
– L’innervation sympathique provient des ganglions sympathiques de la chaîne thoraco-lombaire, également par l’intermédiaire des plexus cœliaques, des nerfs supérieurs, inférieurs et hypogastriques (13). Ces nerfs parasympathiques et sympathiques du grêle et du côlon se terminent au niveau des ganglions nerveux pariétaux d’Auerbach et de Meissner où ils constituent un filet nerveux autonome. Ces ganglions dits neurones intrinsèques sont devenus de plus en plus nombreux au fur et à mesure que l’on se rapproche du côlon distal. Ils sont situés entre les deux couches de la musculeuse et dans la sous-muqueuse (14). Ils se regroupent en amas appelés « ganglions entériques ». Ils contiennent deux types de neurones :
– les neurones argyrophiles (5% à 20%), responsables de la coordination des mouvements et leur altération a les mêmes conséquences dynamiques que l’aganglionnose,
– les neurones argyrophobes qui sont responsables de la contractiondes
fibres musculaires. L’activité motrice du côlon est soutenue par une activité électrique dite « pacemakers ». Sa coordination est assurée grâce à la structure de la musculature du côlon. Cette structure est constituée par deux couches de fibres musculaires lisses, une externe longitudinale limitée à trois bandelettes, les ténias coli, et un interne circulaire. Ces deux couches sont reliées par endroits par quelques faisceaux de fibres musculaires lisses. Ces pacemakers sont nombreux et situés au niveau de la couche musculaire circulaire (15). Ils imposent des variations de potentiels lentes, faites de trois cycles par minute, la variation normale étant de neuf cycles par minute. Le rôle de l’innervation extrinsèque du côlon est mal connu, mais classiquement l’innervation parasympathique cholinergique excite la motilité intestinale et l’innervation purinérgique a un rôle inhibiteur (15). Le système nerveux sympathique beta-adrénergique est responsable de l’effet inhibiteur de la motilité intestinale par lebiais d’un médiateur chimique encore inconnu, qui pourrait être le VIP ou l’ATP. Ce médiateur chimique entraîne un relâchement musculaire en aval du bol alimentaire et permet sa progression. Néanmoins, il a une fonction excitatrice médiée par certains récepteurs alpha-adrénergiques (15). Le réflexe recto-anal inhibiteur interfère avec le système nerveux. Il se définit par un relâchement du sphincter interne et une contraction de sphincter externe, lors de la dilatation de l’ampoule rectale (16).
Techniques chirurgicales
Malgré les variabilités techniques d’intervention, quelques points sont universels et devraient être soulignés. La préparation du malade débute la veille de l’intervention avec des lavements répétés au sérum physiologique. L’enfant est perfusé et laissé à jeun. Pendant l’intervention, l’enfant reste en décubitus dorsal pour le temps abdominal et en position gynécologique pour le temps périnéal. La pose d’une sonde vésicale à demeure est systématique (3). Dans toutes les techniques d’intervention, les temps abdominal puis périnéal sont méthodiques. Le contrôle histologique du segment colique abaissé est obligatoire. L’appareil sphinctérien et l’innervation génito-urinaire doivent être respectés. Le côlon gauche doit être suffisamment libéré pour éviter l’abaissement sous tension. Il faut donc décoller le côlon gauche au niveau du fascia de Toldt et parfois décrocher l’angle gauche. La dissection peut aller plus loin en vue d’une éventuelle manœuvre de DELOYER. Les ligatures vasculaires doivent tenir compte des suppléances par l’arcade vasculaire bordant (3).
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Table des matières
INTRODUCTION
PEMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I. ANATOMIE DESCRIPTIVE DE L’INTESTIN
I.1. Intestin grêle
I.1.1. Limites et localisation
I.1.2. Configuration externe
I.1.3. Configuration interne
I.1.4. Vascularisation
I.1.5. Innervation
I.1.6. Rapport anatomique
I.2. Côlon
I.2.1. Limites et localisation
I.2.2. Configuration externe
I.2.3. Configuration interne
I.2.4. Vascularisation
I.2.5. Innervation
I.2.6. Rapport anatomique
II. EMBRYOLOGIE
III. PHYSIOLOGIE
IV. LA MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
IV.1. Historique
IV.2. Epidémiologie
IV.3. Physiopathologie
IV.4. Topographie
IV.5. Macroscopie
IV.6. Diagnostic positif
IV.6.1. Clinique
a. Chez les nouveau-nés
b. Chez le nourrissons et jeune enfant
c. Chez le grand enfant et l’adulte
IV.6.2. Examen complémentaire
a. Examen biologique
a.1. Bilan standard
a.2. Biopsie rectale
b. Examen morphologique
b.1.Radiographie de l’abdomen sans préparation
b.2. Lavement opaque
c. Exploration fonctionnelle
IV.7. Diagnostic différentiel
IV.7.1. En fonction de l’étendue colique
IV.7.2. En fonction de l’expression clinique
IV.8. Prise en charge thérapeutique
IV.8.1. Traitement d’attente
a. But
b. Moyens
c. Indications
d. Résultats
IV.8.2.Cure définitive de la maladie de Hirschsprung
a. But
b. Moyens
c. Indications
d. Techniques chirurgicales
d.1. Intervention de Swenson
d.2. Intervention de Duhamel
d.3. Intervention de Soavé
d.4. Intervention de Georgeson
IV.9.Evolution
IV.9.1. Complications postopératoires
a. Complications immédiates
b. Complication tardives
DEUXIEME PARTIE : NOTRE OBSEVATION, COMMENTAIRES, DISCUSSIONS, SUGGESTIONS
NOTRE OBSERVATION
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. Epidémiologie
I.1. Incidence
I.2. Age
I.3. Sexe
I.4. Antécédents familiaux
I.5. Topographie
I.6. Malformation associée
II. Diagnostic
II.1. Clinique
II.2. Paraclinique
III. Complications
IV. Prise en charge thérapeutique
V. Evolution
VI. Coût de l’intervention
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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