LAIL-JDID-DEMI
Histogenèse du tissu osseux
L’histogenèse (ossification) est le processus de formation de l’os et croissance osseuse se poursuivra jusqu’à l’âge adulte. Chez l’adulte, l’ossification sert au remaniement osseux et à la consolidation des os (8). La première étape consiste à élaboration de tissu pré-osseux (ou osteoïde) composé des constituants de la substance fondamentale et des fibres de collagène. Ce tissu est déposé par les ostéoblastes progressivement, qui s’y trouvent ainsi emprisonnés, mais en dehors, parallèlement de nouveaux ostéoblastes se différencient et élaborent à leur tour cette substance pré-osseuse. Les anciens ostéoblastes deviennent des ostéocytes ou dégénèrent. La deuxième étape est la calcification de la substance pré-osseuse, mais pour que le mécanisme se fasse, il est nécessaire d’avoir une concentration suffisante en calcium et phosphate afin qu’ils précipitent en phosphate de calcium (9).
Primo-infection tuberculeuse
C’est l’expression clinique et ou paraclinique du bacille de Koch durant la première inoculation chez l’homme, elle se passe généralement, dans les pays endémique durant l’enfance. En général, la contamination de l’enfant est imputable à des adultes tuberculeux, dont la maladie est demeurée ignorée. Le bacille de Koch qui pénètre l’organisme par voie respiratoire va se loger dans une alvéole pulmonaire; il s’y multipliera en quelques jours pour envahir ensuite rapidement tout l’organisme (13). Parallèlement, celui ci va commencer à élaborer ses défenses, qui au bout de 2 à 3 semaines seront susceptibles de freiner la multiplication et la diffusion du microbe. Ce développement de l’immunité s’accompagne de la formation d’une allergie cutanée aux protéines du bacille de Koch; l’une de ces protéines se nomme la tuberculine contaminateurs et de la manière dont l’organisme est capable de les contrer. Et la primo infection tuberculeuse est susceptible d’entraîner dans tout l’organisme (poumons, reins, os) des (14). L’intensité de cette primo infection tuberculeuse dépend du nombre et de la virulence des bacilles lésions tuberculeuses si elle n’est pas soignée (3).
Physiopathologie
La bactérie responsable de la TOAEV est le Mycobacterium tuberculosis. Les TOAEV sont caractérisées par leur caractère paucibacillaire et le fait que les BK ont une multiplication lente (1). Elles résultent de la dissémination hématogène du BK à partir d’un foyer viscéral primitif, le plus souvent pulmonaire (25). Il peut exister deux situations :
– Soit la dissémination du BK est ancienne et la survenue de la TOAEV correspond à une réactivation locale ;
– Soit la dissémination du BK est récente et il existe un foyer actif à distance.
L’ostéomyélite tuberculeuse provient d’une dissémination par voie hématogène dans la moelle osseuse où le BK se développe dans une zone d’os spongieux bien vascularisée. Plus rarement, elle se développe par contiguïté d’une tuberculose cutanée, d’une bursite ou d’une ténosynovite tuberculeuse (26). Les lésions osseuses métaphysaires peuvent atteindre l’articulation, par le biais d’une atteinte capsulaire ou par destruction du cartilage de croissance. Cela explique que la survenue d’une atteinte articulaire secondaire à l’atteinte osseuse réalise souvent un tableau de type ostéoarthrite. Le BK atteint l’articulation par voie hématogène, directement par la membrane synoviale, ou indirectement par l’os adjacent. L’atteinte synoviale primitive évolue lentement avec un épaississement synovial, un épanchement articulaire et la formation à la périphérie du cartilage articulaire d’un tissu de granulation formant un pannus qui érode les marges osseuses et la surface articulaire. La destruction cartilagineuse débute à la périphérie de l’articulation et les surfaces articulaires portantes sont préservées pendant plusieurs mois (27). Les abcès froids sont fréquents dans la TOAEV. Ils sont composés de sérum, de leucocytes, de matériel caséeux, de débris osseux et de BK. Ils traversent le périoste et les ligaments et migrent dans des directions variées, en suivant les plans des fascias et les gaines des nerfs et des vaisseaux. Un abcès froid superficiel peut se fistuliser spontanément ou après ponction déclive, voire former un ulcère ; ce qui peut entraîner une surinfection à germe banal de l’abcès et/ou de la fistule (26). Le BK a un développement intracellulaire facultatif. Ce qui signifie qu’il existe des BK extracellulaires et intracellulaires. Parmi les BK extracellulaires, certains ont un développement rapide, d’autres se répliquent plus lentement comme ceux présents dans le caséum. Les BK en situation intracellulaire se multiplient d’une façon lente dans les macrophages où ils peuvent persister des dizaines d’années sous forme quiescente (28).
Traitement de primo-infection tuberculeuse
Le traitement est d’une durée de huit mois pour une tuberculose pulmonaire à bacille de Koch sensible chez un patient immunocompétent, comprenant 2 mois de quadrithérapie antituberculeux (isoniazide + rifampicine + pirilène+ethambutol) puis 6 mois de bithérapie (isoniazide et rifampicine). De la vitamine B6 est ajoutée pour éviter la polyneuropathie induit par l’isoniazide (40). On contrôlera régulièrement la vitesse de sédimentation et les images pulmonaires, dont le retour à la normale signale la guérison (41). Le traitement prolongé est indispensable afin de guérir la maladie et éviter l’émergence de souches résistantes dont l’évolution est souvent beaucoup plus grave (42, 43, 44).
Prévalence brute de la TOAEV
Dans notre étude nous avons trouvé comme prévalence brute de TOAEV de l’ordre de 3,74. Pour la plupart des auteurs, la tuberculose ostéoarticulaire reste fréquente (2 à 5 % des cas de tuberculose) dans les pays en développement et occupe le troisième rang dans le cadre des formes extra-pulmonaires. (50, 51) Dans une étude de cohorte faite par ANDRIANAISOA M en 2000, sur les 14 districts de la région de Boeny, a trouvé comme prévalence de tuberculose osteoarticulaire de 4,79. (52) La tuberculose est étroitement lié à la pauvreté (maladie de pauvreté), les pays pauvre sont plus toucher que les riches, c’est pourquoi la prévalence y est élevée et nous les Malagasy en sont conscient car c’est de la honte (52) que d’attraper la tuberculose. Notre étude a retrouvé une diminution de la prévalence à 3,74 lié surement à l’efficacité de la politique nationale de lutte contre la tuberculose.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I-RAPPEL NOSOGRAPHIQUE
I.1- Tissu osseux
I.1.1- Histologie de l’os
I.1.1.1- Classification et structure de l’os
I.1.1.2- Le tissu hématopoïétique dans l’os
I.1.1.3 – Les constituants de l’os
I.1.1.4- Le développement de l’os
I.2- Infection tuberculeuse
I.2.1- Primo infection tuberculeuse
I.2.2- Tuberculose pulmonaire
I.2.3- Tuberculose ostéoarticulaire extra-vertébrale
I.2.3.1- Classification et localisation
I.2.3.2- Physiopathologie
I.2.3.3- Aspects cliniques des TOAEV
I.2.3.4- Démarche diagnostique
I.2.4- Traitement
I.2.4.1- Prophylaxie
I.2.4.1- Mesure générale
I.2.4.2- Traitement médicamenteux
a- Traitement de primo infection tuberculeuse
b- Traitement de tuberculose commune
I.2.4.3- Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
II.1- MATERIELS ET METHODES
II.1.1- Méthodologie
II.1.1.1- Cadre de l’étude
II.1.1.2- Type d’étude
II.1.1.3- Durée d’étude
II.1.1.4- Période d’étude
II.1.1.5- Population d’étude
II.1.1.6- Critères d’inclusion
II.1.1.7- Critères de positivité de dossier sélectionné
II.1.1.8- Critères de non inclusion
II.1.1.9- Mode d’échantillonnage
II.1.1.10- Taille de l’échantillon
II.1.1.11- Paramètre de l’étude
II.1.1.12- Traitement et Analyse de données
II.1.1.13- Limite de l’étude
II.1.1.14- Considérations éthiques
II.2- RESULTATS
II.2.1- Prévalence brute de la tuberculose ostéoarticulaire extra-vertébrale
II.2.2- Profil socio démographique des patients
II.2.2.1- Répartition selon leur genre
II.2.2.2- Répartition selon leur âge
II.2.2.3- Répartition selon leur profession
II.2.2.4- Répartition selon leur niveau d’instruction
II.2.2.5- Répartition selon leur situation matrimoniale
II.2.1.6- Répartition selon leur lieu de résidence et leur sexe
II.2.1.7- Répartition selon la notion de contage tuberculeuse
II.2.3- Les formes cliniques des TOAEV à l’admission
II.2.3.1- Répartition selon leur âge et forme topographique de la lésion
II.2.3.2- Répartition selon leur sexe et topographie de la lésion
II.2.3.3- Répartition selon leur profession et la topographie de la lésion
II.2.3.4- Répartition selon leur niveau d’instruction et la topographie de la lésion
II.2.3.5- Répartition selon leur situation matrimoniale et la topographie de la lésion
II.2.3.6- Répartition selon leur lieu de résidence et la forme topographique de la lésion
II.2.3.7- Répartition selon leur âge et la forme évolutive de la maladie
II.2.3.8- Répartition selon leur genre et la forme évolutive de la maladie
II.2.3.9- Répartition selon leur profession et la forme évolutive
II.2.2.10- Répartition selon leur niveau d’instruction et la forme évolutive
II.2.3.11- Répartition selon leur situation matrimoniale et la forme évolutive
II.2.3.12- Répartition des patients selon leur résidence et forme évolutive
II.2.4- Les délais du diagnostic des TOAEV
II.2.4.1- Répartition des patients selon leur âge et le délai du diagnostic
II.2.4.2- Répartition des patients selon leur genre et délai du diagnostic
II.2.4.3- Répartition selon leur profession et le délai du diagnostic
II.2.4.4- Répartition selon leur niveau d’instruction et le délai du diagnostic
II.2.4.5- Répartition des patients selon leur situation matrimoniale et le délai du diagnostic
II.2.4.6- Répartition des patients selon leur lieu de résidence et le délai du diagnostic
II.2.4.7- Répartition des patients selon leur facteur d’exposition au BK et le délai du diagnostic
II.2.4.8- Répartition selon l’état générale et le délai du diagnostic
II.2.4.9- Répartition des patients selon leur forme topographique et délai du diagnostic
II.2.4.10- Répartition des patients selon leur forme évolutive et délai du diagnostic
II.2.4.11- Répartition des patients selon leur premier recours aux soins et délai du diagnostic
II.2.4.12- Répartition des patients selon le nombre de recours aux soins et délai du diagnostic
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSION et SUGGESTION
III- Commentaire et Discussions
III.1- Epidémiologie de la TOAEV
III.1.1- Prévalence brute de la TOAEV
III.1.2- Fréquence
III.1.3- Genre
III.1.4- Age
III.1.5- Profession
III.2- Facteurs favorisants de la TOAEV
III.2.1- Contage
III.2.2- Déficit immunitaire
III.2.3- Traumatisme
III.3- L’expression clinique de la TOAEV
III.3.1- Localisation
III.3.2- Signes
III.4- Le délai de diagnostic de la TOAEV
III.4.1- Délai diagnostic selon l’âge
III.4.2- Délai diagnostic selon le genre
III.4.3- Délai diagnostic selon la Profession
III.4.4- Délai diagnostic selon le profil sociodémographique
III.4.5- Délai diagnostic topographie et état général
III.4.6- Délai diagnostic et forme évolutive
III.5- Traitement
IV- Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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