Tuberculose multifocale avec localisations rares chez le sujet immunocompétent

La tuberculose est une infection bactérienne contagieuse due à Mycobacterium tuberculosis, caractérisée par la formation de granulomes dans les tissus infectés et par une hypersensibilité à médiation cellulaire [58]. L’atteinte pulmonaire reste la forme clinique la plus fréquente cependant les localisations extra pulmonaires voire multi viscérales s’observent de plus en plus au cours des rétroviroses dont elles ne sont pas cependant l’apanage.

Les formes pleuro-pulmonaires arrivent très vite au niveau d’un service spécialisé. Par contre, les formes extra-thoraciques aux multiples aspects cliniques parfois déroutants représentent un problème de diagnostic pour les praticiens. Les formes évoluées, les formes multiassociées constituent une originalité de la tuberculose dans les pays en développement et surtout chez les patients infectés par le VIH. [4]. L’examen anatomo-pathologie constitue un moyen incontournable de diagnostic de ces formes dont la fréquence ne cesse de s’accroître, sans doute en raison des moyens de diagnostic biologique disponibles.

La tuberculose occupe dans les pays en voie de développement la deuxième priorité de santé publique après le paludisme et elle a vu sa fréquence augmenter depuis l’avènement du SIDA. Elle constitue la première cause de morbidité et de mortalité chez les patients atteints du SIDA. Son pronostic est d’autant plus redoutable que sa localisation est multiple. En l’absence de traitement efficace, l’évolution est habituellement chronique, traînante et l’issue souvent fatale. Son meilleur traitement repose sur la prévention par la vaccination au BCG.

HISTORIQUE

La tuberculose est connue depuis des milliers d’années. On a d’ailleurs pu identifier des séquelles de cette maladie sur des momies égyptiennes; et les Grecs la nommaient « phtisie ». Au début du XIXe siècle, LAENNEC individualise la tuberculose. En 1865, VILLEMIN montre qu’il s’agit d’une maladie inoculable à l’animal et transmissible d’un animal à l’autre.

Il a fallu attendre 1882 pour que ROBERT KOCH découvre le microbe responsable de cette terrible maladie dont on connaissait, par ailleurs, le caractère contagieux. Ce microbe a été dénommé le bacille de Koch, en l’honneur de celui qui l’a mis en évidence. La tuberculose devient un véritable fléau à la fin du 18ème et au début du 19ème siècle. A cette époque, la cure « hygiéno-diététique » et le repos dans des établissements spécialisés (sanatoriums) étaient la seule chance de guérison pour les tuberculeux, car il n’existait pas encore de traitement médicamenteux. Le premier sanatorium a été ouvert en 1854 en Allemagne.

En 1924, Albert Calmette et Alfonse Guérin mettent au point un vaccin contre la tuberculose appelé BCG .En 1944, S.A. Waksman, un microbiologiste américain, découvre le premier antibiotique actif contre le bacille tuberculeux :

la streptomycine. D’autres médicaments spécifiques seront découverts dans les 20 années qui suivent : l’Isoniazide en 1952, la Rifampicine en 1957, puis l’Ethambutol et le Pyrazinamide [22].

La disponibilité d’un traitement efficace a certainement eu un impact très favorable sur l’évolution de la tuberculose. Pourtant, sa régression avait commencé avant la découverte des antibiotiques à la suite de l’amélioration des conditions de vie de la population. Ce fait illustre bien le caractère social de cette maladie dont l’apparition et l’évolution sont fortement liées à la pauvreté.

EPIDEMIOLOGIE

Fréquence

En 1993, l’OMS a décrété que la tuberculose était une priorité de santé publique à l’échelle mondiale :
• 1/3 de la population était infectée par le bacille de Koch (BK), soit près de 2 milliards de personnes
• 8 millions de cas de tuberculose maladie étaient déclarés chaque année, dont 95 % dans le Tiers-monde
• 3 millions de décès lui étaient imputables annuellement .

L’OMS prédit une détérioration de la situation dans le futur, principalement en Afrique et en Asie, plus touchées par l’épidémie de SIDA.En 2005 :
• le nombre de cas de tuberculose maladie devrait dépasser les 10 millions
• le nombre de décès devrait atteindre 3,5 millions
• Le nombre de nouveaux cas de tuberculose M+ (c’est à dire dont l’expectoration contient des bacilles mis en évidence par l’examen microscopique direct) est estimé à 3,5 millions, et le nombre de nouveaux cas de tuberculose M-(malades n’ayant pas de BK dans leur expectoration) à 4,1 millions de personnes dans le monde en 1990.

Si l’on considère que la prévalence est le double de l’incidence, on arrive au chiffre de 15,2 millions de tuberculeux dans le monde. Depuis le début du 20ème siècle, la maladie a progressivement diminué dans les pays industrialisés. L’amélioration des conditions de vie et la découverte des médicaments antituberculeux, ont été à l’origine de cette évolution favorable.

Dans les années 80-90, une stabilisation, voire une augmentation, du nombre de cas de tuberculose a été observée dans de nombreux pays : notamment aux États-Unis, ainsi qu’en Hollande, en Angleterre, au Danemark, en Italie et en Suisse. Au cours des dernières années, la situation s’est fortement dégradée dans les pays de l’Europe de l’Est. Pour expliquer ce changement d’évolution plusieurs facteurs peuvent être évoqués :
• l’émergence de l’épidémie d’infection à virus de l’immunodéficience humaine (VIH),
• la dégradation des conditions socio-économiques
• la diminution des moyens alloués par les gouvernements aux structures de lutte contre la tuberculose
• la moindre observance thérapeutique, avec pour corollaire l’augmentation de la fréquence de la multirésistance aux antituberculeux .
• l’importation de cas de tuberculose à partir des pays à haute prévalence de cette affection .

Agent pathogène

La tuberculose est une maladie infectieuse due à une mycobactérie bacille acidoalcoolo-résistant, aérobie strict, plus spécifiquement au « complexe Mycobactérium tuberculosis ». La variété la plus répandue est représentée par le bacille de type humain, Mycobactérium tuberculosis appelé aussi bacille de Koch ou BK (99 p. 100 des cas). Dans les régions d’élevage, les bovidés peuvent être infectés par une autre variété, Mycobacterium bovis, transmissible à l’homme (1 p. 100 des cas). En Afrique, on a identifié chez l’homme un bacille de type intermédiaire, Mycobacterium africanum (Rist, 1966), dont la pathogénicité est la même que celle de Mycobacterium tuberculosis. Le bacille tuberculeux est un bacille de croissance lente avec un taux élevé de mutants résistants aux antibiotiques [23] C’est un microbe appartenant à la famille des mycobactéries. Après coloration, il est visible au microscope sous forme d’un bâtonnet rouge. Cette forme particulière lui a valu le nom de « bacille ».

La localisation la plus fréquente de la maladie tuberculeuse est pulmonaire (80 à 90 p. 100 des cas). C’est elle qui, en raison de sa contagiosité, est responsable de la transmission du bacille.

Transmission

La transmission du bacille se fait essentiellement par l’intermédiaire des aérosols de bacilles tuberculeux émis par les malades atteints de lésions ouvertes de tuberculose pulmonaire, c’est-à-dire par ceux dont l’expectoration contient des bacilles mis en évidence par l’examen microscopique direct (ces malades sont ici dénommés M +). Dans l’air rejeté par ces malades lorsqu’ils toussent, éternuent ou simplement parlent à voix haute, se trouvent de fines gouttelettes qui, après dessiccation partielle, se transforment en noyaux microscopiques (1 à 10 μm) demeurant longtemps en suspension dans l’air ambiant. La transmission du bacille est d’autant plus aisée que les malades contagieux toussent plus fréquemment et sans prendre de précautions, que le contact avec leur entourage est plus direct, que les locaux où ils se trouvent sont peu ou pas du tout ventilés. Des particules bacillifères plus grosses peuvent être émises par les malades mais lorsqu’elles sont inhalées par les sujets en contact, elles sont retenues par le mucus bronchique et rejetées à l’extérieur ou avalées. Les bacilles déposés sur la peau ou sur des muqueuses saines sont rarement infectants. Les mycobactéries sont sensibles aux radiations ultraviolettes et la transmission de jour en plein air est rare La transmission est surtout le fait de malades ignorant leur maladie. A l’hôpital, les malades tuberculeux peuvent être admis dans n’importe quelle salle, à la condition qu’elle soit convenablement ventilée et qu’ils aient appris à se couvrir le nez et la bouche lorsqu’ils toussent. La plupart des patients ne sont plus contagieux moins de deux semaines après le début d’une chimiothérapie appropriée du fait de la diminution à la fois de la quantité de bacilles excrétés et de la toux. Il est important de savoir que ce sont seulement les tuberculeux pulmonaires M + qui sont responsables de la transmission de la maladie. Les malades positifs à la culture seulement et ceux dont les examens bactériologiques demeurent négatifs ne sont pratiquement pas contagieux, même si le contact avec l’entourage est étroit. Tout programme de lutte antituberculeuse doit donc être orienté en priorité vers la découverte et le traitement des malades les plus contagieux (M+). D’autres modes de transmission, d’importance moindre, sont possible et ont été documentés. Le nombre de sujets qui peuvent être infectés ou surinfectés par un malade contagieux dans un pays en voie de développement ne disposant que de faibles moyens de lutte, a été estimé par Styblo à 10 par an. Il s’agit d’un chiffre moyen car l’évolution de la tuberculose pulmonaire non traitée varie d’un malade à l’autre : 50 p. 100 des malades vont mourir dans un délai moyen de deux ans et parmi les 50 p. 100 restants, la moitié des malades guériront spontanément, les autres passant à la chronicité.

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Table des matières

I INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
II RAPPELS HISTOLOGIQUES
III EPIDEMIOLOGIE
III.1 Fréquence
III.2 Agent pathogène
III.3 Transmission
III.4 Pathogénie
IV ANATOMOPATHOLOGIE
IV.1 Schéma évolutif synthétique
IV.2 Description analytique
2.1 Lésions aigues exsudatives
2.2 Lésions productives folliculaires
2.3 Lésions productives fibreuses
VI CLINIQUE
VI.1 La tuberculose pulmonaire
1.1 La primo infection tuberculeuse
1.2 La tuberculose pulmonaire commune
VI.2 La tuberculose extra pulmonaire
2.1 La tuberculose pleurale
2.2 L’adénite tuberculeuse
2.3 La méningite tuberculeuse
2.4 La tuberculose ostéo articulaire
2.5 La tuberculose uro génitale
2.6 Les autres localisations de la tuberculose
VII DIAGNOSTIC
VII.1 Recherche de l’allergie tuberculinique
1.1 Les tests qualitatifs
1.2 Les tests quantitatifs
VII.2 Diagnostic bactériologique
2.1 Choix des prélèvements
2.2 Les différents méthodes de prélèvement
VII.3 Diagnostic sérologique
VII.4 Diagnostic histologique
VIII TRAITEMENT
VIII.1 Buts
VIII.2 Moyens
2.1 La chimiothérapie
2.1.2 Règles générales
2.1.3 Les médicaments
2.2 Autres méthodes curatives
VIII.3 Conduite du traitement
VIII.4 Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I INTRODUCTION
II NOS OBSERVATIONS
II.1 OBSERVATION N°1
II.2 OBSERVATION N°2
II.3 OBSERVATION N°3
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
II AU PLAN CLINIQUE
II AU PLAN RADIOLOGIQUE
IV AU PLAN DIAGNOSTIC
V AU PLAN THERAPEUTIQUE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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