Soutenance mémoire
Historique de la tuberculose
La tuberculose est connue depuis des milliers d’années, c’est l’une des plus veilles maladies infectieuses Des traces du bacille de koch, responsable de cette maladie, ont été retrouvées sur des momies égyptiennes [7]. La reconnaissance progressive de la maladie a bénéficié des travaux de très nombreux auteurs [8].Au début du XIXe siècle, LAENNEC (1781-1826) individualisa la tuberculose. En 1865 A. Villemin (1827-1892) démontre, en inoculant des produits pathologiques, que la maladie est transmissible et donc contagieuse. L’identification par Robert Koch (1843-1910), en 1882, du bacille tuberculeux est décisive dans la reconnaissance définitive du caractère infectieux et contagieux de la maladie. La découverte par C. Röntgen (1845-1923) de la radiographie permet à Carlo Forlanini (1847-1918) de réaliser dès 1896, les premières radiographies pulmonaires. Cette technique va être très rapidement utilisée et développée dans la pratique médicale et diffusée dans le monde entier. C. Mantoux (1879-1947) explorera, à partir de 1909, l’immunité contre le bacille tuberculeux grâce à l’intradermoréaction à la tuberculine. En 1921, ALBERT CALMETTE et ALFONSE GUERIN mettent au point un vaccin contre la tuberculose, appelé BCG En 1944, S.A WAKSMAN, microbiologiste américain, découvrit le premier antibiotique actif contre le bacille tuberculeux : la streptomycine. Cette découverte sera suivie par la mise au point d’autres médicaments :
– Isoniazide en 1952
– Rifampicine en 1957
– Puis Ethambutol et Pyrazinamide
EPIDEMIOLOGIE DE LA CO-INFECTION TB-VIH
Les années 1980 ont été marquées par l’émergence d’épidémie du VIH qui a conduit à une recrudescence importante de l’incidence et de la mortalité par TB dans de nombreux pays, en particulier d’Afrique. Les personnes séropositives pour le VIH sont plus à risque de développer une TB, même si la diffusion des trithérapies antirétrovirales depuis 1996 a eu un impact majeur sur la réduction de l’incidence de la TB chez ces patients [27]. Selon l’OMS, en 2012, 13 % des personnes ayant développé une TB dans le monde étaient séropositives (1,1 million). La région africaine comptait 75 % de l’ensemble des cas de coïnfection TB/VIH. L’infection à VIH fréquente particulièrement au cours de la TB pulmonaire à bacilloscopie négative ou dans la TB extra pulmonaire. Au Cameroun, dans la région de Yaoundé, la séroprévalence de l’infection au VIH était de 35 % et respectivement de 31,3 % ; 43,4 % et 47,7 % chez les tuberculeux pulmonaires à microscopie positive, à microscopie négative et à localisation extra pulmonaire [28]. Globalement, 320 000 personnes sont décédées par une coïnfection TB/VIH en 2012 [29]. L’OMS a élaboré un programme de prise en charge de la coïnfection TB/VIH ce qui a permis d’épargner 1,3 millions de vies entre 2005 et 2011, dans la prévention de la tuberculose, plus de 80 000 PVVIH avaient bénéficié d’un traitement préventif avec l’isoniazide. Facteurs favorisants : [22, 23, 24, 25, 26] De nos jours, deux facteurs essentiels conditionnent la propagation rapide de la tuberculose : d’une part ; l’existence d’un surpeuplement facilitant ainsi la transmission aérienne de l’infection et d’autre part ; la faible résistance des sujets exposés aux risques. Parmi les premiers facteurs cités, la pauvreté et la promiscuité jouent un rôle important [23, 24].Par ailleurs l’immunodépression est la principale cause de la faible résistance des sujets exposés aux risques. Il existe plusieurs causes d’immunodépression, surtout la pandémie du SIDA qui a bouleversé toute l’épidémiologie de la tuberculose [22]. Les autres causes d’immunodépression sont entre autre : le diabète, la malnutrition [24] surtout chez les enfants et les gastrectomies, l’alcoolisme démontré par les études de WIESNER [25, 26], un traitement immunosuppresseur (corticothérapie au long cours, anticancéreux) surtout chez les sujets âgés et l’insuffisance rénale Chronique. L’âge avancé et l’absence de vaccination contre le BCG jouent également un rôle dans la progression de la tuberculose.
TRANSMISSION
La transmission du bacille est interhumaine à l’exception de M. bovis. La localisation la plus fréquente de la maladie est pulmonaire. L’infection est transmise par une personne ayant une TB pulmonaire (ou laryngée) qui expectore les bacilles. Le patient en toussant, en éternuant ou en parlant, produit de fines gouttelettes appelées gouttelettes de Pflüge. Ces dernières dessèchent et restent en suspension dans l’air pendant plusieurs heures et la contamination se produit lors de l’inhalation de ces gouttelettes infectieuses. Les autres modes de transmission sont moins fréquents : inoculation cutanée ou muqueuse chez le personnel de laboratoire, par voie digestive en cas de TB bovine. Le risque de contagiosité dépend de l’inoculum mycobactérien, de leur virulence, de la durée d’exposition et de réceptivité individuelle de la personne. On estime qu’un patient atteint de tuberculose bacillifère contamine en moyenne 10 à 20 personnes par an (avec des variations selon le mode de vie et l’environnement). Cette transmission est favorisée par la pauvreté, la promiscuité et l’infection à VIH.
L’Agent pathogène
Le VIH est un rétrovirus appartenant au genre lentivirus. Il a un diamètre d’environ 120 nm et est relativement fragile détruit par la chaleur à 60°C et les antiseptiques (alcool, eau de javel) et ne pouvant survivre plus de cinq heures à six heures hors d’une cellule. Sa structure comporte :
Une enveloppe virale composée de glycoprotéines gp120 et gp 41 qui favorisent la fixation et la pénétration du virus dans la cellule.
Enveloppe proprement dite constituée d’une bicouche lipidique.
Une capside comportant :
Une capside externe (p 17) qui tapisse la bicouche lipidique
Une capside interne (p24) qui est une coque protéique rigide dont la forme cubique, hélicoïdale mixte est caractéristique du virus.
Un génome et protéines associes: ce génome contenu dans la capside interne est composé de deux molécules d’ARN identiques accompagnées par des enzymes:
La transcriptase inverse qui transforme l’ARN virale en ADN virale
L’intégrase qui permet l’insertion de l’ADN virale dans l’ADN cellulaire
La protéase qui intervient dans l’assemblage et la maturation du virus.
La pleurésie tuberculeuse
Uni ou bilatérale dans un quart des cas, elle est isolée ou associée à l’atteinte d’une autre séreuse ou à une tuberculose pulmonaire. Les manifestations cliniques typiques sont générales et locales : douleurs thoraciques, essoufflement, diminution de l’ampliation thoracique, matité et silence auscultatoire du côté de l’épanchement. La radiographie thoracique de face montre une opacité uniforme présentant souvent un bord supérieur concave. Lorsqu’elle n’est pas réalisable ou en cas de doute, l’échographie confirme la présence de liquide dans l’espace pleural. Le liquide est habituellement jaune citrin, séro-fibrineux riche en lymphocytes et en protides. La pleurésie hémorragique et le pneumothorax sont peu fréquents. La présence de pus dans la ponction indique l’empyème (épanchement purulent). Le BK recherché par l’examen direct ou la culture est rarement retrouvé.
Méthodes immunologiques
Les tests IGRA (interferon gamma release assay) sont des tests d’exploration in vitro de l’immunité cellulaire. Ces tests mesurent l’interféron gamma sérique produit par des lymphocytes T circulants en réponse à des antigènes spécifiques de Mycobacterium tuberculosis. Deux tests sont commercialisés : le test Quantiferon-TB et le T-Spot-TB. Ces tests sont au moins aussi sensibles que le test cutané tuberculinique, mais ils ne permettent pas de distinguer une infection tuberculeuse latente d’une tuberculose active, ni d’exclure une tuberculose. Cependant, ils ont l’avantage d’une spécificité accrue par rapport au test cutané tuberculinique.
Le dosage de l’adénosine désaminase (ADA) dans les liquides pleural, péricardique et péritonéal, est très sensible pour le diagnostic de la tuberculose des séreuses. Un taux > 70 U /l et associé à un rapport lymphocytes/neutrophiles > 0,75 suffirait pour poser le diagnostic. Cependant, sa positivité dans le LCR ne peut faire la différence entre une méningite bactérienne et tuberculeuse.
Les tests antigéniques utilisant des biomarqueurs dont principalement la lipo-arabinomannan(LAM) sous forme de bandelettes urinaires. Ce test est plus sensible chez les PvVIH.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. LA TUBERCULOSE
I. HISTORIQUE
I.1 Historique de la tuberculose
I.2 HISTORIQUE DE LA CO-INFECTION TB –VIH
II EPIDEMIOLOGIE
II 1 Epidémiologie de la tuberculose
II-2- Epidémiologie du VIH
II-2-1- Situation globale de l’infection à VIH dans le monde
II-2- En Afrique subsaharienne
II.2.3 Au Sénégal
II.3- EPIDEMIOLOGIE DE LA CO-INFECTION TB-VIH
III- PHYSIOPATHOLOGE
III-1-PHYSIOPATHOLOGE DE LA TUBERCULOSE
III-1-1-GERME
III-1-2- TRANSMISSION
III-1-3- TERRAIN
III-1-4- Pathogénie
III.2- PHYSIOPATHOLOGE DU VIH
III-2-1 – L’Agent pathogène
III-2-2 – DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE
III-2-3 – TRANSMISSION
III-3- Physiopathologie de la co-infection TB/VIH
III-3-1- Impact de la tuberculose sur le VIH
III-3-2- Impact du VIH sur la tuberculose
IV LA TUBERCULOSE
IV 1- LES SIGNES DE LATUBERCULOSE
IV-1-1- LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
V-1-2-TUBERCULOSES EXTRA-PULMONAIRES
IV 2 DIAGNOTIC DE LA TUBERCULOSE
2.1. Diagnostic positif
2.1.1 Eléments d’orientation
1.2. Différentes méthodes diagnostiques
V- CO-INFECTION TB/VIH
V.1 Dépistage de la co-infection[64]
V .2 Diagnostic de la tuberculose chez les VIH+
2.1 Particularité de la coïnfection TB/VIH
2.2.1 Caractéristiques de la TB chez les VIH+
V .2.2 LES ASPECTS CLINIQUES
V .2.3 -LES ASPECTS PARACLINIQUES
VI.1- TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE
VI.1.1- TRAITEMENT CURATIF
VI.1.1.1-BUTS
VI.1.1.2-MOYENS
VI.1.2- PROTOCOLE DE TRAITEMENT
VI.1.3. Surveillance DU TRAITEMENT
VI 1.4 TRAITEMENT PREVENTIVE
VI.1.4.1. Au plan individuel
VI.1.4.2. Dépistage et traitement des cas
VI.2- TRAITEMENT DE LA CO-INFECTION TB-VIH
VI.2.1- BUTS
VI.2.2 Prise en charge des malades VIH+ atteints de tuberculose
VI.2.3 Traitements Antirétroviraux
VI 3.Prévention de la tuberculose chez les malades VIH+
VI 3.1.CHIMIO PROPHYLAXIE A L’ISONIAZIDE
VI 3.1.1 L’isoniazide
V.3.1.2 Posologie et mode d’administration
VI 3.1.4 Contre-indications
VI 3.1.5 Précautions d’emploi
VI 3.1.6 Effets indésirables
DEUXIEME PARTIE TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE
I.1 Description des lieux
I.2 Personnel
I.3 Organisation des activités de soins
II. MALADES ET METHODES
II.1. Le type et la période d’étude
II.2 La population d’étude
II.2.1 Critères d’inclusion
II.2.2 Critères de non inclusion
II.3 Recueil des données
II.4 Saisie et exploitation des données
II.5 Limites de l’étude
III RESULTATS
III.1 REPARTITION DE LA POPULATION SELON LES PARTICULARITES DE L’INFECTION A VIH
III.1.1.Prévalence hospitalière
III.1.2. Répartition des patients en fonction du sexe
III.1.3. Répartition des patients en fonction de l’âge
III.1.4. Répartition des patients en fonction du statut matrimonial
III.1.5. Répartition des patients en fonction de la situation géographique
III.1.6. Répartition des patients en fonction du profil sérologique
III.1.7. Répartition des patients en fonction de l’existence d’une co-morbidité
III.1.8. Répartition des patients en fonction du type de .laco-morbidité
III 1.9 Répartition de l’émergence des IO en fonction du taux de CD4
III. 1.10. Répartition des patients en fonction des résultats de la CRP
III.1.11. Répartition des patients en fonction du taux d’Hémoglobine
III.1.12. Répartition des patients en fonction du nombre de globules blancs
III.1.13. Répartition des patients en fonction du taux de plaquettes
III.1.14. Répartition des patients en fonction du dosage de la natrémie
III. 1.15. Répartition des patients en fonction du dosage de la kaliémie
III.1.16. Répartition des patients en fonction du dosage de l’ASAT
III.1.17. Répartition des patients en fonction du dosage de l’ALAT
III.1.18. Répartition des patients en fonction du dosage de la créatinémie
III.1.19. Répartition des patients en fonction des résultats de l’hémoculture
III.1.20 Répartition des cas en fonction des germes retrouvés à l’hémoculture
III.2. REPARTITION DE LA POPULATION SELON LES INFECTIONS OPPORTUNISTES
III.2.1. Répartition des patients en fonction du diagnostic associé à l’infection à VIH
III.2.2. Répartition des patients en fonction type d’infection opportuniste à localisation digestive
III.2.3 Répartition des patients en fonction du type d’IO à localisation pulmonaire
III.2.4. Répartition de patients en fonction du type d’IO à localisation cutanée
III.2.5. Répartition des patients en fonction du type d’IO à localisation neuroméningée
III.2.6. Répartition des patients en fonction de l’existence d’une infection bactérienne
III.2.7. Répartition des cas en fonction du liquide de prélèvements
III.2.8. Répartition des patients en fonction de l’existence d’un traitement ARV
III.2.9. Répartition des patients en fonction du traitement ARV reçu.
III.2.10. Répartition des patients en fonction de l’utilisation d’antifongique
III.2.11. Répartition des patients en fonction de l’utilisation d’antalgique au cours du traitement des IO
III.2.12. Répartition des patients en fonction de l’utilisation des antibiotiques
III.2.13. Répartition des patients en fonction de la durée du séjour d’hospitalisation
III.2.14. Répartition des patients en fonction de l’évolution du tableau clinique
III.2.15. Répartition des patients en fonction de la létalité liée à la localisation de l’IO
III.3. REPARTITION DE LA POPULATION D’ETUDE SELON LES PARTICULARITES DE LA TUBERCULOSE
III.3.1. Répartition des patients en fonction de l’existence d’une tuberculose
III.3.2. Répartition de la population d’étude selon les facteurs de risque de la tuberculose
III.3.3. Répartition des patients en fonction de la localisation de la TB
III.3.4. Répartition des patients en fonction du type de la tuberculose extrapulmonaire
III.3.5. Répartition des patients en fonction des résultats des crachats BAAR
III.3.6. Répartition des patients en fonction des résultats du GENEXPERT
III.3.7. Répartition des patients en fonction des résultats de l’IDRT
III.3.8. Répartition de la Population d’étude en Fonction des Aspects Radiologiques
DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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