Troubles du rythme et de la conduction

Troubles du rythme et de la conduction

Premier mécanisme :

Le mécanisme fondamental à l’origine des syndromes coronariens aigus (angor instable et IDM aigu) est la fissuration d’une plaque d’athérome en règle jeune, peu saillante dans la lumière coronaire et qui constitue l’événement majeur de l’athérosclérose. Cette dernière est une anomalie anatomique de certaines artères (aorte abdominale, artères coronaires, les axes iliaques et les artères à destinée encéphalique), dont la cause est inconnue ; cependant, plusieurs facteurs de risque interviennent dans sa genèse et en accélèrent l’évolution[2 ,3]. Ainsi, dans plus 80 % des cas, l’IDM aigu surviennent suite à la rupture initiale d’une plaque athéromateuse qui met en contact le sous-endothélium avec les éléments figurés du sang et les facteurs de la coagulation ; il se forme alors un hématome intra-pariétal qui accroît brutalement le degré de rétrécissement. Adhérence et agrégation plaquettaires, et formation de thrombine, puis de fibrine aboutissent à la constitution d’un thrombus essentiellement plaquettaire (thrombus blanc retrouvé le plus souvent dans l’angor instable et l’infarctus sans onde Q) ou fibrino-cruorique (thrombus rouge classique de l’infarctus avec onde Q) qui résulte d’une oblitération souvent brutale, parfois progressive. Les plaques les plus sujettes à la rupture sont probablement les plaques « molles », les moins scléreuses. Une infiltration monocytaire avec sécrétion d’enzymes (protéases) affaiblit la charpe fibreuse de la plaque et facilite la rupture mécanique par phénomène de cisaillement (figure 2)

L’hypertension artérielle systémique

Elle augmente progressivement le risque de cardiopathie ischémique. L’athérosclérose n’existe que dans les secteurs à une pression élevée de type artériel systémique ; plus la pression artérielle est élevée plus l’étendue de l’athérosclérose anatomique est grande et plus les complications de l’athérosclérose sont fréquentes. Les patients avec une pression artérielle (PA) supérieure ou égale à 160/95 mmHg ont un risque de coronaropathie ou d’artérite multiplié par 2,5. Selon les dernières recommandations de l’OMS, l’HTA se définit par une PA systolique supérieure à 140 mmHg et/ou une PA diastolique supérieure à 90 mmHg [10]. Par ailleurs, le 7ème rapport du comité commun pour la prévention, le dépistage, l’évaluation et le traitement a élaboré une nouvelle classification de laPA qui inclut un stade de préhypertension définie par une PA systolique de 120-139 mmHg ou une PA diastolique entre 80-89 mmHg.

Le choix de définir une « préhypertension » a été dicté par le fait que des études ont montré que le risque cardio et cérébrovasculaire commence à augmenter dès 115/75 mmHg, soit avant le seuil de l’HTA effective de 140/90 mmHg et double à chaque augmentation de 20/10 mmHg D’autre part, l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est un témoin du retentissement de l’HTA sur le myocarde. Elle est considérée comme un facteur de risque indépendant de l’HTA. Elle réduit le flux coronaire de repos et, lorsque les besoins en oxygène augmente, une ischémie survient dans les couches sousendocardiques .

Le Diabète sucré Il détermine une maladie vasculaire représentée par la micro et la macroangiopathie . Le seuil glycémique (à jeûn) de définition du diabète est de1,26 g/l [11]. Pour tous les groupes d’âge, la fréquence des maladies cardio-vasculaires est plus élevée chez le sujet diabétique que chez le non diabétique. Les données épidémiologiques montrent que le diabète, par le biais de la macroangiopathie multiplie par 2 ou 3 chez l’homme et 3 à 5 chez la femme, le risque de maladie coronaire. L’athérosclérose apparaît précocement ; l’existence de sténoses modérées pourrait être un substrat anatomique prédisposant à une future rupture de plaque [12]. L’atteinte coronaire est souvent diffuse et sévère. Plus de 50 % des diabétiques meurent des complications d’insuffisance coronaire. Le risque de cardiopathie ischémique est multiplié par 2,8 s’il existe un diabète connu. Il s’agit avant tout du diabète non insulino-dépendant (DNID) surtout quand il est associé à un surpoids. L ischémie myocardique au cours du diabète est souvent silencieuse et la mortalité au cours de l’IDM est le double par rapport aux non diabétiques[12].

Diagnostic Positif 

Le diagnostic positif est avant tout clinique et complété par les arguments associés de l’interrogatoire et de l’électrocardiogramme. C’est devant l’association d’une douleur thoracique évocatrice le plus souvent spontanée de siège médiothoracique, rétrosternale à type de pesanteur, de sensation d’étau et de mort imminente évoluant depuis plus de 30 minutes et résistante à une prise de dérivés nitrés et d’un sus décalage du segment ST supérieur à 1 mm dans les dérivations standards et à 2 mm dans les dérivations précordiales convexe ou rectiligne dans au moins deux dérivations concordantes avec ou sans signes en miroir que sera évoqué un IDMA. Parfois cette douleur est associée à des signes d’accompagnement (sueurs, troubles digestifs, lipothymies). L’interrogatoire minutieux s’attache à chercher les facteurs de risque cardiovasculaire, un éventuel passé cardiologique du patient (angor, angor instable, IDM, pontages, angioplastie), les traitements en cours, ainsi que l’histoire douloureuse qui a motivé le patient ou son entourage à consulter en urgence.

On accorde une importance toute particulière à la détermination de l’horaire du début de la douleur, car c’est de cet intervalle horaire que dépend la stratégie thérapeutique. L’électrocardiogramme est donc l’élément clé du diagnostic : dans les 2 premières heures, apparaissent des ondes T géantes, symétriques et pointues correspondant à une ischémie sous-endocardique dans le territoire concerné. De la 2ème à la 6ème heure, s’installe un sus-décalage de ST englobant l’onde T, convexe vers le haut et traduisant la lésion sous-épicardique. Dès la 6ème heure, apparaissent des ondes Q de nécrose. Les différents dosages enzymatiques confirment le diagnostic : la troponine I cardiaque, maximale dès la 1ère heure après la survenue de la douleur, se normalise entre le 6ème et le 8ème jour. La créatine-phosphokinase, maximale à partir de la 3ème heure, se normalise entre le 3ème et le 4ème jour. La lacticodéshydrogénase augmente dès la 24ème heure et persiste environ pendant 10 jours. La coronarographie montre très souvent le siège de la sténose, qui peut être partielle ou totale.

PATIENTS ET METHODES

Il s’agit d’une étude rétrospective menée aux services de cardiologie du CHU MED VI et de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech, incluant les patients de moins de 45 ans pour les hommes et de moins de 55 ans pour les femmes (groupe 1), comparés à un deuxième groupe (groupe 2) incluant des patients âgés de plus de 45 ans pour les hommes et de plus de 55 ans pour les femmes. On a adopté comme critère d age d’inclusion les valeurs seuils de l’ANAES (24). Ces patients hospitalisés dans les deux services pour IDM, de Janvier 2005 à Octobre 2009. Les patients des deux groupes ont fait l’objet d’une enquête épidémiologique portant sur l’analyse des facteurs de risques cardiovasculaires (FRCV), un examen physique complet avec examen cardiovasculaire, un bilan biologique, un ECG, une ETT, la coronarographie n’a pas été réalisée chez tous les patients faute de leurs moyens financiers. Le diagnostic d’IDM est retenu sur deux des trois critères classiques de l’OMS (18): – Critère clinique : douleur thoracique typique de repos, d une durée d au moins 30 minutes, non soulagée par la prise de trinitrine.

-Critère électrique : sus décalage du segment ST supérieur ou égal à 0.1 mV dans deux dérivations frontales adjacentes, ou supérieur ou égal à 0.2 mV dans deux dérivations précordiales adjacentes, apparition d’une nouvelle onde q. -Critère biologique : élévation des enzymes cardiaques, les troponines à plus de deux fois la limite supérieure de la normale pour le laboratoire. Une enquête épidémiologique sur les FRCV, les antécédents personnels et familiaux des patients, l’histoire de la maladie coronaire, a été réalisée. Chaque patient à bénéficié d un examen physique avec examen cardiovasculaire complet un électrocardiogramme (ECG) 18 dérivations permettant de poser le diagnostic et de préciser le siége de l IDM, d’une echocoeur transthoracique (ETT) avec complément Doppler réalisée par un cardiologue senior, analysant l’aspect et la cinétique globale du ventricule gauche (VG), calcul de la fraction d éjection, et recherche de complications à type d anévrisme du VG, du thrombus du VG, ou d’un épanchement péricardique.

Les facteurs de risques cardiovasculaires

Ils ont un intérêt diagnostic très important. D’une part, leur prévalence est plus élevée dans cette tranche d’âge que chez les patients d’âge moyen (45-70 ans) ou très âgés (> 75 ans) [1]. D’autre part, en leur absence, la prévalence de la maladie coronaire est très faible. Ce sont surtout l’intoxication tabagique massive (plus de 25 cigarettes par jour) dans 90 %(dans notre travail le tabagisme présente 67 % dans le premier groupe étant donné la proportion élevée des femmes, alors que tous les patients du sexe masculin dans ce groupe sont des tabagiques) et l’hypercholestérolémie 50 % qui sont étroitement associés à la survenue d’un infarctus du myocarde chez le sujet jeune . En revanche, l’hypertension artérielle et le diabète ne constituent pas des marqueurs importants de la survenue de complications aiguës de la maladie athérothrombotique coronaire, et ce aussi bien chez l’homme que chez la femme jeune. Ce qui concorde avec les résultats de notre étude. Enfin, chez les jeunes patients ayant présenté un infarctus à coronaires saines, il semble que la prévalence des facteurs de risque classiques soit moindre par rapport à ceux présentant des lésions coronaires dites significatives (sténose supérieure à 50 %) [1].

Une histoire familiale de maladie coronaire constitue une autre particularité de la maladie coronaire du sujet jeune. On la retrouve chez environ 50 % des sujets jeunes interrogés dans les suites d’un infarctus du myocarde contre seulement 20 % (10 à 30 %) des sujets âgés (différence significative dans toutes les études ayant des effectifs de plus de 100 patients [18]. Elle se définit par la notion d’accident coronaire (infarctus, angor instable), d’angor stable ou de mort subite avant l’âge de 60 ans chez un parent du premier degré. Elle est clairement associée au développement précoce de la maladie athérothrombotique coronaire . Cependant, la sévérité des lésions coronaires angiographiques ne semble pas associée à ce facteur de risque, suggérant le rôle important de l’interaction entre les facteurs environnementaux et la prédisposition génétique [16]. Dans notre série aucun patient n’a rapporté un antécédent familial de coronaropathie.

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Table des matières

INTRODUCTION
GENERaLITES
I-Rappel sur l’infarctus du myocarde
1-Définition
2-Rappel anatomique : la vascularisation propre du myocarde
3-Les dérégulations de la circulation coronaire en pathologie
4-Physiopathologie de l’IDM
4-1 Premier mécanisme
4-2 Second mécanisme
5-Facteurs de risque de l’IDM
5-1 Facteurs de risque essentiels
a-L’hypertension artérielle systémique
b- Le tabagisme
c- Le diabète sucré
d-L’obésité
e- Le syndrome métabolique
f- Les dyslipoprotéinémies
5-2 autres facteurs
a- Le sexe
b- L’âge
c- L’hérédité
d- La sédentarité
e- Les oestro-progestatifs
f- Le stress et le comportement
g- L’alcool
6- aspects cliniques
6-1 Type de description : l’infarctus du myocarde aigué, non compliqué de l’adulte jeune
a- Circonstances de découverte
b- Signes cliniques
b-1 Signes fonctionnels
b-2 Signes généraux
b-3 Signes physiques
c- Signes paracliniques
c-1 L’éléctrocardiogramme (ECG)
c-2 Signes biologiques
c-3 La radiographie thoracique
c-4 L’échocardiographie
c-5 La coronarographie
7-Diagnostic
7-1 Diagnostic positif
7-2 Diagnostic différentiel
8- Formes cliniques
8-1 Formes silencieuses
8-2 Formes de découverte lors d’un bilan systématique
8-3 Formes digestives
II- TRaITEMENT DE L’INFaRCTUS DU MYOCaRDE a La PHaSE aIGUE
1- Buts
2- Moyens
2-1 Moyens médicaux
2-2 Moyens instrumentaux et chirurgicaux
2-3 prise en charge des FRCV
3-Conduite du traitement
III- Evolution
1- Favorable
2- Complications
2-1Troubles du rythme et de la conduction
2-2 Complications hémodynamiques
2-3 Complications mécaniques
2-4 Complications thromboemboliques
2-5 Complications ischémiques
PaTIENTS ET METHODES
I- patients et methodes
II – analyse statistique
RESULTaTS
I- caracteristiques epidemiologiques
II- caracteristiques cliniques, electriques et biologiques
III- donnees echographiques
IV- la coronarographie
V- aspects therapeutiques
VI- profil evolutif
DISCUSSION
I-les limites de notre etude
II- epidmiologie
1- donnees epidemiologiques
2- les facteuts de risque cardiovasculaire
III- particularites physiopathologiques
1- anomalies de l hemostase
2- spasme coronaire et activites physique intense
IV- aspects cliniques et electriques
1-les aspects cliniques
L’infarctus du myocarde du sujet jeune
2 –les aspects electriques
V-les caracteristiques angiographiques et echographiques
VI -particularites de la prise en charge therapeutique
VII-le pronostic
1- pronostic general
2- pronostic chez la femme jeune
CONCLUSION
RESUME
aNNEXES
REFERENCES

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