Traitements inhibiteurs de la lactation

Traitements inhibiteurs de la lactation

Physiologie de l’allaitement

 Développement de la glande mammaire au cours de la vie

Les premières ébauches de la glande mammaire apparaissent chez le fœtus en dehors de toute influence hormonale (8). Les glandes mammaires sont visibles très tôt chez l’embryon, à partir de la quatrième semaine de gestation. Dans un premier temps elles forment un épaississement longitudinal, la crête mammaire, puis deux bourgeons symétriques apparaissent le long de cette ligne, les bourgeons mammaires primitifs. Vers la sixième semaine la crête mammaire disparait et seuls les bourgeons pectoraux persistent, c’est la fin de la phase embryonnaire. Au début du troisième mois débute donc la phase fœtale, marquée par l’augmentation de volume des glandes mammaires, qui s’invaginent dans le tissu conjonctif. Entre le quatrième et sixième mois se forment les différentes structures anatomiques : les canaux galactophores, les lobules et les acini. C’est au huitième mois qu’on observe la structure définitive du sein, les mamelons se forment et les acinis se creusent.
De la naissance à la puberté, les glandes mammaires rudimentaires sont au repos. C’est suite à la variation du taux d’hormones, que la glande mammaire prolifère, le tissu adipeux augmente de volume, le mamelon et la l’aréole se pigmentent. Lors de l’adolescence, l’influence de l’œstradiol et la progestérone permettent d’aboutir à une glande mammaire mature. Les acinis sont entourés de tissu conjonctif, cela forme les lobules, ces derniers sont drainés par les canaux galactophores intra-lobulaires. Plusieurs lobules forment un lobe, il y en a une vingtaine par glande mammaire, ce qui correspond aux orifices du mamelon.La grossesse permet à la glande mammaire d’atteindre son plein développement avec la mise en place du tissu sécrétoire proprement dit. Le sein augmente de volume et on peut voir se dessiner un réseau veineux en sous-cutané. Les canaux galactophores s’allongent et se ramifient pendant la première partie de la grossesse, il s’agit de la mammogénèse. Ce n’est que pendant les trois derniers mois de grossesse que la différenciation, structurale et fonctionnelle, de la cellule épithéliale permet d’obtenir la libération des éléments constitutifs du lait dans la lumière alvéolaire. C’est la lactogenèse.

Différentes phases de la lactogenès

La lactogenèse débute donc à la fin de la grossesse et continue plus ou moins longtemps dans le post-partum s’il y a allaitement ou non. Elle est séparée en deux étapes, la lactogénèse de stade 1 ou phase colostrale et la lactogenèse de stade II ou phase lactée (11).Lors de la fin de la grossesse, la sécrétion de lait est inhibée grâce à la double inhibition de la prolactine, au niveau hypophysaire et au niveau mammaire par la progestérone. La progestérone agit également au niveau des jonctions intercellulaires en les rendant très perméables afin que le colostrum s’enrichisse en éléments provenant du sang maternel. Après la naissance, et suite à la chute de la progestérone, une petite quantité de colostrum est secrétée, les jonctions intercellulaires se ferment et la phase lactée peut débuter. L’aspect du lait maternel va changer et le volume va proportionnellement augmenter par rapport à la stimulation lors de l’allaitement.

Mécanismes de contrôle

Deux axes interviennent dans la régulation et le contrôle de la lactation : l’axe endocrine, avec la prolactine et l’ocytocine, et l’axe autocrine.La prolactine, qui est fabriquée par les cellules de l’antéhypophyse, va permettre la fabrication des principaux constituants du lait maternel. C’est la stimulation mécanique de la région aréolo-mammellonaire qui provoque sa sécrétion. L’hypothalamus secrète une neuro-hormone responsable de l’inhibition de la sécrétion de la prolactine, la dopamine. A l’inverse, la sérotonine et la TRH sont deux hormones stimulant la sécrétion de prolactine.L’ocytocine a principalement un rôle dans l’éjection du lait. Synthétisée dans l’hypothalamus, elle est stockée dans la post hypophyse. Sa libération est sous l’influence de la stimulation du complexe aréolo-mammellonaire, tout comme la prolactine. Dans la régulation de la sécrétion de l’ocytocine intervient également l’état émotionnel de la maman, comme par exemple un état de stress entrainera une chute voire une disparition de l’ocytocine dans le sang maternel.

Les complications de la montée de lait

Lors d’un allaitement artificiel, la stimulation de l’aréole et du mamelon, n’est pas effectué et on peut donc observer un engorgement mammaire ou d’autres complications au niveau de la poitrine qui arrivent plus rarement. Il ne faut cependant pas confondre avec la congestion mammaire physiologique qui se produit 2 ou 3 jours après l’accouchement.
L’engorgement mammaire se produit quand les seins sont trop remplis, ils deviennent durs, rouges et douloureux. Il dure environ 48 heures. La principale thérapeutique est donc de faire sortir le lait du sein afin de soulager les douleurs. Pour cela il est possible de prendre des douches chaudes afin de faire couler le lait passivement, ou bien appliquer un traitement local tel que « Osmogel », un pansement antiphlogistique.La mastite, est une pathologie inflammatoire du sein, qui survient entre cinq a dix jours après l’accouchement. Elle est principalement due à une stase laiteuse, causée par une mauvaise évacuation du lait (12). On l’appelle aussi lymphagite. Le sein devient rouge et très douloureux, en général un seul sein est atteint. Une fièvre peut en être associée.
La galactophorite est une infection qui fait suite à une lymphangite mal traitée. Elle s’installe progressivement, est accompagnée d’une fièvre et l’ensemble du sein infecté est tendu. L’infection se développe dans le lait qui n’est pas évacué, on l’appelle aussi mastite infectieuse. Il est donc important de bien la traiter par des antibiotiques adaptés, et en cas d’allaitement maternel il faut tirer puis jeter son lait le temps de l’infection. Une galactophorite mal traitée peut aboutir à un abcès du sein, plus grave mais très rare de nos jours.

Traitements inhibiteurs de la lactation

Les complications décrites au-dessus arrivent pour la plupart du temps lors des allaitements maternels, suite à une production importante de lait. Chez les femmes non allaitantes, comme il n’y a pas de stimulation aréolo-mammellonaire et donc pas de vidange du sein, pour éviter une stase laiteuse, il existe différents médicaments qui permettent l’inhibition de la lactation. Nous allons voir que ces médicaments, longtemps utilisés de façon systématique, sont certes efficaces mais exposent à de nombreux effets indésirables graves. Depuis quelques années, ces effets indésirables ont été recensés en France, et les recommandations depuis juillet 2013 ont nettement changé.

 La bromocriptine

Elle est commercialisée sous le nom de Parlodel® et de Bromokin®, des dérivés de l’ergot de seigle. Vendus par boîte de trente comprimés de 2,5 mg chacun, la posologie est la suivante : un demi-comprimé le premier jour, un comprimé le deuxième jour, puis 2 comprimés par jour pendant les 14 jours suivants.La bromocriptine est un agoniste dopaminergique. Elle freine la sécrétion de prolactine au niveau de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Elle agit sur les cellules lactophores de l’antéhypophyse, en inhibant la synthèse de prolactine, ainsi que sur les neurones dopaminergiques de l’hypothalamus en favorisant la sécrétion de dopamine. De plus la bromocriptine a également un rôle d’antagoniste de la sérotonine. Elle possède L’AMM pour l’inhibition de la lactation.Pour suivre ce traitement, il ne faut pas présenter une de ces nombreuses contreindications :
– Hypersensibilité à la bromocriptine ou à d’autres dérivés de l’ergot de seigle. – Hypertension du post-partum – Toxémie gravidique – Insuffisance coronaire et autres troubles cardiovasculaires – Patients ayant des troubles psychiques sévères et/ou des antécédents psychiatriques· – Pas d’association possible avec les neuroleptiques
Malgré le fait qu’il possède l’AMM, que la liste des contre-indications soit exhaustive, quelques effets indésirables peuvent survenir plus ou moins rarement. On observe :
– Fréquent : céphalées, sensation vertigineuse, assoupissement, congestion nasale, nausée, constipation, vomissements. – Rare : Troubles psychotiques, douleurs abdominales, fibroses rétropéritonéales, épanchement pleural, péricardite constrictive.

 La dihydroergocryptine

La Dihydroergocryptine est un vasodilatateur périphérique, associée à la caféine elle accroit la circulation sanguine dans les capillaires. Elle ne possède pas l’AMM dans l’inhibition de la lactation mais possède tout de même la capacité d’inhiber la libération de prolactine.Vasobral®, la forme commerciale de la dihydroergocryptine, existe dans deux formes pharmaceutiques : en solution buvable ou bien en comprimés sécables.Les comprimés sécables sont vendus par boîte de 30 ou de 60 comprimés et chacun est composé de 4mg de dihydroergocryptine A mésilate, associée à 40mg de caféine. Afin d’inhiber la lactation il est nécessaire de prendre ½ à 1 comprimé deux fois par jour, pendant 14 jours. Le Vasobral® en solution buvable est présenté en flacon de 50ml avec une mesurette de 2ml qui correspond à 40 gouttes soit 2mg de dihydroergocryptine et 20mg de caféine. La posologie est la suivante : 1 à 2 mesurettes deux fois par jours, pendant 14 jours.
Ce traitement est habituellement prescrit lorsque la bromocriptine est contre-indiquée chez les patientes. Il présente en effet nettement moins de contre-indications qui sont : l’hypersensibilité à l’un des constituants, les interactions médicamenteuses et valvulopathies cardiaques. Les effets indésirables sont principalement les nausées, surtout lors des prises du traitement à jeun. De plus la solution buvable, à cause de ses composants tels que le glycérol, peut engendrer des céphalées, des troubles digestifs et des diarrhées.

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Table des matières

Abréviation
Introduction
Généralités
1. Epidémiologie de l’allaitement
2. Physiologie de l’allaitement
2.1 Développement de la glande mammaire au cours de la vie
2.2 Différentes phases de la lactogenèse
3. Traitements inhibiteurs de la lactation
3.1 La bromocriptine
3.2 La dihydroergocryptine
3.3 La Cabergoline
3.4 Le Lisuride
4. Histoire des pratiques des prescriptions des inhibiteurs de la lactation
5. Méthodes non médicamenteuses
5.1 L’homéopathie
5.2 Acupuncture
5.3 Phytothérapie
5.4 Autres moyens locaux
Matériel et méthode
1. Matériel
1.1 Type d’étude
1.2 Site de l’étude
1.3 Durée de l’étude
1.4 La population étudiée
2. Méthode
2.1 Recueil de données
2.2 Variables recueillies
2.3 Analyse statistique
Résultats
1. Effectif et caractéristiques de la population étudiée
1.1 Diagramme d’inclusion
1.2 Description des caractéristiques générales de la population
1.3 Description des caractéristiques obstétricales de la population
1.4 Les raisons de l’allaitement artificiel
1.5 Tétée d’accueil
2. Signes cliniques et prise en charge de l’inhibition de la lactation entre J0 et J3
2.1 Signes cliniques à J3
2.2 Intensité des différents symptômes entre J0 et J3
2.3 Prise en charge de la congestion à J3
3. Evaluation et prise en charge de la congestion mammaire au rappel à J15 et J21
3.1 Signes cliniques à J15
3.2 Intensité des différents symptômes entre J4 et J15/J21
3.3 Les différentes prises en charge de la congestion mammaire entre J4 et J15/J21
3.4 Prévalence des symptômes entre J0 et J21
4. Succès de l’inhibition de la lactation
4.1 A J3
4.2 A J15
5. Satisfaction des patientes concernant de la prise en charge de l’inhibition de la lactation
6. Comparaisons des différents succès de l’inhibition avec les variables de la population
6.1 Comparaison à J3
6.2 Comparaison à J15
7. Comparaison de la satisfaction
Discussion
1. Les limites de l’étude
1.1 Echantillon
1.2 Méthode
1.3 Recueil de données
2. Rappel des résultats
2.1 Caractéristiques de la population de l’échantillon
2.2 Succès de l’inhibition
2.3 Inhibition grâce au port du soutien-gorge
2.4 Homéopathie
2.5 Satisfaction
2.5 Fin de la montée de lait
4. Ce que l’on peut proposer
1.3 Description des caractéristiques obstétricales de la population
1.4 Les raisons de l’allaitement artificiel
1.5 Tétée d’accueil
2. Signes cliniques et prise en charge de l’inhibition de la lactation entre J0 et J3
2.1 Signes cliniques à J3
2.2 Intensité des différents symptômes entre J0 et J3
2.3 Prise en charge de la congestion à J3
3. Evaluation et prise en charge de la congestion mammaire au rappel à J15 et J21
3.1 Signes cliniques à J15
3.2 Intensité des différents symptômes entre J4 et J15/J21
3.3 Les différentes prises en charge de la congestion mammaire entre J4 et J15/J21
3.4 Prévalence des symptômes entre J0 et J21
4. Succès de l’inhibition de la lactation
4.1 A J3
4.2 A J15
5. Satisfaction des patientes concernant de la prise en charge de l’inhibition de la lactation
6. Comparaisons des différents succès de l’inhibition avec les variables de la population
6.1 Comparaison à J3
6.2 Comparaison à J15
7. Comparaison de la satisfaction
Discussion
1. Les limites de l’étude
1.1 Echantillon
1.2 Méthode
1.3 Recueil de données
2. Rappel des résultats
2.1 Caractéristiques de la population de l’échantillon
2.2 Succès de l’inhibition
2.3 Inhibition grâce au port du soutien-gorge
2.4 Homéopathie
2.5 Satisfaction
2.5 Fin de la montée de lait
4. Ce que l’on peut proposer
4.1 Informations
4.2 Pratiques
Conclusion
Bibliographie
Annexes

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