Soutenance mémoire
Traitements de la polyarthrite rhumatoïde
Polyarthrite rhumatoïde
Physiopathologie
La PR est une maladie auto-immune (Forster, 2016, p. 6). Cela signifie que le système immunitaire du patient, via les monocytes et les macrophages, produit des cytokines proinflammatoires, comme le TNF-α (tumor necrosis factor α), l’IL1 (interleukine 1), l’IL15, l’IL18 et l’IL6. Ainsi, au sein de l’articulation, un déséquilibre se crée entre les cytokines proinflammatoires (IL1, IL15, IL18, IL6 et TNF-α) et les cytokines anti-inflammatoires (IL10,IL4, IL13), ce qui engendre une inflammation de la membrane synoviale des articulations (Ghozlani et al., 2012, p. 8). En temps normal, cette structure produit un liquide qui permet, lors des mouvements, de lubrifier les éléments intra-capsulaires. Chez les personnes atteintes de PR, le processus inflammatoire a pour conséquence un épaississement de cette membrane synoviale avec une production accrue de liquide contenant des cellules inflammatoires anormales. La présence de ces cellules provoque une destruction du cartilage, tissu non innervé et peu vascularisé, présent sur l’épiphyse de l’os. Ainsi, un frottement os contre os apparait, ce qui provoque des douleurs. Par la suite, une disparition de la liaison interosseuse peut survenir avec une perte de l’articulation, entrainant une diminution de la mobilité (Boissier, 2017, Que se passe-t-il dans une articulation touchée?).
Symptômes de la maladie
Les symptômes de cette maladie sont variables : ils peuvent apparaître de manière progressive ou, inversement, rapidement par poussées violentes (Boissier, 2017, Des symptômes typiques). Au départ, les manifestations de la PR se présentent de manière symétrique, au niveau des petites articulations, comme celles des doigts et des orteils. Cliniquement, il est possible d’apercevoir un œdème ainsi que sentir une élévation de la température articulaire (Forster, 2016, p. 7). De plus, les endroits touchés sont douloureux au repos et lors de pression. La raideur provoquant des réveils nocturnes et un dérouillage matinal, est également un indicateur de cette maladie (Forster, 2016, p. 7). Au cours de l’évolution de la PR, d’autres articulations plus volumineuses peuvent subir le même sort (ex. genou, hanche, coude, épaule). Les articulations se déforment progressivement au cours des poussées, ce qui provoque un handicap fonctionnel pour le patient. Lors de l’aggravation de la pathologie, des symptômes généraux tels qu’une fatigue, un affaiblissement des capacités physiques, une légère fièvre, des sueurs nocturnes et une perte de poids peuvent apparaître (Ligue suisse contre le rhumatisme, 2018, Symptômes). Ces manifestations extra-articulaires indiquent la présence du processus inflammatoire au sein de tout l’organisme et accroissent les risques de mortalité. Cette atteinte généralisée peut affecter divers organes du corps comme les poumons, le cœur, les yeux, la peau, les glandes lacrymales et salivaires (Forster, 2016, p. 9).
Traitements de la polyarthrite rhumatoïde
Différentes méthodes existent pour prévenir la destruction irréversible des articulations atteintes. Ces traitements doivent être entrepris le plus rapidement possible, dès que le diagnostic est posé, dans le but de limiter les pertes fonctionnelles. Pour cette raison, un traitement de fond est généralement proposé aux individus touchés par cette maladie (Ligue suisse contre le rhumatisme, 2018, Traitement). La médication consiste en l’administration d’immunosuppresseurs, permettant de réguler les réactions du système immunitaire en ralentissant ou stoppant les inflammations (Ligue suisse contre le rhumatisme, 2018, Traitement). Cette méthode permet d’éviter la déformation des articulations, mais elle a un effet délétère sur l’organisme avec la baisse de la capacité du système immunitaire à faire face aux infections.
De nouveaux médicaments de fond ont fait leur apparition : ce sont les biothérapies. Grâce aux biotechnologies, il est possible de créer des substances protéiques à partir d’organismes vivants génétiquement modifiés. Ces biothérapies agissent, durant plusieurs semaines, de manière ciblée sur certains transmetteurs du système immunitaire créant l’inflammation (Ligue suisse contre le rhumatisme, 2018, Traitement).
Classification de la douleur
La douleur peut être décrite selon sa durée, son siège ou son étiologie (Kozier et al., 2012, p. 1095). La douleur aiguë ainsi que la douleur chronique sont les deux classifications de la douleur dans le temps (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p. 39). La douleur aiguë, ayant une durée inférieure à trois mois, est un mécanisme de défense qui signale la présence d’un problème au sein de l’organisme. Ce signal d’alarme, utile et protecteur, possède une cause unique et disparait à l’aide d’un traitement approprié (Deymier, Wrobel, & Levy, 2003,p. 37; Kozier et al., 2012, p. 1096). La douleur chronique persiste dans le temps avec des périodes douloureuses supérieures à trois à six mois, malgré l’utilisation de traitements adaptés. Ce type de douleur, qui devient inutile et destructeur, présente une étiologie multifactorielle et touche les domaines bio-psycho-sociaux de la personne. L’intensité de cette expérience sensorielle désagréable n’est plus corrélée avec le stimulus déclenchant (Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p. 41‑43; Kozier et al., 2012, p. 1096). Ce problème de santé peut provoquer une dépression chez la personne qui en souffre, ce qui implique la nécessité d’une prise en charge attentive par le personnel soignant.
Physiopathologie de la douleur nociceptive
La nociception est un processus physiologique qui permet au corps humain de ressentir, discerner et réagir à des stimuli intérieurs ou extérieurs. Ce processus comprend quatre étapes : la transduction, la transmission, la perception et la modulation (Kozier et al., 2012,p. 1098‑1099)
La douleur par excès de nociception débute avec l’activation de nocicepteurs périphériques. Il existe deux types de récepteurs : les nocicepteurs uni-modaux (ou mécanorécepteurs) et les nocicepteurs polymodaux. Les premiers, présents au niveau cutané et épidermique, sont stimulés lors de pression ou d’étirement. Ils utilisent les fibres nerveuses Aδ, de petit calibre et peu myélinisées pour transmettre l’influx nerveux à une vitesse de 30 mètres par seconde (Avet et al., 2006, p. 33; Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p. 30), ce qui engendre une douleur localisée, brève et précise. Les seconds nocicepteurs répondent à des stimulations mécaniques, thermiques ou chimiques. Ils sont placés au niveau musculaire, tendineux et articulaire. Les fibres de type C, par lequel l’influx se transmet, sont amyélinisées et de petit calibre, ce qui implique une conduction plus lente à 2 mètres par seconde (Avet et al., 2006, p. 33; Chauffour-Ader & Daydé, 2016, p. 31). Ainsi, la douleur est plus tardive, diffuse, mal localisée et durable. Les médiateurs biochimiques, comme ceux de l’inflammation (prostaglandines, cytokines), activent les nocicepteurs permettant une transduction des stimuli chimiques, mécaniques ou thermiques en influx nerveux (Kozier et al., 2012, p. 1098).
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Table des matières
1 Introduction
1.1 Problématique
1.2 Question de recherche
1.3 But de la recherche
2 Cadre de référence
2.1 Polyarthrite rhumatoïde
2.1.1 Physiopathologie
2.1.2 Etiologie
2.1.3 Symptômes de la maladie
2.1.4 Diagnostic
2.1.5 Traitements de la polyarthrite rhumatoïde
2.2 Douleur
2.2.1 Classification de la douleur
2.2.2 Physiopathologie de la douleur nociceptive
2.2.3 Douleur chronique
2.2.4 Evaluation de la douleur
2.2.5 Traitements non médicamenteux de la douleur
3 Méthode
3.1 Devis de recherche
3.2 Collecte des données
3.3 Sélection des données
3.4 Analyse des données
4 Résultats
4.1 Description de l’Etude 1
4.1.1 Validité méthodologique
4.1.2 Pertinence clinique et utilité pour la pratique professionnelle
4.2 Description de l’étude 2
4.2.1 Validité méthodologique
4.2.2 Pertinence clinique et utilité pour la pratique professionnelle
4.3 Description de l’étude 3
4.3.1 Validité méthodologique
4.3.2 Pertinence clinique et utilité pour la pratique professionnelle
4.4 Description de l’étude 4
4.4.1 Validité méthodologique
4.4.2 Pertinence clinique et utilité pour la pratique professionnelle
4.5 Description de l’étude 5
4.5.1 Validité méthodologique
4.5.2 Pertinence clinique et utilité pour la pratique professionnelle
4.6 Description de l’étude 6
4.6.1 Validité méthodologique
4.6.2 Pertinence clinique et utilité pour la pratique professionnelle
4.7 Synthèse des principaux résultats
5 Discussion
5.1 Discussion des résultats
5.2 Discussion de la qualité et de la crédibilité des évidences
5.3 Limites et critiques de la revue de la littérature
6 Conclusion
6.1 Propositions pour la pratique
6.2 Propositions pour la formation
6.3 Propositions pour la recherche
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