Traitement d’une toxicité systémique cardiovasculaire des AL

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Propriétés mécaniques des nerfs

Le fascicule nerveux et les fibres qu’il contient ont un trajet naturellement ondulant, assurant au nerf des possibilités notables d’étirement.
Le périnèvre est principalement responsable de son élasticité. Lors de l’étirement, les forces tensionnelles et les propriétés élastiques s’appliquent d’abord sur le fascicule, puis sur les fibres qui gardent longtemps leur forme normale.
La résistance à l’élongation dépend de nombreux facteurs dont l’importance de la force de déformation, sa vitesse d’application et sa durée. [28]

Vascularisation des nerfs

La vascularisation du nerf périphérique est assurée par deux systèmes :
Un système extrinsèque, formé par des vaisseaux régionaux nourriciers et des vaisseaux épineuraux artério-capillaires et un autre système intrinsèque est constitué par les capillaires endoneuraux distribués longitudinalement.
Les vaisseaux de l’épinèvre et du périnèvre forment un riche réseau anastomotique interconnectant les deux systèmes longitudinalement et radialement.
Du fait de cette distribution les troncs nerveux sont relativement résistants à l’ischémie. [28]

Physiologie de la conduction nerveuse

La conduction de l’influx nerveux, fonction principale du nerf périphérique dépend de propriétés particulières de l’axolemme qui assure l’interface entre l’axone et le milieu extérieur. L’axolemme est constitué d’une bicouche lipidique, de protéines (parmi lesquelles les canaux voltages dépendants Na+ et K+ ainsi que la pompe Na+/K+ ATPase qui jouent un rôle principal) et de glycolipides tels que les gangliosides.
La différence de concentration ionique de part et d’autre de la membrane axonale est génératrice d’un potentiel dit de repos, négative de -70 mV.
Ce potentiel résulte de l’équilibre entre la diffusion passivedes ions (Na+, K+, Cl-, Ca++) et le mouvement actif de pompes membranaires.
Le potentiel d’action se produit lors d’une forte dépolarisation de la membrane (diminution de la différence de charge inférieure à – 40 mV) avec entrée brève du sodium dans l’axone. C’est la phase ascendante.
Très rapidement, une sortie de potassium survient et le potentiel retourne à la normale : c’est laphase descendante. [2]
Pendant cette période, l’axone devient inexcitable (période réfractaire absolue). Elle est suivie d’une période réfractaire relative correspondant à une hyperpolarisation transitoire de la membrane où seule une stimulation supraliminaire peut induire un potentiel d’action. L’inversion des charges de part et d’autre de l’axolemme, localisée à l’endroit où est généré le potentiel d’action, crée une différence de potentiel avec les régions avoisinantes qui permet la propagation de l’influx nerveux par contiguïté. La période réfractaire absolue empêche la propagation rétrograde de l’influx.
Les canaux potassiques peuvent être voltages dépendants ou dépendent du Ca++. [2]
La conduction est très différente selon que la fibre est myélinisée ou non.Sur les fibres myélinisées les canaux sodiques et potassiques sont regroupés au niveau des noeuds de Ranvier avec une conduction saltatoire de l’influx nerveux. [31]
Les canaux ioniques des fibres non myélinisées sont répartis uniformément le long de la fibre. La conduction de l’onde électrique se faisant par contiguïté, est alors beaucoup plus lente. Une dysfonction des canaux ioniques provoque unralentissement des vitesses de conduction, voire un bloc de conduction, des décharges ectopiques ou une hyperpolarisation membranaire.[31]

Branches terminales

Réparties sur deux plans, ils sont au nombre de 4avec superficiellement le nerf musculaire médial et le nerf musculaire latéral et sur le plan profond le nerf saphène et le nerf du quadriceps. [1]
 Nerf musculaire médial : nerf mixte, il donne deux branches
– Une profonde : motrice, qui innerve le pectiné et le long adducteur.
– Et une superficielle : sensitive, innervant la face antéro-médiale de la cuisse. [1]
 Nerf musculaire latéral :
Nerf mixte, donne des branches motrices (nerfs du sartorius) et des branches sensitives (nerf cutané intermédiaire de la cuisse), qui se divise en 3 rameaux (perforant supérieur, moyen, et accessoire du saphène) pour les faces antérieure et inféromédiale de la cuisse.[1]
 Nerf du quadriceps :
Moteur, il donne rapidement 4 branches :
– nerf du droit fémoral et un rameau pour la coxo-fémorale,
– nerf du vaste latéral et un rameau pour le vaste intermédiaire,
– nerf du vaste médial ettrois rameaux pour le vaste intermédiaire, le muscle articulaire du genou, le vaste médial oblique,
– nerf du vaste intermédiaire.[1]
 Nerf saphène :
Sensitif, c’est la branche la plus volumineuse et la plus longue du nerf fémoral. Il descend dans le triangle fémoral le long du bord latéral de l’artère fémorale. Dans le canal des adducteurs, il passe devant l’artère pour suivre son bord médial. À la partie inférieure du canal, il traverse le septum vasto-aducteur et descend derrière le muscle sartorius.
Il perfore le fascia lata entre les tendons des muscles sartorius et gracile et devient sous-cutané pour suivre la grande veine saphène, en regard du bord médial du tibia.
Au tiers inférieur de la jambe il se divise en deux branches, antérieure et postérieure.
Le nerf saphène accessoire descend médialement devant l’artère fémorale et donne deux branches, superficielle et profonde. [16]

Nerf Obturateur Nerf mixte, provenant des rameaux ventraux de L2, L3, L4.

Il s’étend de la région lombaire antérieure au sillon obturateur où il donne une branche antérieure qui donne des rameaux pour l’articulation coxo-fémorale, ainsi que des rameaux
cutanés pour la région postéro médiale du genou ; et une branche postérieure donnant des rameaux sensitifs pour l’articulation du genou. [33]

Nerf cutané latéral de la cuisse

Sensitif, nait de L2 L3, se terminant en 2 branches : une pour la partie antérolatérale de la cuisse et une pour la partie postéro latérale de la cuisse. [33]

Autres branches terminales

 Nerfs ilio-hypogastrique et ilio-inguinal : issus de L1.
Ils reçoivent des rameaux inconstantes de T12 et L2. Ils donnent un rameau pour le nerf génito-fémoral.
 Nerf génito-fémoral : Issu essentiellement de L2 (avec une participation fréquente de L1), il se divise en deux branches : génitale innervant le muscle crémaster et fémorale innervant les téguments du trigone fémoral. [33]

Collatérales et terminales du plexus sacral

Nerf glutéal supérieur :

Issu des racines de L5-S1-S2, il émerge dans la fesse par la grande échancrure ischiatique en passant au-dessus du muscle pyramidal. Il chemine entre les muscles : moyen et petit fessiers qu’il innerve, et se termine dans le muscle tenseur du fascia lata. [33]

Le nerf du muscle carré fémoral :

Issu des racines (L4-L5-S1), il innerve les muscles jumeau inférieur et carré fémoral, et participe à l’innervation de l’articulation de la hanche. [33]

Le nerf cutané postérieur de la cuisse :

Issu de S1 à S3, il descend à la face postérieure du nerf sciatique et se termine par des branches cutanées périnéales et plusieurs rameaux cutanés destinés à la fesse, à la face postérieure de la cuisse et de la fosse poplitée. [33]

Le nerf glutéal inférieur :

Il est situé entre le nerf sciatique et le nerf cutané postérieur de la cuisse. Il est moteur pour le muscle grand fessier et sensitif pour les téguments de la région glutéale inférieure par les nerfs cluniaux inférieurs. [33]

Le nerf sciatique :

Plus volumineux du corps humain, il constitue la branche terminale du plexus sacral.
Nerf moteur, il est responsable de la flexion du genou. Il s’étend grande incisure ischiatique au genou.
Il est constitué de 2 faisceaux réunis en 1 seul tronc : le nerf fibulaire (partie antérolatérale du tronc), et le nerf tibial (partie postérieure).[1]

Propriétés physicochimiques des anesthésiques locaux

Les anesthésiques locaux (AL) sont des agents qui bloquent de façon réversible la conduction nerveuse. Constituant des bases faibles, leur structure comporte :
 un noyau aromatique, responsable de la liposolubilité de la molécule, favorisant fixation et diffusion du produit ;
 une chaîne intermédiaire, avec un nombre variable d’atomes de carbone, responsable de la puissance et de la molécule, sa liposolubilité mais également son risque d’induction d’effets indésirables ;
 et un résidu hydrophile jouant un rôle dans la diffusion, ainsi que dans l’ionisation. [3] [25] [27]
La nature du lien entre le noyau aromatique et la chaîne intermédiaire différencie les amino-amides des amino-esters.
Le degré de substitution du noyau aromatique influence l’hydrophobie et l’encombrement stérique, ainsi que le pKa des esters.
Les AL sont très solubles dans les solvants organiques, ce qui explique leur diffusion rapide au travers des membranes biologiques.[3]

Concentration au site d’action et absorption

Administrés localement, la concentration des AL est particulièrement élevée au site d’action.
La durée d’action des AL dépend de la vitesse de leur résorption systémique.
La résorption à partir du site d’action peut varier avec l’âge en raison de modifications de la vascularisation ou de la quantité de tissu adipeux avoisinant. [3]
L’utilisation d’adjuvants permet de prolonger la durée d’action des AL :
 l’adrénaline prolonge le bloc en réduisant le débit sanguin local et en ralentissant la clairance des AL.
 Clonidine : Agent α2 agoniste, améliorant le bloc sensitif et prolonge d’au moins é heures la durée analgésique à la fois sur les AL de durée intermédiaire et longue.
 Dexmédétomidine : Agent α2-agoniste ayant une affinité 7 fois supérieure à la clonidine pour les récepteurs α2, sans aucune neurotoxicité.
 Dexaméthasone: dont le mécanisme d’action reste encore inconnu, permet de prolonger le bloc de 36 heures. [21] [14]

Distribution

Elle se fait dans tout l’organisme, mais leur concentration dans les tissus varie en fonction de la vascularisation de ces derniers.
De ce fait, la distribution initiale se fait vers le cerveau, le coeur, les poumons, le foie et les reins. Le muscle squelettique représente le réservoir principal d’AL, du fait de sa masse. [8]

Elimination

Les esters (à l’exception de la cocaïne) sont hydrolysés dans le sérum et les hématies par des pseudocholinestérases.
Leur dégradation plasmatique rapide leur confère une certaine sécurité d’utilisation.
Les AL amides ont une élimination hépatique par l’intermédiaire du système du cytochrome P450 principalement. [3]

Mécanisme d’action des anesthésiques locaux sur la fibre nerveuse

Les AL agissent en bloquant de manière réversible la transmission de l’influx nerveux le long de la membrane lipidique axonale.
Ils diminuent la perméabilité des cellules membranaires des fibres nerveuses aux ions sodiques, et possèdent également un effet stabilisant de membrane.
Ils bloquent ainsi la conduction nerveuse en diminuant ou en empêchant l’importante augmentation transitoire de la perméabilité membranaire aux ions sodiques, qui survient normalement lors d’une dépolarisation légère de la membrane.
Ils bloquent également, mais de façon plus modérée, les canaux potassiques et les canaux calciques, d’où certains de leurs effets secondaires. [3] [27]

TOXICITE DES ANESTHESIQUES LOCAUX

La toxicité des anesthésiques locaux est inhérente à leur effet thérapeutique. Outre le blocage les canaux sodiques voltage-dépendants des structures nerveuses, empêchant ainsi la propagation du potentiel d’action le long de l’axone, ils ont d’autres cibles cellulaires comme le canal calcique, la mitochondrie ou le réticulum endoplasmique. Ces différentes interactions rendent compte de la toxicité des AL qui peut être locale ou systémique. [22]

La toxicité locale

Localement, ces agents ont une toxicité avec une moindre morbidité, qui se manifeste sur les structures de proximité telles que le neurone, le myocyte et le chondrocyte. [22]
La neurotoxicité et la myotoxicité sont les deux principales complications locales des anesthésies régionales. Elles peuvent être réversibles ou non.
Sur le muscle, les anesthésiques locaux (AL) peuvent s’avérer toxiques à des concentrations musculaires élevées, lors d’une administration prolongée (cathéter péri nerveux) et/ou lorsque cette administration s’effectue dans un espace de diffusion limitée où les pressions peuvent être élevées.
Les lésions observées sont de type myonécrose associée à une dysfonction des métabolismes calcique et mitochondrial. [17]
Le mécanisme de la neurotoxicité reste encore mal connu.
Lors d’exposition aiguë ou chronique, les anesthésiques locaux inhiberaient la croissance des cellules, modifieraient le cône de croissance axonale et induisant ainsi la mort neuronale.
Le phénomène le plus précoce est l’apparition d’un oedème axonal, puis apparaissent des modifications du périnèvre, des cellules fibroblastiques et des cellules de Schwann.
Les phénomènes d’ischémie locale semblent prépondérants, avec des lésions de démyélinisation et une modification de la perméabilité membranaire de l’axone. [13]
La chondrotoxicité est liée à l’injection intra-articulaire d’AL et les mécanismes sont probablement différents et mal connus.

La toxicité systémique

Lors d’une administration intra vasculaire accidentelle ou d’une diffusion passive, une concentration plasmatique élevée d’AL, se manifeste par une toxicité systémique, potentiellement fatale.
Depuis 2010, l’utilisation de l’échoguidage lors de la réalisation des blocs nerveux périphériques a permis de diminuer significativement le risque de toxicité systémique des anesthésiques locaux. Les études récentes révèlent une incidence de 0,04–2,8 pour10000 blocs nerveux périphériques. [22]

Toxicité systémique neurologique

Une augmentation de la concentration plasmatique d’anesthésiques locaux induit un blocage des voies inhibitrices corticales cérébrales.
Ce phénomène se traduit par l’apparition de symptômes et signes d’excitation au niveau du SNC, notamment avec des troubles sensoriels ou visuels et des spasmes musculaires.
À fortes concentrations plasmatiques, une défaillance du SNC est observée, avec troubles de la conscience, coma et arrêt respiratoire.
Parmi les prodromes, il est classique de décrire une paresthésie péri-orale, des étourdissements, une dysarthrie, une confusion, une obnubilation mentale, des troubles de la vision ou de l’audition. [22]

Installation du patient et de l’opérateur

Il est réalisé chez un patient installé en décubitus dorsal. Le membre à bloquer est en légère abduction et en rotation externe. L’appareil d’échographie est en face de l’opérateur.
Une sonde linéaire à haute fréquence est posée transversalement à 4-5cm en dessous du ligament inguinal. [18]

Sono-anatomie

On identifie :
 L’artère fémorale : pulsatile
 la veine fémorale, médiale à l’artère
 le muscle ilio-psoas, en profondeur, en dessous des vaisseaux fémoraux
 le fascia iliaca, ligne hyperéchogène, se divise en deux pour entourer le paquet neuro-vasculaire
 le fascia lata, hyperéchogène parfois difficile à voir dans le tissu sous-cutané
 le nerf fémoral apparaît comme une structure hyperéchogène ellipsoïde ou triangulaire posée sur le muscle iliopsoas, entre les deux feuillets du fascia iliaca ; il peut aussi être assez fin et aplati dans cette région où il se divise en de multiples branches. [18]
Les approches dans et hors du plan sont possibles.
Pour une approche dans le plan, l’aiguille est insérée au bord latéral de la sonde. 20 à 30 ml d’AL sont injectés à proximité du nerf.

Procédure de ponction du bi bloc sciatique poplité et fémoral

 bloc du nerf sciatique au creux poplité
Il avait été réalisé avec une aiguille stimuplex, à biseau court, de 50 ou de 80 mm, reliée ou non au neurostimulateur.
Après désinfection de la peau, une sonde linéaire haute fréquence protégée d’un gang stérile, est positionnée transversalement dans le creux poplité, entre le tendon du biceps fémoral et le tendon du semi tendineux.
Un balayage céphalo-caudal en moyenne de 7 à 10 cm par rapport au pli de flexion du genou, ceci dans l’axe du membre, était effectué pour identifier les différentes structures :
 le paquet vasculaire avec l’artère poplitée pulsatile, chapeautée par la veine poplitée ;
 le nerf sciatique ou ses branches terminales (les nerfs fibulaire commun et tibial) entourés par la paranèvre, situés au-dessus du paquet vasculaire ;
 les muscles biceps fémoral, semi tendineux et semi membraneux ainsi que le vaste interne encadrant le paquet vasculo-nerveux.
 Le fémur plus en profondeur.
L’approche dans ou en dehors du plan, avait été réalisée avec une injection sans interruption du produit anesthésique, sous contrôle échographique.
La neurostimulation était surtout réalisée en cas de variation anatomique ou de mauvaise échogénicité.
Une injection moyenne de 10 à 15 ml d’un mélange iso-volumique lidocaïne 2% et de bupivacaïne 0,5% ; ou de ropivacaïne 0,5 % était effectuée sur le nerf sciatique avant sa bifurcation.
Un blocage sélectif avec environ 10 ml du même mélange sur chacun ses contingents, avait été effectué dans certains cas.
 Bloc du nerf fémoral
Il était réalisé avec une aiguille stimuplex, à biseau court, de 50 mm, reliée ou non au neurostimulateur.
Après mesures d’asepsie, une sonde linéaire à haute fréquence était posée transversalement à 4-5cm en dessous du ligament inguinal.
Latéralement au paquet vasculaire, on identifiait le nerf fémoral, entouré par les deux feuillets du fascia lata, reposant sur le muscle iliopsoas.
L’abord dans le plan était généralement réalisé, avec une aiguille introduite en direction latéromédiale.
Sous écho guidage, avec ou sans neurostimulation en sentinelle, une injection moyenne de 10 à 15 ml d’un mélange iso-volumique lidocaïne 2% et de bupivacaïne 0,5% était réalisée autour du nerf fémoral.

Critères d’évaluation du bloc

Le bloc sensitif était évalué par intervalle de 5 à 30 min, grâce au test au froid, sur les différents territoires nerveux du membre inférieur intéressant surtout le nerf fémoral et le nerf sciatique
Le bloc moteur, évalué par intervalle de 30 min, à l’aide de la réponse motrice volontaire, était coté en trois niveaux :
 Bloc moteur complet.
 Bloc moteur incomplet.
 Bloc moteur absent.
Le bloc sensitif était considéré comme satisfaisant en l’absence de perception douloureuse dans les différents territoires sensitifs notamment celui concerné par l’incision.
Pour le nerf fémoral, un bloc de complément du nerf saphène, était réalisé suivant la qualité du bloc sensitif (jugée insuffisante ou absent) et son site de réalisation noté.
Une sédation complémentaire était réalisée en cas de mauvaise tolérance au garrot.
Une anesthésie générale associée au bibloc était réalisée surtout chez les enfants.
Une conversion en anesthésie générale était effectuée en cas d’échec de la technique.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1. PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1.1. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
1.1.1. Organisation anatomique et physiologique du nerf périphérique
1.1.1.1. Organisation générale du nerf périphérique.
1.1.1.2. Propriétés mécaniques des nerfs
1.1.1.3. Vascularisation des nerfs
1.1.1.4. Physiologie de la conduction nerveuse
1.1.2. Innervation du membre inferieur
1.1.2.1. Plexus lombaire
1.1.2.1.1. Situation :
1.1.2.1.2. Origine et constitution
1.1.2.1.3. Rapports
1.1.2.1.4. Branches terminales
1.1.2.1.4.1. Nerf fémoral
1.1.2.1.4.2. Nerf Obturateur
1.1.2.1.4.3. Nerf cutané latéral de la cuisse
1.1.2.1.4.4. Autres branches terminales
1.1.2.2. Plexus Sacral
1.1.2.2.1. Situation
1.1.2.2.2. Origine et constitution
1.1.2.2.3. Trajet
1.1.2.2.4. Collatérales et terminales du plexus sacral
1.1.2.2.4.1. Nerf glutéal supérieur :
1.1.2.2.4.2. Le nerf du muscle carré fémoral :
1.1.2.2.4.3. Le nerf cutané postérieur de la cuisse :
1.1.2.2.4.4. Le nerf glutéal inférieur :
1.1.2.2.4.5. Le nerf sciatique :
1.2. PHARMACOLOGIE DES ANESTHESIQUES LOCAUX
1.2.1. Propriétés physicochimiques des anesthésiques locaux
1.2.2. Pharmacocinétique des anesthésiques locaux
1.2.2.1. Liaison aux composants du sang
1.2.2.2. Concentration au site d’action et absorption
1.2.2.3. Distribution
1.2.2.4. Elimination
1.2.3. Mécanisme d’action des anesthésiques locaux sur la fibre nerveuse
1.3. TOXICITE DES ANESTHESIQUES LOCAUX
1.3.1. La toxicité locale
1.3.2. La toxicité systémique
1.3.2.1. Toxicité systémique neurologique
1.3.2.2. Toxicité systémique cardiovasculaire
1.3.2.3. Facteurs favorisants la Toxicité systémique des AL
1.3.2.4. Prévention et traitement de la toxicité systémique des AL
1.3.2.4.1. Prévention
1.3.2.4.2. Traitement d’une toxicité systémique cardiovasculaire des AL
1.4. RAPPELS SUR LES PRINCIPES PHYSIQUES DE L’ECHOGRAPHIE
1.4.1. Caractéristiques de l’ultrason
1.4.2. Effet piézo-électrique
1.4.3. Propagation des US
1.4.4. Sémiologie échographique
1.4.5. Choix du matériel
1.4.5.1. Sélection de la sonde
1.4.5.2. Gel sono-conducteur
1.5. NEUROSTIMULATION SENTINELLE
1.6. BI BLOC SCIATIQUE POPLITE ET FEMORAL SOUS ECHOGRAPHIE
1.6.1. Bloc sciatique poplité
1.6.1.1. Matériel
1.6.1.2. Position du patient et de l’opérateur
1.6.1.3. Procédure et sono-anatomie
1.6.1.4. Contre-indications et complications
1.6.2. Bloc nerf fémoral
1.6.2.1. Matériel
1.6.2.2. Installation du patient et de l’opérateur
1.6.2.3. Sono-anatomie
1.6.2.4. Contre-indications et complications
2. DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
2.1. PATIENTS ET METHODES
2.1.1. Cadre de l’étude
2.1.2. Type et durée de l’étude
2.1.3. Objectif de l’étude
2.1.4. Patients
2.1.4.1. Critères d’inclusion
2.1.4.2. Critères de non inclusion
2.1.5. Méthodologie
2.1.5.1. Matériel
2.1.5.2. Mise en condition
2.1.5.3. Installation des patients
2.1.5.4. Procédure de ponction du bi bloc sciatique poplité et fémoral
2.1.5.5. Critères d’évaluation du bloc
2.1.5.6. Les critères étudiés
2.1.5.7. Exploitation des données
2.2. RESULTATS
2.2.1. Sexe
2.2.2. Âge
2.2.3. Poids
2.2.4. Antécédents
2.2.5. Classe ASA
2.2.6. Type de chirurgie
2.2.7. Données liées au bibloc échoguidé
2.2.7.1. Repérage échographique des différentes structures anatomiques
2.2.7.2. Pourcentage de bibloc échoguidé avec ou sans neurostimulation sentinelle ..
2.2.7.3. Point de ponction
2.2.7.4. Durée de réalisation
2.2.7.5. Volume d’anesthésiques locaux injectés
2.2.7.6. Incidents et accidents
2.2.7.7. Appréciation de la durée d’installation du bloc sensitivomoteur
2.2.7.8. Tolérance du garrot
2.2.7.9. Comparaison du taux de réussite du bibloc échoguidé, avec et sans neurostimulation
2.2.7.10. Durée du bloc sensitivomoteur
2.3. Commentaires
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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