Traitement du paludisme

LE PALUDISME

Le paludisme grave ou compliqué

Sa présentation classique est le neuro-paludisme, défini par l’altération de la conscience fébrile pouvant faire tomber le patient dans le coma. C’est une encéphalopathie fébrile, aiguë, diffuse et symétrique. Cette forme est responsable de la majorité des décès attribués au paludisme. Elle est fatale dans 20 à 30% des cas.Le paludisme grave n’est provoqué que par Plasmodium falciparum chez l’adulte (par les quatre espèces chez l’enfant) et peut survenir d’emblée après une primo- infection ou comme évolution d’un paludisme de primo-invasion. Si cette forme peut atteindre tous les âges des deux sexes, elle est le plus souvent rencontrée chez les enfants de quatre mois à quatre ans, de sexe masculin.Le paludisme grave peut apparaître de façon progressive, avec une fièvre irrégulière, un syndrome algique et des troubles digestifs proches de ceux de l’accès simple de primoinfection. Mais il peut également survenir de façon plus brutale, parfois même foudroyante, avec une fièvre, des convulsions et un coma qui constituent la triade symptomatique caractéristique.L’évolution de cette forme dépend de la rapidité et de la qualité de la prise en charge.En l’absence de traitement, la mort survient en deux à trois jours.

Symptômes généraux

Ce paludisme grave est provoqué par le blocage des vaisseaux sanguins qui irriguent le cerveau par les globules rouges parasités. Ce blocage résulte de la cytoadhérence de ces hématies aux parois vasculaires et de l’intervention de nombreuses cytokines. On note également des schizogonies au sein des capillaires intra-cérébraux.
– L’obstruction vasculaire entraîne une anémie cérébrale qui explique les signes cliniques neurologiques :
– troubles de la conscience, qui peuvent prendre toutes les formes possibles, dont des délires, des obnubilations et de la stupeur.
– troubles psychiques, avec confusion mentale, anxiété et troubles du langage.
– coma profond (stade 2). On considère que le coma provoque 20% de mortalité chez l’adulte et 15% chez l’enfant, et ce, même dans le cadre d’une prise en charge médicale correcte. Il est le plus souvent calme, hypotonique mais il est possible de rencontrer des formes agitées et hypertoniques. Le coma peut provoquer des troubles cérébelleux qui se traduisent par une démarche ébrieuse avec dysmétrie.
– convulsions, généralisées et fréquentes. Elles peuvent être plus localisées (hémi-corps). Elles sont soit isolées soit répétées, provoquant alors une encéphalite palustre avec état de mal convulsif. Elles coïncident avec l’acmé des pics thermiques. Elles atteignent jusqu’à 50% des enfants présentant un paludisme cérébral.
– signes méningés. On peut observer une divergence oculaire et une disparition de la plupart des réflexes. Le réflexe cornéen est cependant conservé sauf lors de coma profond. Le tonus musculaire peut être augmenté ou diminué et la posture en flexion ou en extension. Les paralysies sont rares, associées au coma.
– fièvre pouvant atteindre 40 à 41°C. Dans un tiers des cas, elle est supérieure à 41°C et est alors de mauvais pronostic. La fièvre s’associe à une accélération du pouls.
– hémorragies cornéennes et diverses atteintes oculaires dans 10 à 30 % des cas.
– troubles métaboliques tels qu’acidose et hypoglycémie. L’hypoglycémie est fréquente surtout chez les enfants et les femmes enceintes et est de mauvais pronostic bien que difficile à diagnostiquer. Elle résulte d’une défaillance de la gluconéoge nèse hépatique et de l’augmentation de la consommation du glucose à la fois par l’hôte et par le parasite. De plus, quinine et quinidine, deux molécules couramment utilisées dans le traitement du paludisme sévère, stimulent la sécrétion d’insuline pancréatique. Cette hypoglycémie aggrave la souffrance cérébrale. L’acidose est elle aussi une cause majeure de décès, les concentrations plasmatiques élevées en bicarbonates et lactate sont de bons éléments pronostic.
– L’anémie quant à elle entraîne une dyspnée qui aggrave l’acidose et provoque une tachycardie. L’hématocrite est inférieur à 15% ou l’hémoglobine à 5 g/dL. Elle peut survenir rapidement et nécessiter une transfusion. Une épistaxis, des pétéchies ou une hémoglobinurie peuvent survenir. Dans certaines zones d’Afrique, on observe des anémies sévères consécutives à des infections répétées qui provoquent une réduction du temps de vie des cellules sanguines ainsi qu’une dysérythropoïèse parfois non détectée. Au sujet de l’anémie, il faut également savoir qu’ elle est souvent responsable de la résistance au traitement.
– D’autres atteintes sont possibles, comme l’insuffisance rénale aiguë, l’oedème pulmonaire lésionnel, le choc septique, le syndrome de détresse respiratoire ou encore la coagulation intra-vasculaire disséminée.
– Notons que l’oedème pulmonaire est une cause fréquente de décès et qu’il est souvent aggravé par l’administration intraveineuse forte de fluides.
– Un ictère sévère peut apparaître et résulter de l’hémolyse, des lésions hépatocytaires ainsi que de la cholestase. La bilirubinémie libre (résultant de la transformation de l’hémoglobine libérée) augmente. Les dysfonctionnements hépatiques contribuent à l’hypoglycémie, l’acidose lactique et les modifications de métabolisme des molécules.
L’hépatomégalie est un signe de mauvais pronostic, elle apparaît principalement chez les enfants.
– Enfin, il faut savoir que l’atteinte rénale est plus fréquente chez l’adulte que chez l’enfant et qu’elle se signe par une nécrose tubulaire aiguë sans nécrose corticale.
L’insuffisance rénale peut être d’origine fonctionnelle, les urines sont alors foncées et il y a oligurie. Mais elle peut également être organique (1 à 2% des cas), dans ce cas il y a oligoanurie et la créatinine augmente.
Il existe des cas de paludisme grave se manifestant par ces symptômes mais sans les troubles neurologiques.

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Table des matières

TABLE DES ILLUSTRATIONS
TABLES DES ANNEXES
RAPPELS FONDAMENTAUX
I-INTRODUCTION
A- Historique
B- Epidémiologie de la maladie
1- Répartition mondiale
2- Incidence et prévalence
3- Paludisme d’importation
C- Contexte actuel
II- LE PALUDISME
A- Le Parasite
1- Le cycle
a- Cycle humain ou schizogonique
b- Cycle sexué ou sporogonique chez l’Anophèle
2- Les caractéristiques
a- Métabolisme
b- Génétique
3- Le vecteur
B- La Pathologie
1- Symptômes
a- Paludisme non compliqué = accès palustre simple
b- Le paludisme grave ou compliqué
c- Paludisme viscéral évolutif
d- Fièvre bilieuse hémoglobinurique
2- Physiopathologie
a- Contamination
b- Immunité
c- La séquestration et la cytoadhérence
d- Mécanismes de la maladie
3- Diagnostic
a- Direct
b- Indirect
III- TRAITEMENT DU PALUDISME
A- Principe général du traitement
B- Médicaments antipaludiques de synthès
1- Les schizonticides
a- Les amino-4-quinoléines
b- Les méthanolquinoléines
c- Les antifoliques et les antifoliniques
2- Les gamétocytocides : la primaquine
3- Autres médicaments antipaludiques de synthèse
4- Les associations
C- Médicaments antipaludiques naturels
1- Les alcaloïdes du Quinquina : la quinine
2- L’artémisinine et ses dérivés
D- Résistances
E- Prévention
PROJET DE RECHERCHE : ETUDE DE LA GIROLLINE
I- LES MOLECULES MARINES ET LEUR ACTIVITE BIOLOGIQUE
A- Les molécules marines
1- Généralités
2- Les molécules à potentiel antipaludique
B- La Girolline et dérivés
1- La girolline
2- L’hyménialdisine
II- ETUDE DE LA GIROLLINE
A- Matériels et méthodes
1- In vitro
a- Souches en culture
b- Cultures de Plasmodium falciparum
c- Synchronisation
d- Détermination des CI50
e- Détermination de la cytotoxicité
f- Détermination du moment d’action d’une molécule au cours du cycle asexué érythrocytaire
f- Etude de la réversion
g- Etude de la potentialisation
2- In vivo
a- Culture du parasite
b- Evaluation de la DE50
c- Etude de la toxicité
B- Résultats et Discussion
1- In vitro
a- Détermination des CI50
b- Détermination de la cytotoxicité
c- Détermination du moment d’action d’une molécule au cours du cycle asexué érythrocytaire
d- Etude de la réversion
e- Etude de potentialisation
2- In vivo
a- Evaluation de la DE50
b- Etude de la toxicité
C- Perspectives
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
LISTE DES ABREVIATIONS
PUBLICATION