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Epithélium pigmentaire
C’est la couche la plus externe de la rétine, elle s’étend de la papille à l’ora serrata, où elle se prolonge par l’épithélium pigmenté du corps ciliaire.
Il forme une couche unistratifiée, pigmentée, de 10 à 20 d’épaisseur, constituée de cellules hexagonales disposées en mosaïque régulière et reposant sur une membrane basale.
Couche des photorécepteurs
Comprise entre l’épithélium pigmentaire et la membrane limitante externe, cette couche est constituée par la partie externe ou expansion externe des cellules photoréceptrices.
Chaque cellule photoréceptrice présente en effet deux parties : une expansion externe et une expansion interne, séparées par la membrane limitante externe.
On distingue deux types de cellules photoréceptrices :
les cellules à bâtonnet ou bâtonnets,
et les cellules à cône ou cônes.
Epaisse en moyenne de 40, cette couche est constituée de 110 à 130 millions de bâtonnets pour 7 millions de cônes. La répartition des cônes et des bâtonnets est très différente : au niveau de la foveola, seuls les cônes sont présents et nombreux : 150 000 par mm2[63], puis leur nombre diminue en allant vers la périphérie. Les premiers bâtonnets sont visibles à 500 de la foveola ; ils atteignent leur concentration maximale à 5-6 mm du centre.
Les bâtonnets présentent relativement peu de variations entre eux, si ce n’est des variations de taille (60 au centre, 40 en périphérie). Par contre, les cônes diffèrent en fonction de leur situation, centrale ou périphérique.
Chaque expansion externe de photorécepteur présente trois parties : de dehors en dedans : l’article externe, le cil connecteur et l’article interne.
Membrane limitante externe
Située à la jonction des expansions externe et interne des photorécepteurs, cette membrane se présente comme une fine lame. Ce n’est pas une véritable membrane mais une zone d’adhérence entre les articles internes des photorécepteurs et les cellules de Müller.
Couche nucléaire externe
Encore appelée couche granuleuse externe, elle est constituée par les expansions internes des cellules photoréceptrices et par quelques corps cellulaires des cellules de Müller.
Couche plexiforme externe
Epaisse de 2 en rétine moyenne, la couche plexiforme externe s’épaissit considérablement au niveau du clivus où elle atteint 50 et forme alors la couche de Henlé. En extrême périphérie son épaisseur diminue.
Elle est constituée principalement par des synapses entre les photorécepteurs et les cellules bipolaires. En outre, elle contient les prolongements cytoplasmiques des cellules de Müller et des cellules horizontales.
Cette couche se situe à la jonction des deux systèmes artériels vascularisant la rétine : sa partie externe est sous la dépendance de la choriocapillaire, alors que sa partie interne dépend du réseau capillaire rétinien.
Couche nucléaire interne
Encore dénommée granuleuse interne, elle contient les corps cellulaires de quatre types de cellules:
les cellules bipolaires,
les cellules horizontales,
les cellules amacrines
et les cellules de Müller.
Ces noyaux, étagés sur 4 à 10 couches, lui confèrent une épaisseur moyenne de 35 à 40 ; cette épaisseur diminue en périphérie. Cette couche n’existe pas au niveau de la foveola.
Couche plexiforme interne
Absente au niveau de la foveola, son épaisseur moyenne est de 20 à 30 .Plus lâche que son homologue externe, elle est également une zone de synapses entre les cellules bipolaires, les cellules ganglionnaires et les cellules amacrines. D’après Limon [58], elle comporte 2 100 000 contacts synaptiques par mm2.
Ces synapses unissent les axones des cellules bipolaires et les dendrites ou les corps cellulaires des cellules ganglionnaires et amacrines.
Couche des cellules ganglionnaires
Elle est également absente au niveau de la foveola, son épaisseur est maximale au niveau du clivus où elle atteint 80 (8 à 10 rangées de cellules). Son épaisseur diminue ensuite en rétine moyenne où une seule couche de cellules est présente.
La cellule ganglionnaire est un neurone présentant des dendrites s’étendant latéralement et dans la couche plexiforme interne, un corps cellulaire et un axone très long qui va former la couche des fibres optiques. Ce sont de grosses cellules, arrondies, de 10 à 30 de diamètre. Leurs dendrites font synapse avec les axones des cellules bipolaires.
L’étude ultrastructurale permet de différencier :
les cellules ganglionnaires naines qui établissent un contact
monosynaptique avec une cellule bipolaire naine ;
les cellules ganglionnaires polysynaptiques, plus nombreuses en
périphérie, subdivisées en plusieurs types : unistratifiées, diffuses, géantes diffuses, diffuses stratifiées, et déplacées, ces dernières ayant leur corps cellulaire dans la plexiforme interne.
Couche des fibres optiques
Elle est constituée par les axones des cellules ganglionnaires, son épaisseur augmente de la périphérie vers la papille, y atteignant 30. Elle est également absente au niveau de la foveola.
Les fibres optiques non myélinisées, épaisses de 3 à 5, convergent vers la papille. Elles sont entourées par les expansions des cellules de Müller et par les cellules gliales. De plus, les vaisseaux artériels et veineux sont situés dans l’épaisseur même de cette couche.
Au total, 1,2 million de fibres optiques vont constituer le nerf optique [43].Ces fibres transportent les influx nés dans 110 à 130 millions de bâtonnets et 4 à 7 millions de cônes. Il existe donc à ce niveau une concentration réelle de l’information visuelle.
Dans cette couche, on trouve également les pieds des cellules de Müller et des cellules gliales.
Membrane limitante interne
C’est l’élément le plus interne de la rétine, c’est une véritable membrane, épaisse de 0,2 à 1. Elle reste séparée des pieds des cellules de Müller, très jointifs, par un espace clair.
Vascularisation des couches externes
Elle se fait par diffusion à partir de la choriocapillaire, à travers la membrane de Bruch.
La choriocapillaire forme une couche unique de capillaires d’un diamètre allant de 12 (au niveau maculaire) à 200 (au niveau de l’ora serrata), provenant des ramifications des artères ciliaires courtes postérieures et en avant des artères récurrentes du grand cercle artériel de l’iris.
La choriocapillaire peut ainsi assurer, par diffusion à travers la membrane de Bruch, l’apport artériel à l’épithélium pigmentaire et aux photorécepteurs. Son territoire s’étend en partie à la couche plexiforme externe.
Vascularisation des couches internes
Elle est assurée principalement par les branches de l’artère centrale de la rétine et accessoirement par les artères ciliorétiniennes, inconstantes.
Artère centrale de la rétine
L’artère centrale de la rétine émerge directement de l’artère ophtalmique dans seulement 50% des cas. Dans les autres cas, elle émerge de l’artère ciliaire longue médiale (38% des cas) et plus rarement d’une autre artère orbitaire, musculaire inférieure ou ciliaire longue latérale [24]. Dans tous ces cas, l’artère centrale de la rétine dérive primitivement de la carotide interne. Le calibre de l’artère centrale de la rétine est compris entre 80 et 100 μm. L’artère pénètre la face inférieure du nerf optique en moyenne 5 à 15 mm en arrière du globe oculaire. Puis l’artère suit un trajet intraneural pour émerger à la papille où elle se divise en ses quatre branches terminales: temporales et nasales, supérieures et inférieures. Les artères terminales se divisent en collatérales, les quelles se divisent en terminales qui comportent des collatérales et ainsi de suite de façon dichotomique jusqu’à former un réseau en grillage couvrant pour chacune des artères un quadrant de la rétine interne. Par ce processus de division, on aboutit à un réseau d’artérioles qui donneront naissance aux capillaires rétiniens.
Artère ciliorétinienne
Dans 10 à 20% des cas, une artère ciliorétinienne, branche directe de l’artère ciliaire, émerge du bord temporal de la papille et vient suppléer la vascularisation de la région maculaire. Cette suppléance joue un rôle majeur en cas d’occlusion de l’artère centrale de la rétine car permettant une éventuelle épargne maculaire.
Artérioles rétiniennes
Ce sont des artères de petit calibre (de 0,1 mm de diamètre au niveau de la papille, à 8-20 en périphérie [77].
Les artères et artérioles rétiniennes donnent naissance aux capillaires rétiniens.
Chaque artériole va donner naissance à un nombre variable de capillaires qui seront drainés par une veinule, l’ensemble réalisant une nité microcirculatoire. Entre les capillaires ainsi formés, se trouve une zone « avasculaire » bien visible en angiographie. Ces zones avasculaires sont plus larges en périphérie, atteignant 120.
Histologie
Les artères et artérioles sont formées de trois couches :
Une intima : formée par un endothélium reposant sur une membran basale fine (0,1 à 0,5) comportant des fibres élastiques.
Une média : formée de cellules musculaires.
Une adventice : formée de tissu conjonctif, toujours séparée des fibres nerveuses par une membrane basale.
Les capillaires sont organisées en une ou deux rangées en périphérie de la rétine et en trois ou quatre rangées dans la partie la plus centrale de la rétine. Les capillaires rétiniens font 5 à 6 μm de diamètre et sont formés de cellules endothéliales à jonctions serrées sur une épaisse membrane basale. Des péricytes et des cellules micro- gliales entourent les capillaires. Au cours de la transition en veinules et artérioles, les péricytes sont remplacés par des cellules musculaires lisses. Ces capillaires rétiniens sont dépourvus de fibres nerveuses [62].
PHYSIOLOGIE DES VAISSEAUX RETINIENS
La barrière hématorétinienne (BHR)
La BHR comprend deux éléments: d’une part la BHR interne située entre les capillaires rétiniens et la rétine neurosensorielle, et d’autre part la BHR externe, au niveau de l’épithélium pigmentaire entre la choriocapillaire et les photorécepteurs [21]. La fonction de la BHR interne repose en partie sur les particularités structurelles des capillaires rétiniens. Ceux-ci sont formés de cellules endothéliales jointives sans fenestration, dont les points de contact forment une jonction dite jonction étanche (zonula occludens, tight junction). A leur niveau, la microscopie électronique montre que les membranes cellulaires semblent fusionner, ne permettant pas le passage de molécules entre les cellules. Ces jonctions étanches sont tellement efficaces qu’elles empêchent le passage de molécules aussi petites que le sodium. Parmi les protéines formant ces jonctions serrées, on a identifié les cadhérines et l’occludine [53]. La structure protéique exacte de ces jonctions est cependant mal connue. Une autre caractéristique essentielle des cellules endothéliales rétiniennes tient à la relative rareté de vésicules de transport dans leur cytoplasme. Ces deux particularités, présence des jonctions étanches et rareté des vésicules cytoplasmiques, sont peut-être les principaux éléments expliquant l’existence de la BHR [76].
La barrière externe est maintenue par des jonctions serrées entre les cellules polarisées sur la membrane de Bruch qui séparent les vaisseaux choroïdiens fenestrés de la rétine externe. De plus, il existe une jonction adhérente au niveau de la membrane limitante externe formée par les photorécepteurs et les cellules de Muller ainsi qu’une petite jonction serrée (tight-like junction).
Oxygénation de la rétine
L’oxygène consommé par la rétine a la particularité d’avoir une double origine: les réseaux vasculaires de la rétine et ceux de la choroïde. La circulation rétinienne en fournit environ 40%. L’oxygène diffuse librement à travers les membranes cellulaires, n’étant pas freiné par la BHR. D’après plusieurs études animales, le taux d’extraction de l’oxygène, mesuré par la différence de pression partielle d’oxygène entre le sang artériel et le sang veineux, est de 37% environ, nettement supérieur à celui de la choroïde qui est de l’ordre de 5%. Il est possible d’étudier le gradient artérioveineux de concentration en oxygène chez l’homme en étudiant les différences de coloration entre les artères et les veines [35]. Il existe un gradient de concentration en oxygène dans l’épaisseur de la rétine. Expérimentalement, il a pu être montré, en utilisant des microsondes sensibles à l’oxygène introduites dans la rétine, que la frontière entre les réseaux rétiniens et choroïdiens se situe au niveau de la couche nucléaire interne [67]. Cette zone frontière joue un rôle important dans certaines pathologies vasculaires rétiniennes. En effet, l’apport métabolique des cellules de cette zone de jonction est probablement sous la double dépendance de la vascularisation rétinienne et de la vascularisation choroïdienne. Ces cellules peuvent donc continuer à recevoir de l’oxygène venant de la choroïde en cas d’interruption de l’apport rétinien, tout en étant cependant en état d’hypoxie. Ce sont ces cellules hypoxiques qui vont probablement synthétiser le ou les facteurs angiogéniques responsables de la néovascularisation.
Les artérioles rétiniennes sont également sensibles à la PaCO2. Le flux sanguin rétinien augmente de 3% pour une hausse de la PaCO2 de1 mm Hg [93].
LES OCCLUSIONS ARTERIELLES RETINIENNES
Physiopathogénie
La rétine est vascularisée par deux circulations différentes, alimentées toutes deux par des branches de l’artère ophtalmique :
La circulation choroïdienne est sous-jacente à la rétine. Elle est alimentée par
les artères ciliaires postérieures, et assure la nutrition et l’oxygénation des couches externes de la rétine, c’est à dire l’épithélium pigmentaire de la rétine et les photorécepteurs.
La circulation rétinienne proprement dite est issue de l’artère centrale
de la rétine et vascularise les couches internes de la rétine, c’est-à-dire les cellules bipolaires, les cellules ganglionnaires et les fibres optiques.
L’artère centrale de la rétine se divise en deux branches supérieure et inférieure se divisant elles même, chacune, en branche temporale et branche nasale. La division se poursuit ensuite sur un mode dichotomique.
La vascularisation rétinienne est de type terminal, c’est-à-dire que tout le sang qui pénètre par l’artère centrale ressort de l’oeil par la veine centrale de la rétine. Il n’y a pas d’anastomose possible avec une circulation de voisinage.
Tout arrêt circulatoire dans le territoire de l’artère centrale de la rétine entraîne des lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes. Il est le plus souvent la traduction d’une atteinte vasculaire sur l’axe carotidien ou d’une cardiopathie emboligène.
Diagnostic positif
L’incidence des occlusions artérielles rétiniennes serait de l’ordre de 0,5 à 1,5/10 000. Il s’agit, dans la plupart des cas, d’un homme (66 %) de plus de 60 ans [49] ayant des facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie, tabac) et, plus rarement, d’un adulte jeune ou d’un enfant[8].
Clinique
Occlusion de l’artère centrale de la rétine
L’OACR conduit à deux tableaux cliniques en fonction de l’épargne fovéolaire (artère ciliorétinienne vascularisant en partie ou en totalité la macula).
Forme sans épargne fovéolaire
L’atteinte est unilatérale, brutale et d’emblée sévère. L’acuité visuelle est limitée à une perception lumineuse ou aux mouvements de la main. C’est une atteinte indolore, rarement bilatérale (2 % à 4 % des cas) en dehors de pathologies inflammatoires ou emboligènes [8, 9,49].
Des épisodes d’amauroses fugaces peuvent précéder l’épisode d’occlusion.
À la phase initiale et dès les premières minutes :
la pupille est en semi-mydriase,
le réflexe photomoteur direct aboli et le consensuel conservé,
la tension intraoculaire est normale,
une dilatation des vaisseaux iriens est fréquente, liée à l’ischémie rétinienne diffuse
(Fig. 4). Il ne s’agit pas d’une rubéose irienne qui, notée à ce stade, orienterait vers un syndrome d’ischémie oculaire chronique compliquée ou non d’une occlusion artérielle.
L’aspect au fond d’oeil est caractéristique, avec une opalescence de l’ensemble de la rétine prédominant au pôle postérieur, contrastant avec une fovéa qui est souvent de coloration normale (aspect dit de «macula rouge cerise »). La rétine est blanche par oedème rétinien ischémique des couches internes. (Fig.5). Cependant, de nombreux cas ne présentent pas cette macula rouge cerise en raison d’un soulèvement fovéolaire par diffusion de l’oedème avoisinant.
Les artères rétiniennes ne sont rétrécies et filiformes que si l’occlusion persiste au moment de l’examen ; sinon, elles paraissent normales. La fragmentation de l’écoulement sanguin signe l’obstruction artérielle [49]. Il faut parfois appuyer sur le globe oculaire avec le verre de contact pour révéler l’arrêt du flux artériel et la perte de pulsatilité de l’artère centrale de la rétine.
Les veines rétiniennes sont modérément dilatées en raison de l’ischémie rétinienne.
Des hémorragies rétiniennes peuvent être retrouvées, mais uniquement en péripapillaire.Dans 20 % à 40 % des cas, des embols rétiniens sont visibles, localisés le plus souvent au niveau des bifurcations artérielles [9, 49, 69,84] et plus rarement dans l’artère centrale de la rétine.
L’absence d’embols au fond d’oeil ne permet pas d’exclure une pathologie cardiovasculaire.
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Table des matières
Sommaire
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. ANATOMIE DE LA RETINE
I.1. Anatomie macroscopique
I.1.1. Description (Fig. 1)
I.1.2. Topographie rétinienne
I.1.2.1.La rétine centrale
I.1.2.2.La rétine périphérique
I.1.3.Dimensions rétiniennes
I.2. Histologie de la rétine
I.2.1.Epithélium pigmentaire
I.2.2.Couche des photorécepteurs
I.2.3. Membrane limitante externe
I.2.4. Couche nucléaire externe
I.2.5.Couche plexiforme externe
I.2.6. Couche nucléaire interne
I.2.7. Couche plexiforme interne
I.2.8.Couche des cellules ganglionnaires
I.2.9.Couche des fibres optiques
I.2.10.Membrane limitante interne
I.3.Vascularisation artérielle de la rétine (Fig.3)
I.3.1.Vascularisation des couches externes
I.3.2. Vascularisation des couches internes
I.3.2.1.Artère centrale de la rétine
I.3.2.2. Artère ciliorétinienne
I.3.2.3. Artérioles rétiniennes
I.3.2.4.Histologie
I.4.Vascularisation veineuse de la rétine.
I.4.1. Veinules
I.4.2.Aspects histologiques des veinules
II. PHYSIOLOGIE DES VAISSEAUX RETINIENS
II.1. La barrière hématorétinienne (BHR)
II.2. Oxygénation de la rétine
III. LES OCCLUSIONS ARTERIELLES RETINIENNES
III.1. Physiopathogénie
III.2. Diagnostic positif
III.2.1.Clinique
III.2.1.1.Occlusion de l’artère centrale de la rétine
III.2.1.1.1.Forme sans épargne fovéolaire
III.2.1.1.2.Forme avec épargne fovéolaire
III.2.1.2. Occlusion de branches de l’artère centrale de la rétine
III.2.1.3.Occlusion de l’artère ciliorétinienne
III.2.1.4. Occlusion d’une artériole rétinienne
III.2.2.Imagerie rétinienne
III.2.2.1.Angiographie à la fluorescéine
III.2.2.2.Tomographie à cohérence optique (OCT)
III.1.3.Complications
III.3. Diagnostic différentiel
III.4.Diagnostic étiologique
III.4.1.Bilan biologique
III.4.1.1. Interrogatoire
III.4.1.2.Examen physique
III.4.1.3.Examens complémentaires
III.4.2.Etiologies (fig.16)
III.4.2.1. Embolies
III.4.2.2.Thromboses
III.4.2.3. Troubles de la coagulation
III.4.2.4. Causes locales
III.3.2.5.Spasmes artériels
IV. TRAITEMENT DES OCCLUSIONS ARTERIELLES RETINIENNES A LA PHASE AIGUE
IV.1.Ponction de chambre antérieure et massage oculaire
IV.2. Inhalation de carbogène (95% oxygène, 5% de dioxyde de carbone)
IV.3.Fibrinolyse in situ
IV.4.Traitement à visée générale
IV.5.Indications thérapeutiques
IV.4.Pronostic
IV.4.1.Pronostic visuel
IV.4.2.Pronostic général à long terme
NOTRE ETUDE
I-Type et cadre d’étude
II- Nos observations
III- Discussion
III-1- Aspects épidémiologiques
III-2- Aspects Cliniques
III-3- Aspects étiologiques
III-4- Aspects thérapeutiques
III-5- Aspects évolutif et pronostique
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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