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Papille optique
Lieu de rassemblement d’environ 1 million de fibres visuelles (axones des cellules ganglionnaires) en provenance de la rétine, point de sortie des fibres rétiniennes, coudées à 90 degrés pour traverser le canal scléral puis former la portion intraorbitaire du nerf optique (Figure 5).
Au plan macroscopique, elle est légèrement ovalaire à grand axe vertical. Son diamètre est de 1 ,5mm. Elle est située à 3,5 mm en dedans et 1 mm au-dessus du pole postérieur de l’oeil. La papille est plus petite chez l’hypermétrope, et plus large chez les myopes.
On peut distinguer à la papille deux parties : D’abord, 1′ excavation papillaire qui représente la portion centrale de la tête du nerf optique dépourvue de toute fibre axonale. C’est l’un des éléments qui permettent de calculer le rapport Cup/Disc. Il s ‘évalue horizontalement et/ou verticalement, et s’exprime en dixièmes (de 0/10 à 10/10) ou de 0,0 (pas d’excavation) à 1,0 (lorsque l’excavation est totale). Ensuite il y a 1 ‘anneau neurorétinien qui est une structure Rose-orangé, traduisant le regroupement des fibres optiques à 1’ entrée du canal scléral avec une épaisseur qui varie selon le quadrant : c’est la règle « ISNT » (de moins en moins épais : inférieur, puis supérieur, puis nasal, puis temporal) (Figure 6).
Au plan microscopique (Figure 7), la papille comprend 3 parties : d’abord la portion pré-laminaire (En avant de la lame criblée), ensuite la portion intra-laminaire qui est un tamis formé par environ 200 à 300 orifices, enfin la portion rétro-laminaire qui est le point de départ du nerf optique proprement dit en arrière de la lame criblée. De plus, la papille est richement vascularisée (Figure 8).
Physiologie de l’humeur aqueuse [5].
Formation de l’humeur aqueuse:
L’HA provient du sang mais sa composition en est bien différente, les deux liquides étant séparés par une barrière anatomique et fonctionnelle appelée barrière hématoaqueuse (BHA). L’eau et les substances plasmatiques sortent des capillaires fenêtrés du stroma ciliaires, envahissent le stroma et peuvent pénétrer dans les espaces intercellulaires, entre les cellules pigmentées, jusqu’à leurs jonctions serrées. Auniveau de l’épithélium ciliaire, plusieurs mécanismes seront mis en jeux : La diffusion simple qui concerne les petites molécules liposolubles, non ou peu ionisées, la diffusion facilitée qui met en jeu un transporteur membranaire de nature protéique, l’ultrafiltration qui sous la dépendance d’une force (gradient de pression) va permettre la séparation de molécules biologiques en fonction de leur taille moléculaire, à travers des membranes sélectives contenant des pores d’un diamètre de l’ordre de 10 à 20 nm, de la sécrétion active (Figure 9) qui est la capacité de transférer un élément d’un côté à l’autre de l’épithélium ciliaire grâce à des pompes énergie-dépendantes, contre un gradient de concentration électrochimique. (Cas du transport actif du sodium par une pompe à sodium des parois des cellules claires de l’épithélium ciliaire) .
Excrétion de l’humeur aqueuse :
L’HA sort de la chambre antérieure au niveau de l’angle iridocornéen. Cette évacuation s ‘effectue pour 90% par la voie principale trabéculocanaliculaire, et pour 10 % par les voies accessoires uvéosclérales.
Physiologie de la pression intraoculaire
La PIO résulte de l’équilibre s’établissant entre le contenu du globe (cristallin, vitré, uvée et essentiellement l’HA) et son contenant (coque cornéosclérale inextensible sauf chez 1′ enfant et responsable de buphtalmie en cas d’hypertonie).
Mais il existe également d’autres facteurs de variations notamment : innées (Race, hérédité, sexe) ; des facteurs oculo-orbitaires (Réfraction, Clignement palpébral, Accommodation et jeu pupillaire Mouvements oculaires) ; les facteurs hémodynamiques (Pulsations cardiaques, Pression veineuse centrale, Tension artérielle) ; les facteurs d’environnement (Saisons, Température) ; les paramètres biologiques (l’activité physique, l’ingestion d’eau, d’alcool).
Rappels physiopathologiques
La cause exacte de la neuropathie optique glaucomateuse n’est pas encore connue, bien que plusieurs facteurs de risque aient été identifiés, l’HPO étant la plus étudiée.
Physiopathologie de l’hypertension intra oculaire
L’augmentation pressionnelle du GPAO est liée à une augmentation de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Plusieurs facteurs ont été incriminés : Collapsus des espaces intertrabéculaires, perturbations des capacités de phagocytose de 1′ endothélium trabéculaire, modification de la substance fondamentale trabéculaire, perturbation du fonctionnement des micro filaments d’ actine qui maintiennent la cohésion du barrage trabéculaire, augmentation de la résistance de la paroi interne et la lumière du canal de Schlemm.
Physiopathologie de l’altération de cellules ganglionnaires
La mort cellulaire est l’aboutissement probable d’un processus apoptotique et non nécrotique.
Théorie ischémique:
Dans cette hypothèse 1 ‘HPO réduit la vascularisation de la tête du nerf optique, et diminue 1 ‘apport nutritif nécessaire aux fibres optiques et au tissu de soutien.
Théorie mécanique :
Dans la théorie mécanique, l’hypertonie provoquerait un bombement vers l’arrière de la lame criblée, et un glissement les unes sur les autres des couches collagènes la constituant, écrasant finalement les fibres optiques.
Hérédité et facteurs de risques
La dernière décennie du XX ème siècle a vu 1′ émergence de plusieurs supports moléculaires pour expliquer l’hérédité glaucomateuse, suspectée puis reconnue depuis longtemps avec la découverte de plusieurs gènes potentiellement impliqués dans la genèse du glaucome sur les chromosomes 1, 2, 3, 7, 8 [6] .
Rappels des critères diagnostiques du GPAO
Critères majeurs [7-11].
La neuropathie optique
Elle est la résultante de la perte des fibres optiques au niveau rétinien et papillaire. Les aspects cliniques de la papille dépendent du stade évolutif du GPAO. Au début, l’amincissement est localisé sous la forme d’une encoche neurorétinienne temporale.
Au stade terminal d’atrophie, 1′ excavation papillaire évolue en chaudron, pale car la perte en fibre y est maximale avec un dejet nasal. Parfois une hémorragie papillaire fugace peut être visible. Plusieurs équipements permettent en dehors de 1′ examen clinique de mettre en évidence la neuropathie glaucomateuse. D’abord, la rétinographie non mydriatique de la papille qui de façon comparative, permet un repérage des altérations glaucomateuses observées à la biornicroscopie de façon plus exhaustive [7]. Plus récemment, il y a ensuite les divers analyseurs de la papille qui permettent un accès direct la tête du nerf optique et des fibres qui le constituent. C’est le cas de L’Heidelberg Re tina Tomograph (HRT). de l’Analyse des fibres par polarimétrie (GDX) et de la Tomographie à Cohérence optique (OCT).
Le déficit du champ visuel
Les altérations fonctionnelles en rapport avec 1′ atteinte papillaire font toute la gravité du GPAO. Les déficits précoces peuvent être à type de scotome paracentral isolé dans les 10° centraux autour du point de fixation, sans atteinte initiale du seuil fovéal ni de 1 ‘acuité visuelle. On peut également trouver un ressaut nasal, qui est une dépression localisée au-dessus ou en-dessous du méridien horizontal, en moyenne périphérie dans le champ nasal. Il siège à la limite des 30° centraux dans un hémi-champ. Il réalise un déficit plus ou moins absolu en périphérie et se poursuit par un déficit relatif dans la région la plus centrale. Ces déficits sont d’abord relatifs, puis deviennent plus profonds, et s ‘élargissent ensuite. Ils se rejoignent pour former un déficit absolu étendu. Au stade ultime, il peut persister pendant longtemps un îlot central de vision.
Un angle iridocornéen ouvert
Cette ouverture peut être mise en évidence par la gonioscopie sur 360°, la bio microscopie ultrasonore (UBM) et l’OCT du segment antérieur.
Critères mineurs [7,12-20].
L’hypertonie intraoculaire
Non indispensable au diagnostic, même si elle reste essentielle au dépistage et à la surveillance du GPAO. La tonométrie de Goldman demeure la technique de référence à côté de l’ Ocular response analyser qui manque encore de fiabilité [ 12-15].
L’âge [16-17]
L’âge augmente le risque de développer le GPAO, surtout au-delà de 40 ans.
La race [18].
Les patients mélanodermes présenteraient une incidence plus importante et un taux de cécité supérieur à la population caucasienne. En effet, les mélanodermes présenteraient une PlO moyenne plus élevée et une épaisseur cornéenne centrale (ECC) plus fine.
Les pathologies associées
La myopie augmenterait le risque de développer un G PAO (lame criblée plus fine) .
L’hypertension artérielle non traité, constitue un facteur de risque du GPAO surtout chez les sujets âgés, le diabète également. D’autres facteurs de risques peuvent être considérés : l’hypothyroïdie, l’hypotension artérielle nocturne, l’intoxication alcolotabagique, certains facteurs nutritionnels notamment des acides gras pol y-insaturés [7].
L’Optical Coherence Tomographie et son intérêt dans le GPAO
Historique
En 1991, les premières images en coupe optique de la rétine in vitro ont été publiées dans un numéro de Science par Huang, Swanson et PÙliafito [21 ;22]. En 1995, le même groupe a publié les premières coupes OCT in vivo de la rétine d’yeux humains normaux et pathologiques. En 1996, le premier appareil d’OCT en Time Domain commercialisé par Humphrey Instruments (résolution de lOpm). En 2002, un nouvel appareil par Carl Zeiss Meditee (résolution de 8p rn). En 2006, naissance des appareils en Spectral domain (résolution à 5-6 pm) et vitesse d’acquisition des images rapide.
Optical Coherence Tomography en mode glaucome [26-29]
Trois types principaux d’analyse sont envisageables pour le glaucome même s’ils existent des indices complémentaires avec certain OCT :
Avec l’analyse de la tête du nerf optique (TNO), qui peut étudier de nombreux paramètres : taille du disque (diamètre et aire), rapports eup/ dise (horizontaux et verticaux), analyse de l’anneau neurorétinien. Cependant, cette analyse comporte des limites qui rendent ce paramètre peu fiable, notamment : la grande variabilité anatomique interindividuelle des papilles et les papilles anormale (dysmorphie, myopie, hypermétropie). Il y a aussi la pauvreté des logiciels OCT d’analyse de la TNO, sans données de référence
L’analyse des fibres nerveuses rétiniennes dite FNR ou RNFL (Retinal Nerve Fiber Layer) en anglais.
L’analyse de l’épaisseur maculaire ou GCC dont la diminution au cours du GPAO a été démontrée. Mais elle ne touche pas la totalité de la macula.
Après acquisition, un rapport OCT peut être imprimé. Il réunit sur une même page plusieurs informations (Figure 12) :
Les données administratives du patient ;
La puissance du signal qui apporte un élément de fiabilité des mesures ;
Un bloc de données chiffrées pour les deux yeux utilisant un code coloré pour qualifier les mesures par rapport à la base normative : vert dans la norme, jaune : à la limite de la normale et rouge : hors des valeurs normales ;
Une image de la papille: contours du disque, de l’excavation et le cercle RNFL;
Une coupe horizontale et une coupe verticale de la papille ;
Un déroulé de la coupe RNFL;
Un diagramme RNFL exprimé en TSNIT (pour Temporal, Supérieur, Nasal,
Inférieur, Temporal) avec superposition du code couleur vert, jaune, rouge permettant de situer la courbe de ce patient par rapport à la base normative.
Analyse des fibres nerveuses rétiniennes péripapillaires (FNR)
Acquisition
Les nouvelles acquisitions volumétriques, le plus souvent cubiques, des OCT-SD, permettent d’obtenir des cartographies plus étendues de l’épaisseur de la couche des FNR péripapillaires. Ils permettent une mise en évidence de déficits plus précoces.
Diagnostic
Les études cliniques rapportent les bonnes capacités diagnostiques de l’analyse des FNR en OCT -SD dans le glaucome [30-33].
Glaucome prépérimétrique
Les cartographies d’épaisseurs dépistent souvent dans le secteur temporal inférieur les déficits précoces en dehors du cercle de 3,4 mm [34].
Glaucome débutant à modéré
Les anomalies les plus courantes dans les glaucomes modérés sont retrouvées dans les quadrants inférieur et supérieur qui ont la meilleure sensibilité diagnostique [35 ;36] .
Types et périodes de 1′ étude
Il s’agissait d’une étude rétrospective basée sur l’exploitation des dossiers des patients glaucomateux ayant bénéficiée d’un OCT entre décembre 2010 et decembre 2015 .
Critères d’inclusion
Nous avons inclus tous les patients dont le diagnostic de GPAO a été formellement établit sur la base d’un examen ophtalmologique complet avec examen du segment antérieur, tonus oculaire, segment postérieur, d’une gonioscopie, une pachymétrie, un champ visuel et un OCT en mode glaucome interprétable.
Critère de non inclusion
Nous n’avons pas inclus les dossiers incomplets, les glaucomes d’une autre étiologie, les mesures OCT non fiables, artefacts (Troubles des milieux importants, mouvements du patient, etc.)
Méthode et techniques de collecte
Nous avons recueilli les données des patients sur un questionnaire individuel à partir des fiches de consultation, du registre des consultations et le recueil des données OCT en mode glaucome enregistrées dans la machine de notre service qui est un OCT TOPCON 3D 2000. Les variables suivantes ont été étudiées :
Les données épidérniologiques : l’âge, le sexe, les antécédents et facteurs de risque duGPAO.
Les données cliniques : 1 ‘acuité visuelle et réfraction, les circonstances de découverte, l’état du segment antérieur, le tonus oculaire, l’état de l’angle iridocornéen et 1′ examen du fond d’oeil.
Les données paracliniques : la pachymétrie, le champ visuel, 1’ OCT en mode glaucome pour évaluer la couche FNR ou RNFL et le complexe ganglionnaire maculaire (GCC).
L’analyse des données a été faite par les logiciels EPI INFO 7 et Microsoft Ex cel.
Segment antérieur
Nous avons retrouvé un segment antérieur d’aspect normal chez 32 patients soit 76,19% du total. Par contre 10 patients, soit 23,81% avaient des anomalies du segment antérieur avec notamment : 7 patients soit 16,67% avec une cataracte débutante associée, et 3 avec un réflexe photomoteur diminué, soit 7,14% du total.
Tonus oculaire
La pression intraoculaire (PIO) mesurée au tonomètre à aplanation de Goldmann était variable, avec des valeurs allant de llmmHg à 35mmHg, soit une moyenne de 16,45mmHg. Après correction à la pachymétrie, ces valeurs passent à 13 à 37mmHg, soit une moyenne de 18,02mmHg.
Evaluation clinique de la papille au FO
L’évaluation de la tête du nerf optique avait retrouvé un rapports eup/dise chiffré à 0,75 de moyenne (0,3 à 1), 35 yeux avaient un dejet nasal, soit 41,67% et une hémorragie péri papillaire, soit 1, 19%.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS FONDAMENTAUX
. Rappels anatomiques
1.1 Globe oculaire
1.1.1 Structures du segment antérieur :
1.1.2 Segment postérieur de l’oeil :
1.2 Angle irido-cornéen
1.3 Papille optique
Il Rappels physiologiques
11.1 Physiologie de l’humeur aqueuse
11.1.1 Formation de l’humeur aqueuse:
11.1.2 Excrétion de l’humeur aqueuse :
11.2 Physiologie de la pression intraoculaire
Ill Rappels physiopathologiques
111.1 Physiopathologie de l’hypertension intra oculaire
111.2 Physiopathologie de l’altération de cellu les ganglionnaires
111 .2.1 Théorie ischémique :
111 .2.2 Théorie mécanique :
111.3 Hérédité et facteurs de risques
IV Rappels des critères diagnostiques du GPAO
IV.1 Critères majeurs [7-11]
IV.1.1 La neuropathie optique
IV.1.2 Le déficit du champ visuel
IV.1.3 Un angle iridocornéen ouvert
IV.2 Critères mineurs [7 ;12-20] .
IV.2.1 L’hypertonie intraoculaire
IV.2.2 L’âge
IV.2.3 La race
IV.2.4 La génétique
IV.2.5 Les pathologies associées
V L’Optical Coherence Tomographie et son intérêt dans le GPAO
V.1 Historique
V.2 Principe [21 ;23-25]
V.2.1 La lumière
V.2.2 Interaction lumière-cellules rétiniennes [21]
V.2.3 Différentes configurations de la Tomographie en Coherence Optique (24]
V.3 Réalisation de l’OCT (Figure 11)
V.4 Optical Coherence Tomography en mode glaucome [26-29]
V.4.1 Analyse de la tête du nerf optique (TNO)
V.4.2 Analyse des fibres nerveuses rétiniennes péripapillaires (FNR)
V.4.3 Analyse de la couche cellulaire ganglionnaire maculaire (GCC)
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1.1 Cadre de l’étude
1.2 Types et périodes de l’étude
1.3 Critères d’inclusion
1.4 Critère de non inclusion
1.5 Méthode et techniques de collecte
RESULTATS
Il Résultats
11.1 Epidémiologie-Démographie
11.1.1 Fréquence
11.1.2 Age
11 .1.3 Sexe
11.1.4 Antécédents et Facteurs de risques
11.2 Clinique
11 .2.1 Circonstances de découverte
11.2.2 Acuité visuelle et Réfraction
11.2.3 Gonioscopie
11.2.4 Segment antérieur
11.2 .5 Tonus oculaire
11.2.6 Evaluation clinique de la papille au FO
11.3 Pachymétrie
11.4 Champ visuel périmétrique
11.5 Tomographie en cohérence Optique en mode glaucome
11.5 .1 Analyse des fibres nerveuses réti niennes péripapillaires(FNR)
11.5.2 Analyse de la couche cellulaire ganglionnaire macula ire (GCC)
DISCUSSIONS
Ill Discussions
111.1 Epidémiologie
111 .1.1 Fréquence
111 .1.2 Age
111.1 .2.1 Sexe
111.1.2 .2 Antécédents et Facteurs de risques
111.2 Cl inique
111.2.1.1 Circonstances de découverte
111.2 .1.2 Acuité visuelle et Réfraction
111.2.1.3 Gonioscopie
111.2 .1.4 Segment antérieur
111.2 .1.5 Tonus oculaire
111.2.1.6 Evaluation clinique de la papille
111.3 Pachymétrie
111.4 Champ visuel
111.5 Tomographie en Cohérence Optique en mode glaucome
111.5.1 Analyse des fibres nerveuses rétiniennes péri papillaire (FNR)
111.5 .2 Analyse de la couche cellulaire ganglionnaire maculaire (CCG)
CONCLUSION
ANNEXE .
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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