TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE

TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE

HISTORIQUE:

A l’origine sous l’emprise convaincante de l’aspect morphologique obtenu par les colorations histologiques à l’or ou à l’argent et par l’organisation architecturale des cellules, trois types de cellules gliales ont été individualisées dans un cerveau adulte : les astrocytes, les oligodendrocytes, les cellules microgliales. La théorie embryogénétique des tumeurs cérébrales s’est calquée sur cette cytogènèse et la classification de Bailey et Cushing (1926) s’est fondée sur cette conception (théorie des restes embryonnaires). (1) De multiples classifications ont vu le jour dans les décennies suivantes, mais aucune ne diffère fondamentalement de celle de Bailey et Cushing (1, 2, 3). Une voie différente a été celle ouverte à partir de 1949 par Kernohan (2). Il adopta la théorie de l’anaplasie : les cellules tumorales ne naîtraient pas à partir des cellules embryonnaires, mais par dédifférenciation des cellules normales . Chaque type tumorale peut être divisé en grades de malignité croissante selon l’importance de l’anaplasie. En pratique, la classification actuellement dominante est celle de l’organisation mondiale de la santé (OMS), déjà mise en place sous la direction de Zûlch en 1977 et remise à jour dans ses versions de 1993, 2000, 2007. (4, 5). Elle a le mérite d’avoir fait l’objet d’un consensus international et porte l’espoir de permettre aux praticiens du monde entier de comparer leurs observations et donc de faciliter leur travail en collaboration.

CLASSIFICATION DE L’OMS (2007):

La classification de l’OMS est basée sur des critères purement histologiques . Elle est le produit de l’amalgame entre la classification de Bailey et cushing (théorie des restes embryonnaires) et celle de Kernohan (théorie de l’anaplasie), de ce fait elle définit le type histologique en fonction du type cellulaire originel probable qu’elle doit situer sur une échelle de malignité de I à IV (WHO grading) en fonction à la fois du degrés de malignité ainsi que de l’aspect différencié et/ou anaplasique de la tumeur.(tableaux IV, V, VI) Il convient de noter, par ailleurs, que la notion de grade n’est réellement applicable qu’a la pathologie gliale, et qu’il s’agit d’un outil d’évaluation pronostique, encore faut-il garder à l’esprit que le type histologique et le grading sont complémentaires et représentent un outil décisionnel majeur dans les options thérapeutiques.

TRAITEMENT MEDICAL

Tous les patients ont bénéficié d’un traitement médical à base d’antalgiques (en procédant par paliers) et de corticoïdes (méthyl prednisolone). Un traitement anti-épileptique a été instauré d’emblée chez les 7 patients présentant des crises convulsives, secondairement en postopératoire chez tous les autres patients et ce dans un but prophylactique. 2- TRAITEMENT CHIRURGICAL 2-1 Voies d’abord : Elles étaient variables selon le siège et l’extension de la tumeur, dans notre série les voies d’abords utilisées étaient : -La voie fronto-pariéto-temporale dans 16 cas, soit 26,66%. -La voie pariéto-temporale dans 15 cas, soit 25%. -La voie fronto-pariétale dans 10 cas soit, 16,66%. -La voie frontale dans 8 cas, soit 13,33%. -La voie occipito-pariéto-temporale dans 4 cas, soit 6,66%. -La voie pariétale ainsi que la voie fronto-temporale dans 3 cas chacune, soit 5% pour chaque volet. -La voie occipito-cervicale médiane dans un cas, soit 1,66%. 2-2 Type d’exérèse: L’exérèse était macroscopiquement totale chez 30 patients soit 50% des cas. Ce type d’exérèse a été décidé d’autant plus que le malade était jeune ( <65ans) avec une localisation accessible de la tumeur et en dehors d’une zone fonctionnelle. L’ablation de la tumeur était partielle chez 23 patients (38,33%) : d’emblée chez 19 patients, secondairement après lecture anatomopathologique des biopsies chez 4 malades, ce type d’exérèse a été réalisée pour les tumeurs dont les limites ont été difficiles à apprécier en per-opératoire. Chez 11 patients le geste chirurgical a consisté en une biopsie. Celle-ci a été décidée chaque fois qu’il y avait un doute diagnostic (métastase, lymphome), ou que la tumeur siégeait en zone hautement fonctionnelle (aire rolandique, aires du language). Quatre malades, comme mentionné précédemment, ont été repris pour exérèse partielle après confirmation du glioblastome, les 7 malades restants ont été adressés directement au service d’oncologie en raison de leur âge avancé ou d’une impossibilité d’exérèse (tumeurs profondes). La biopsie à crâne fermé au trocart a été préférée chaque fois que la tumeur était accessible. Pour les tumeurs profondes, en raison de la pauvreté du plateau technique, seule une chirurgie à ciel ouvert a permis d’obtenir des prélèvements. >

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Table des matières

INTRODUCTION
I. DEFINITION
II. CLASSIFICATION
1- HISTORIQUE
2- CLASSIFICATION DE L’OMS 2007
III. OBJECTIFS DU TRAVAIL
PATIENTS ET METHODES
I. PATIENTS
II. METHODES
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1- FREQUENCE
2- AGE
3- SEXE
4- ORIGINE GEOGRAPHIQUE
5- ANTECEDENTS
6- NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
II. DONNEES CLINIQUES
1- DELAI D’ADMISSION
2- SIGNES FONCTIONNELS
3- SIGNES PHYSIQUES
III. DONNEES PARACLINIQUES
1-EXAMENS BIOLOGIQUES
2-TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
3-IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE CEREBRALE
4-AUTRES EXAMENS RADIOLOGIQUES
5-EXAMENS ELECTRO PHYSIOLOGIQUES
IV. TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
3- REEDUCATION
4- TRAITEMENT COMPLEMENTAIRE
V. RESULTATS ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- MATERIEL D’ETUDE
2- MACROSCOPIE
3- MICROSCOPIE
VII. EVOLUTION
1-SUITES POST OPERATOIRES
2-EVOLUTION A LONG TERME
XI. ICONOGRAPHIE
1- IMAGERIE CEREBRALE
2- COUPES HISTOLOGIQUES
DICUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
1- INCIDENCE ET FREQUENCE
2- ÂGE
3- SEXE
4- LOCALISATION
5- FACTEURS DE RISQUE
II. PATHOGENIE
1- ONCOGENES
2- GENES SUPPRESSEURS DE TUMEUR
3- ACTIVATION DE LA TELOMERASE
4- GLIOBLASTOME PRIMAIRE ET SECONDAIRE
5- GLIOBLASTOME A CELLULES GEANTES ET GLIOSARCOME
6- INVASION ET ANGIOGENESE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
1- AUGMENTATION DE LA PRESSION INTRACRÂNIENNE
2- MODIFICATIONS DE LA BARRIERE HEMATOENCEPHALIQUE
IV. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
1- DELAI DE DIAGNOSTIC
2- SIGNES CLINIQUES
V. BIOLOGIE
VI. APPORT DE L’IMAGERIE
1- TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
2- IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE CEREBRALE
3- IMAGERIE METABOLIQUE
VII. LES PRELEVEMENTS ANATOMOPATHOLOGIQUES
1- OBJECTIFS
2- CONDITIONS PREALABLES AU DIAGNOSTIC
3- PLACE DE L’ETUDE EXTEMPORANNEE
4- CONDITIONNEMENT DE LA BIOPSIE OU DE LA BIOPSIE EXERESE
5- PLACE DE L’IMMUNOHISTOCHIMIE ET DES COLORATIONS SPECIALES
6- PLACE DE LA CYTOGENETIQUE ET DE LA BIOLOGIE MOLECULAIRE
VIII. TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL SYMPTOMATIQUE
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
3- RADIOTHERAPIE
4- CHIMIOTHERAPIE
5- STANDARDS-OPTIONS-RECOMMANDATIONS
6- NOUVELLES APPROCHES THERAPEUTIQUES
IX. ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE
1- LE GLIOBLASTOME MULTIFORME
2- LE GLIOBLASTOME A CELLULES GEANTES
3- LE GLIOSARCOME
X. EVOLUTION-PRONOSTIC
1- LE GLIOBLASTOME
2- PARTICULARITES DU GLIOBLASTOME A CELLULES GEANTES
3- PARTICULARITES DU GLIOSARCOME
4- EVOLUTION ET SUIVI
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE