Tomodensitométrie abdominale 

Epidémiologie

L’AGE

L’âge moyen de nos patients était de 48,7 ans avec des extrêmes allant de 29 à 74 ans.
Le maximum d’atteinte se situait entre 40 et 60 ans, ce qui concorde parfaitement avec l’âge moyen des différentes séries nationales et internationales.
Cet âge moyen coïncide avec celui des pancréatites qui surviennent optimalement vers la 5 ème décade (LEGER). Ceci concorde avec les résultats de notre étude car le maximum d’atteinte se situait entre 40 et 60 ans.

LE SEXE

Les PKP sont plus fréquemment rencontrés chez l’homme que chez la femme, ce pourcentage chez l’homme varie de 55,55 à 99% selon les séries (SAHEL, LIGUORY).
Dans notre série, on note une prédominance féminine (60%) contre seulement (40%) de leurs homologues masculins.

ETIOLOGIES

L’immense majorité des PKP sont engendrés, comme le cas de notre série, par un processus pancréatitique que ce soit aigu ou chronique. Les autres étiologies sont très rares, même exceptionnelles et donc ne sont pas significatives.

PANCREATITES AIGUES

Pour beaucoup d’auteurs (7), les PA lithiasiques représentent la deuxième cause des PKP après les PA d’origine alcoolique (tableau 4), l’incidence des lithiases biliaires dans la genèse de ces pancréatites est de 30 à 50%
Dans notre série, elle est la seule cause des PKP (100%), ceci s’explique par le faible échantionnage de notre étude. Dans la littérature, l’origine biliaire occupe le premier rang avec une fréquence de 89%.
L’évolution des PA vers la formation d’un PKP est fonction du stade de celle-ci. Ainsi, dans la série de DUCLOS et LIGUORY, on note une prédominance pour le stade E (52,6%), suivie du stade D (27% des cas). (Tableau 5)
Dans notre étude, les patients qui ont développé un PKP, présentaient de façon égale des stades D et E avec une fréquence de 50%. Ceci renseigne sur la relation proportionnelle entre la gravité de la pancréatite aigue et la survenue de PKP.

PANCREATITES CHRONIQUES

Les différentes séries rapportent la grande incidence des PC au cours des PKP (tableau 6).
Dans les publications internationales, ce pourcentage varie de 33% ((DUCLOS) à 92% (BINMOELLER). On y trouve le rôle primordial de l’alcoolisme chronique dans le développement des PC (8_2) ; En effet, SARLE, dans une série de 60 cas, rapporte 98,3% d’intoxication éthylique (9)
Dans notre série, on ne retrouve aucun cas de PKP faisant suite à une pancréatite chronique sur un terrain d’éthylisme chronique.

PKP post-traumatique

Il s’agit d’une étiologie rare représentant moins de 15% des cas dans la majorité des séries internationales.
Dans la littérature, l’incidence des PKP faisant suite à un traumatisme abdominal (que le PKP soit directement lié au traumatisme ou secondaire à une pancréatite post-traumatique) varie de 3 à 14,2%. (Tableau 7).
Dans notre série, aucun cas de PKP post-traumatique n’a été trouvé.

Etude Clinique

Dans notre étude rétrospective, le tableau clinique d’un PKP comportait le plus souvent les signes suivants :

Douleur abdominale 

Elle représente le signe clinique révélateur le plus fréquent. Dans la littérature, la fréquence de la douleur abdominale varie entre 80% et 96%, elle est sur la même longueur d’onde dans notre série (90% des cas).

Nausées et vomissements

La présence de ces symptômes est rapportée variablement en fonction des séries :SARLE, sur une série de 60 cas, retrouve des vomissements dans 60% des cas. Par contre, ces expressions cliniques peuvent être rares (25% pour FOURNIER), ou quasiment inexistantes (série de HOLLENDER). (Tableau 9). Dans notre série, ces manifestations cliniques ont été retrouvées dans 90% des cas.

L’altération de l’état général

L’altération de l’état général fait partie du tableau clinique du PKP avec une fréquence variant de 13,3% à 80% selon les séries.
Dans notre étude, la notion d’AEG a été rapportée par 30% des patients.

Masse abdominale palpable

La masse abdominale est un signe cardinal de l’existence d’un PKP.
Dans notre série, la masse abdominale a été objectivée chez 2 patients, soit dans 20% des cas. Dans les séries internationales, sa fréquence variait ente 10 et 71,4%. Ceci renseigne sur le fait que la masse abdominale reste un signe clinique révélateur majeur du PKP (Tableau 11).

Fièvre

Elle relève de la surinfection du PKP ou rentrant tout simplement dans le cadre du tableau clinique d’une pancréatite. La mortalité dans ces cas est variable de 5 à 40%% selon les séries (13).
Dans Notre série, 10% des cas soit un seul patient était fébrile. Cette fièvre relève chez lui d’une pancréatite aigue.

Complications révélatrices

Les épanchements séreux

Dans notre étude, aucune complication révélatrice de PKP n’a été trouvée chez nos patients.

L’ascite

Sa fréquence est diversement appréciée, elle est de 12% dans la série d’IHOR (4) et de 60% dans la série de SMITH. Elle est souvent abondante, récidivante et intarissable. Son contenu est jaune citrin clair et peut être hémorragique

La pleurésie 

Elle est souvent abondante et récidivante, à prédominance gauche et peut même être au devant de la scène clinique. Elle a été retrouvée dans 12% pour DAHAMI.

L’ictère 

Un ictère d’allure choléstatique peut être présent dans le tableau de PKP avec une fréquence variable. En effet, SARLE sur une série de 60 cas, objective un ictère d’allure rétentionnelle dans 48 cas (soit 80%).
Dans la littérature, cette fréquence varie entre 10 et 80% (tableau 12). Dans notre série, aucun patient n’a présenté un ictère.

Formes particulières

PKP intra-hépatiques 

Ils sont rares et même exceptionnels. SLIM (14) a rapporté un seul cas de multiples kystes du foie au cours d’une pancréatite aigue. Ces collections sont secondaires à une extension de la nécrose le long du pédicule hépatique et du petit épiploon.

PKP médiastinaux

C’est une éventualité rare. L’extension depuis le pancréas peut se faire par le hiatus oesophagien, le hiatus aortique ou plus rarement à travers le diaphragme. Il peut se manifester cliniquement par des douleurs rétro-sternales, une dysphagie, dyspnée, épanchement pleural riche en amylase et parfois une insuffisance cardiaque. Radiologiquement, la masse est rétrocardiaque refoulant l’oesophage en avant.

PKP à expression rénale

Il est dû à la fistulisation de la nécrose à travers le fascia de GEROTA. Le tableau clinique est celui d’un syndrome tumoral rénal. Quoi qu’ils soient relativement fréquents, nous n’avons rapporté aucun cas dans notre série.

Forme de l’enfant et du nouveau né

C’est une affection rare. Si la pancréatite aigue est l’origine prépondérante des PKP chez l’adulte, les PKP chez l’enfant sont le plus souvent secondaires à un traumatisme abdominal. Jusqu’en 1995, seuls 213 PKP ont été décrit dans la littérature, dont 65% sont post-traumatiques (15). Le PKP nécrotique est plus rare, il peut se constituer au décours d’une pancréatite aigue traitée et surveillée, ou compliquer l’évolution d’une pancréatite chronique qui est vraiment exceptionnelle chez l’enfant.

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Table des matières

INTRODUCTION
MATÉRIEL ET MÉTHODES 
I. MATERIEL ET METHODE D’ETUDE
1. Patients
2. Méthodes
RESULTATS 
I. Observations cliniques
II. Données épidémiologiques
1. Age
2. Sexe
3. Etiologies
III. Diagnostic clinique
1. Signes fonctionnels et généraux
2. Signes physiques
IV. Explorations biologiques
1. Numération Formule Sanguine
2. Amylasémie
3. Lipasémie
4. Glycémie
5. Calcémie
6. Bilan hépatique
V. Explorations morphologiques
1. Radiographies standards
2. Echographie abdominale
3. Tomodensitométrie abdominale
4. FOGD
5. La CPRE
VI. TRAITEMENT des PKP
VII. Résultats
1. Mortalité
2. Morbidité
DISCUSSION 
I. Epidémiologie
1. Age
2. Sexe
3. Etiologies
II. Etude Clinique
1. Douleur abdominale
2. Nausées et vomissements
3. Altération de l’état général
4. Masse abdominale palpable
5. Fièvre
6. Complications révélatrices
7. Formes particulières
III. EXPLORATION BIOLOGIQUES
1. Numération formule sanguine
2. Amylasémie
3. Glycémie –Calcémie
IV. EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES
1. Abdomen sans preparation
2. La radiographie thoracique
3. L’échographie et la tomodensitométrie abdominale
V. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
1. Résolution spontanée
2. PERSISTENCE
3. Complications
VI. TRAITEMENT DES PSEUDO-KYSTES DU PANCREAS
1. Traitements non chirurgicaux
2. Traitements chirurgicaux
CONCLUSION 
RÉSUMÉS 
BIBLIOGRAPHIE

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