Soutenance mémoire
Tissu celluleux cervico-facial
Le tissu cellulo-adipeux cervico-facial occupe les intervalles compris entre les muscles et les plans ostéo-aponévrotiques [16,53]. La région cervico-faciale s’étend de la base du crâne au défilé cervico-thoracique [16]. Physiologiquement, ce tissu contribue à cloisonner les différents espaces mais aussi il facilite le glissement des muscles masticateurs et leur aponévrose sur les surfaces osseuses. En pathologie, la connaissance de ces espaces a une importance déterminante dans la localisation des collections suppurées. En effet, ce sont des espaces inoculables par les multiples infections du voisinage et ils ont un rôle pathologique essentiel dans la propagation de l’infection [53]. La sphère oro-faciale est constituée de plusieurs loges ou espaces anatomiques et il n’existe pas de barrière anatomique entre les différents espaces aponévrotiques profonds de la tête et du cou, ce qui favorise la diffusion de l’infection par contiguïté jusqu’au médiastin, qui représente l’espace médian de la cavité thoracique interposé entre les deux loges pleuropulmonaires [24].
Constitution
Le tissu cellulo-graisseux facial, tissu de remplissage, est formé d’un tissu conjonctif lâche comprenant des fibres élastiques et de collagène disposé en faisceaux et des cellules libres, et d’un tissu adipeux cloisonné par des fibres conjonctives, formant des lobules plus ou moins volumineux, le tout discrètement mêlé. De nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques font partie de ce tissu conjonctif [16,53]. Il s’agit en fait d’une articulation appelée espace de glissement à contenu cellulo graisseux des muscles masticateurs (figure 1) [16].
Situation des apex par rapport aux tables osseuses
Au maxillaire
Les apex sont plus proches de la table externe sauf pour les racines palatines des prémolaires et molaires. Les dents donnent des abcès plutôt vers les vestibules mais on peut observer des abcès palatins à partir de l’incisive latérale ou la racine palatine de la première molaire [53].
A la mandibule
On prendra en repère la première molaire qui est équidistante par rapport aux tables osseuses et qui est située à l’aplomb du muscle mylo-hyoïdien.
Dans le plan horizontal, les dents qui sont en avant d’elle sont plus proches de la table externe et ceci d’autant plus qu’on va vers l’avant. En arrière d’elle les dents sont plus proches de la table interne (figure 5). Dans le plan vertical, tous les apex en avant de la première molaire sont situés au-dessus de la ligne mylo-hyoïdienne et tous les apex en arrière sont au-dessous de cette ligne. Le tissu cellulaire facial forme un tout malgré le cloisonnage musculo-aponévrotique. Il est par ailleurs en continuité avec les espaces celluleux voisins c’est-à-dire que tout se prête sur le plan anatomique à une large diffusion éventuelle du processus infectieux. Ainsi, ces bases fondamentales permettent de mettre en évidence les relations anatomiques et étiopathogéniques au sein du complexe architectural cranio-cervico-facial qui est une « région carrefour de spécialités » [53].
Cellulites d’origine dentaire
Physiopathologie
Action bactérienne
La diversité de la flore buccale endogène joue un rôle prépondérant lorsque des germes pathogènes s’associent (spirochètes-Fusobacteriae) [41]. Les streptocoques pyogènes libèrent des streptodornases, streptokinases et hyaluronidases qui favorisent la progression bactérienne dans les tissus, alors que les streptolysines O et S cytotoxiques sont responsables de la nécrose tissulaire. La prolifération des germes anaérobies peut de plus, être aggravée par d’autres facteurs tels qu’un œdème, une thrombose veineuse et /ou artérielle qui majorent les conditions d’anaérobiose [10]. Un traitement inadéquat sur un terrain fragile (immunodéprimés) favorise la multiplication bactérienne et l’extension de l’infection.
Voies de diffusion
L’inoculation du tissu celluleux peut se faire selon différentes voies :
La voie directe
C’est la voie par laquelle il peut avoir une inoculation des plaies cutanéo-muqueuses multiples (traumatisme maxillo-facial) ou au sein des tissus cellulaires lors d’une anesthésie locale ou régionale par des germes [45,24]. L’existence de barrières osseuses ou musculoaponévrotiques détermine leur progression ou leur limitation à une ou plusieurs loges anatomiques [45].
La voie lymphatique
Elle est rare. Elle se rencontre dans les formes graves et dans le cas des cellulites diffuses. Une lymphangite suivie d’une péri-lymphangite serait le point de départ de l’infection cellulaire. Dans certain cas, c’est le ganglion qui sera frappé directement : adénite puis péri-adénite [24].
La voie veineuse
Elle est une voie de dissémination secondaire à distance d’une cellulite déjà déclarée, qu’une voie d’apport de l’infection au tissu cellulaire [24]. Elle est souvent appelée phlébite ou périphlébite ou micro embolie septique [24].
La voie parulique sous périostée
C’est la principale voie d’extension des cellulites cervico-faciales odontogènes (figure 6) [45, 24]. Les micro-organismes qui ont atteint le péri-apex, traversent l’os et le périoste, pour gagner les tissus celluleux bucco-faciaux [24]. Le rôle favorisant des mouvements des joues et des lèvres ainsi que le phénomène de pesanteur sont également à prendre en compte [45]. La participation osseuse est à l’origine de l’appellation d’ostéo-phlegmon (Sebileau) ou de phlegmons odontopathiques trans-osseux (Bercher) [24] .
Etiologies
Causes déterminantes
Causes dentaires proprement dites
Elles sont consécutives aux complications de la carie dentaire ou à un traumatisme dentaire évoluant à bas bruit, ayant entrainé une nécrose pulpaire [53,10]. Les germes pouvant coloniser l’espace péri-apical ; en l’absence d’un traitement ou même avec un traitement inadéquat, l’infection progresse dans les tissus environnants provoquant ainsi une cellulite cervico-faciale [45].
Causes parodontales et ou péri-dentaires
C’est la deuxième cause d’accidents infectieux aigus [10]. La cellulite peut succéder à la péricoronarite au cours des accidents d’avulsion ou de désinclusion fréquents au niveau de la troisième molaire mandibulaire [45,53,10]. Le tissu cellulo-adipeux peut être infecté par les germes venus d’une poche parodontale soit directement par une anesthésie en milieu septique ; soit après nécrose pulpaire de la dent voisine[45,53]. Le traumatisme loco-régional (fracture mandibulaire) facilite l’inoculation bactérienne par la plaie traumatique [48].
Causes iatrogènes et/ou thérapeutiques
Ce sont des manœuvres opératoires de dentisterie opératoire comme : le détartrage, le surfaçage radiculaire, prothèse sur dent vivante [53]. L’absence ou le défaut de curetage alvéolaire après extraction dentaire sur dent présentant un granulome apical [14]. Les conséquences du Traitement orthodontique par traction ou pressions excessives peuvent entrainer une mortification pulpaire [53].
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Table des matières
INTRODUCTION
I Notions fondamentales
I.1 Epidémiologie
I.2 Anatomie
I.2.1 Tissu celluleux cervico-facial
I.2.1.1 Constitution
I.2.1.2 Répartition
I.2.1.2.1 Partie supérieure de la face
I.2.1.2.2 Partie inférieure de la face ou partie bucco-pharyngienne
I.2.1.2.3 Cou
I.2.1.2.4 Médiastin
I.2.2 Situation des apex par rapport aux tables osseuses
I.2.2.1 Au maxillaire
I.2.2.2 A la mandibule
II Cellulites d’origine dentaire
II.1 Physiopathologie
II.1.1 Action bactérienne
II.1.2 Voies de diffusion
II.1.2.1 La voie directe
II.1.2.2 La voie lymphatique
II.1.2.3 La voie veineuse
II.1.2.4 La voie parulique sous périostée
II.2 Etiologies
II.2.1 Causes déterminantes
II.2.1.1 Causes dentaires proprement dites
II.2.1.2 Causes parodontales et ou péri-dentaires
II.2.1.3 Causes iatrogènes et/ou thérapeutiques
II.2.2 Causes favorisantes
II.2.2.1 Causes acquises
II.2.2.2 Causes physiologiques et métaboliques
II.2.2.3 Causes médicamenteuses
II.3 Bactériologie
II.4 Etude clinique
II.4.1 Type de description : Cellulite aiguë suppurée génienne basse
II.4.1.1 Interrogatoire
II.4.1.2 Examen clinique proprement dit
II.4.1.2.1 Signes physiques
II.4.1.2.1.1 Examen exo-buccal
II.4.1.2.1.2 Examen endo-buccal
II.4.1.2.2 Signes généraux
II.4.1.3 Examens paracliniques
II.4.1.3.1 Examens biologiques
II.4.1.3.1.1 Glycémie
II.4.1.3.1.2 Numération formule sanguine (NFS)
II.4.1.3.1.3 Ionogramme
II.4.1.3.1.4 Protéine C- Réactive (CRP)
II.4.1.3.1.5 Sérologie HIV
II.4.1.3.1.6 Examens bactériologiques et antibiogramme
II.4.1.3.2 Examens radiographiques
II.4.1.3.2.1 Radiographies classiques
II.4.1.3.2.2 Radiographies modernes
II.4.1.4 Complications locales
II.4.1.5 Complications locorégionales
II.4.1.6 Complications générales
II.4.2 Autres formes cliniques
II.4.2.1 Selon leur évolution
II.4.2.1.1 Cellulites circonscrites
II.4.2.1.1.1 Cellulite séreuse
II.4.2.1.1.2 Cellulite suppurée
II.4.2.1.1.3 Cellulite gangreneuse
II.4.2.1.1.4 Cellulite subaiguë et chronique
II.4.2.1.2 Cellulite diffuse
II.4.2.1.2.1 Cellulite d’emblée diffuse
II.4.2.1.2.2 Cellulites diffuses ou diffusantes
II.4.2.2 Selon leur topographie
II.4.2.2.1 Au maxillaire
II.4.2.2.1.1 Cellulite génienne haute
II.4.2.2.1.2 Cellulite labiale supérieure
II.4.2.2.1.3 Cellulite vestibulaire
II.4.2.2.1.4 Les abcès palatins et sous-périostés
II.4.2.2.1.5 Cellulite temporale
II.4.2.2.1.6 Cellulite ptérygo-maxillaire
II.4.2.2.2 À la mandibule
II.4.2.2.2.1 Cellulite génienne basse
II.4.2.2.2.2 Cellulite labiale inférieure
II.4.2.2.2.3 Cellulite du plancher buccal
II.4.2.2.2.4 Cellulite massétérine
II.4.2.2.2.5 Cellulite ptérygo-mandibulaire d’Escat
II.4.2.2.2.6 Cellulite du plancher de la langue
II.4.2.2.2.7 Cellulite péri-pharyngée
II.4.3 Diagnostic positif
II.4.3.1 Arguments cliniques
II.4.3.2 Arguments paracliniques
II.4.4 Diagnostic étiologique
II.4.5 Diagnostic différentiel
II.5 Aspects thérapeutiques
II.5.1 Buts
II.5.2 Moyens
II.5.2.1 Moyens médicamenteux
II.5.2.1.1 Antibiotiques
II.5.2.1.2 Antalgiques
II.5.2.1.3 Corticoïdes
II.5.2.1.4 Autres traitements
II.5.2.2 Moyens chirurgicaux
II.5.2.2.1 Drainage
II.5.2.2.2 Avulsion dentaire
II.5.2.2.3 Traitement endodontique
II.5.3 Indications thérapeutiques
PRESENTATION DES CAS CLINIQUES
I JUSTIFICATIF DE L’ETUDE
II OBJECTIFS DE L’ETUDE
III CADRE DE PRISE EN CHARGE
III.1 Infrastructure
III.2 Personnel
III.3 Activités
III.3.1 Domaines d’interventions chirurgicales
III.3.2 Domaines d’interventions médicales
III.3.3 Odontologie et médecine bucco-dentaire
IV RESULTATS
IV.1 Caractéristiques socio-démographiques
IV.2 Caractéristiques cliniques et paracliniques
IV.2.1 Facteurs favorisants
IV.2.2 Etiologies
IV.2.3 Signes cliniques
IV.2.4 Formes cliniques
IV.2.5 Signes paracliniques
IV.3 Caractéristiques thérapeutiques
IV.3.1 Bactériologie
IV.3.2 Traitement médicamenteux
IV.3.3 Délai de prise en charge au bloc opératoire
IV.3.4 Traitement chirurgical
IV.4 Evolution
V COMMENTAIRES
V.1 Caractéristiques socio-démographiques
V.2 Caractéristiques cliniques et paracliniques
V.3 Caractéristiques thérapeutiques
CONCLUSION
REFERENCES
