Soutenance mémoire
Le thrombus flottant carotidien (TFC) est une entité rare peu connue (1) dont la définition varie en fonction des publications et des techniques d’imagerie utilisée. Par l’artériographie, le TFC est défini comme un défect endoluminal sur deux coupes axiales dont l’une des extrémités est attachée à la paroi vasculaire et l’autre entourée de produits de contraste .
La caractéristique de l’échodoppler permet une définition dynamique du TFC dont l’extrémité distale évolue au rythme des battements cardiaques (4). Une des définitions « idéale » du TFC proposée dans la littérature a été celle de Bhatti et coll (1) comme étant un thrombus étendu attaché à la paroi vasculaire, mobile dans le flux sanguin circulant et rythmé par les cycles cardiaques. Ce manque d’uniformité a entrainé des difficultés d’étude de cette pathologie et du calcul de son incidence qui variait selon le type d’imagerie de 0,05 à 1,45% (2,5). La plus forte incidence des données de la littérature (1.45%) était décrite en artériographie (2) . La littérature est donc pauvre. Une seule revue sur les TFC a été réalisée et publiée en 2007 par Bhatti et Coll intégrant 43 articles de 1966 à 2004 (1). Elle comptait 145 patients dont notamment la plus grande cohorte internationale monocentrique décrite jusqu’alors regroupant 29 cas et datant de 1988 (2). Par la suite 25 articles ont décrit la prise en charge d’un, deux voire de trois patients (6–30) et neuf séries celles de cinq à vingt sept patients (3,4,31–37). Certaines caractéristiques ont ainsi pu être mises en évidence. Le TFC concernait des sujets jeunes avec une moyenne d’âge de 56 ans. Il atteignait deux fois plus les hommes que les femmes et était symptomatique dans plus de 90 % des cas. Les symptômes étaient neurologiques à type d’accident vasculaire cérébraux constitués (AVC) ou transitoires (AIT). La localisation préférentielles du TFC était l’artère carotide interne extracranienne et l’étiologie principale : l’athérosclérose (1) . Les autres étiologies minoritaires regroupaient des états d’hypercoagulabilité génétique ou acquise, les causes cardioemboliques et la prise de toxique (33,36) .
Bien que certaines caractéristiques épidémiologiques aient été décrites, nombreuses incertitudes persistent. Les attitudes diagnostiques et thérapeutiques demeurent hétérogènes. En effet les méthodes d’imagerie ne sont pas codifiées. L’artériographie anciennement utilisée, restait une imagerie invasive et a été remplacée progressivement par l’angioscanner et l’échodoppler vasculaire. Ces imageries avaient l’avantage de la non invasivité et de l’analyse étiologique de la paroi artérielle sous-jacente (29). L’échodoppler apportait également une appréciation « hémodynamique ». De plus, la prise en charge des TFC n’est pas consensuelle, des doutes subsistent concernant le délai et la réalisation de la chirurgie, le bénéfice de la thrombolyse et le choix et la durée de l’antithrombotique. Par exemple la réalisation d’une intervention chirurgicale reste controversée entre le haut potentiel emboligène du thrombus flottant et le risque péri-opératoire de la procédure semblant être majorée en termes de mortalité et de récidive (34) . Il a été notifié que le risque d’AVC ou d’AIT ainsi que la mortalité à 1 mois du thrombus flottant étaient indépendants du degré de sténose artérielle, ceux-ci semblant s’élever de 9 % pour un même degré de sténose NASCET par rapport aux patients n’ayant pas de TFC(34). La thrombolyse semblerait augmenter selon Vanacker et Coll le risque de récurrence précoce d’événements neurologiques par la fragmentation endoluminale du thrombus(38). Enfin concernant le choix de l’antithrombotique aucune supériorité entre le traitement anticoagulant et antiagrégant n’a été démontré (1,34). La durée du traitement anticoagulant n’est pas codifiée.
Matériels et Méthodes
Population d’étude
Les patients ont été inclus de façon rétrospective du 1er janvier 2017 au 31 décembre 2019 dans l’Unité Neurovasculaire du Centre Hospitalo-Universitaire de la Timone à Marseille. Les critères d’inclusion étaient : tout patient pris en charge « en condition de thrombolyse » pour symptôme neurologique évocateur d’AVC ou d’AIT et dont l’angioscanner des vaisseaux du cou retrouvait une image endoluminale de TFC extra ou intra crânien. Le diagnostic de TFC a été porté pour chaque cas par l’expertise d’un staff pluridisciplinaire de neurologie et de neuro-radiologie. Les critères d’exclusion étaient : les AVC hémorragiques, les AVC ischémiques avec transformation hémorragique, les thrombi flottants des artères non carotidiennes, les images évocatrices de tumeurs cérébrales et les occlusions carotidiennes.
Recueil des données
Les données concernant les caractéristiques épidémiologiques, diagnostiques, thérapeutiques et de suivi ont été colligées par un opérateur.
Caractéristiques épidémiologiques :
Ont été recueillies :
Le sexe ;
L’âge ;
La présence de facteurs de risque cardiovasculaire :
– un diabète (diabète connu ou une glycémie à jeun à 2 reprises > 1.26 g/L ou toute glycémie > 2 g/L quel que soit le moment du nycthémère) ,
-une hypertension artérielle ( hypertension traitée ou découverte d’une tension artérielle > 140 /90 mmHg sur le dynamap réalisé à plus de 72h après l’AVC et confirmée par une MAPA à distance),
-un tabagisme actif ou dont la durée du sevrage est inférieure à 3 années,
-une dyslipidémie ( dyslipidémie traitée ou LDL-C > 1.40 g/L aux explorations des anomalies lipidiques à jeun),
-une hérédité cardiovasculaire ( définie par un IDM chez un apparenté de 1er degré de sexe masculin survenant avant l’âge de 55 ans ou de sexe féminin survenant avant 65 ans ) ;
Les antécédents cardiovasculaires : accident vasculaire cérébral ischémique et une coronaropathie : angor d’effort, coronaropathie stentée ou infarctus du myocarde ; Les antécédents de maladie thromboembolique veineuse et le contexte de survenue (idiopathique ou provoquée) ; Le traitement habituel des patients au moment de leur admission dont la prise d’antiagrégant, d’anticoagulant, d’antihypertenseur et d’hypolipémiant ; La consommation de cannabis et de cocaïne.
Explorations diagnostiques
Les résultats des examens d’imagerie étaient colligés : angioTDM des vaisseaux du cou, échodoppler des troncs supra-aortiques.
Explorations étiologiques
Les examens suivants étaient pratiqués et leurs résultats colligés :
TDM +/- échodoppler pour l’athérome. Quand un bilan des lésions artérielles était nécessaire un angioscanner aortique totale était pratiqué
Un bilan sanguin : numération formule sanguine avec dosage de plaquette, une urémie, une créatininémie, un ionogramme sanguin, un test d’hémostase, un bilan lipidique à jeun, une glycémie à jeun, un dosage des vitamines B9, B12 et de l’homocystéine. Les normes du laboratoire était de 0 à 14 µmol/L pour l’homocystéinémie, de 8.83 à 60 nmol/L pour la vitamine B9, et 145 à 569 pmol/L pour la vitamine B12 ;
Une recherche de toxiques dont notamment cocaïne et cannabis dans le sang et/ou les urines pour tous les patients ;
Un bilan de thrombophilie génétique comprenant la recherche d’un déficit en Protéine S, en Protéine C, en Antithrombine, une mutation du facteur V de Leiden, une mutation du facteur II de Leiden et une mutation du gène JAK2 de type V612F ou CAL-R ;
Un test de thrombophilie acquise recherchant un anticoagulant circulant de type lupique, un anticorps anti anticardiolipine et un anticorps anti béta2 glycoprotéine1 de type IgM et IgG ;
Un bilan immunologique avec recherche d’ACAN, ANCA, cryoglobuline ;
Un bilan infectieux avec sérologie VIH, syphilis, Hépatite B et C ;
Un bilan cardioembolique avec une surveillance scopée d’au moins 48 heures aux soins intensifs neurovasculaires, un Holter ECG de 24h, une ETT et parfois une ETO. Ce bilan cardiaque était réalisé dans le but de rechercher une arythmie, un thrombus intra-auriculaire ou intra-ventriculaire, un foramen ovale perméable ou un anévrisme du septum inter-atrial ;
Lorsque l’orientation diagnostique la suggérait, un scanner thoraco-abdomino pelvien était pratiqué pour rechercher une pathologie néoplasique.
Prise en charge thérapeutique
La réalisation d’une thrombolyse intra-artérielle et/ou d’une thrombectomie a été relevée de même que le type de traitement médical instauré après ces deux traitements d’urgence. Les patients ont bénéficié d’un traitement anticoagulant et/ou antiagrégant. Les patients ayant eu une intervention chirurgicale avant le 30ème jour de leur hospitalisation ont été inclus dans le groupe « traitement chirurgical ». Les patients n’ayant pas eu de chirurgie ont été inclus dans le groupe « traitement médical ».
Parmi le groupe « traitement médical », deux sous-groupes ont été créés. Le sousgroupe « traitement antiagrégant » regroupant les patients ayant eu une antiagrégation isolée et le sous-groupe « traitement anticoagulant » regroupant tous les patients ayant eu un traitement anticoagulant associé ou non à un antiagrégant.
Evolution à court et moyen terme
Une évolution à court terme a été relevée grâce aux dossiers informatisés Axigate® (aXigate SAS, Paris, France) des patients. Les évolutions clinique et scanographique ont été recueillies.
Clinique : Le devenir clinique des patients a été renseigné en récidive d’AVC ou d’AIT, décès ou perdus de vue.
Imagerie : Un angioscanner des vaisseaux du cou a été systématiquement réalisé à 1 semaine et entre 3-6 mois de suivi.
Une évolution à moyen terme a été possible grâce à un suivi téléphonique réalisé en mars 2020 auprès des patients pour s’enquérir de leur état de santé et de leur traitement.
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Table des matières
I. Introduction
II. Matériels et Méthodes
II.1 Population d’étude
II.2 Recueil des données
II.2.1 Caractéristiques épidémiologiques
II.2.2 Explorations diagnostiques
II.2.3 Explorations étiologiques
II.2.4 Prise en charge thérapeutique
II.2.5 Evolution à court et moyen terme
II.3 Analyse de la littérature
II.4 Analyse statistique
III. Résultats
III.1 Analyse descriptive
III.1.1 Données épidémiologiques
III.1.2 Analyse diagnostique
III.1.3 Analyse étiologique
III.1.3.1Examens d’imagerie
III.1.3.2Examens biologiques
III.1.3.3Bilan cardioembolique
III.1.4 Prise en charge
III.1.4.1Traitement d’urgence
III.1.4.2Traitement médical et Traitement Chirurgical
III.1.5 Evolution à court et moyen terme
III.1.5.1Evolution clinique à court terme
III.1.5.2Evolution clinique à moyen terme : Suivi téléphonique
III.1.5.3Evolution radiologique
III.1.5.4Evolution radiologique en fonction des étiologies
III.1.5.5Evolution radiologique en fonction des groupes « médical » / « chirurgical »
III.1.5.6Evolution radiologique en fonction des sousgroupes
III.1.5.7Evolution des traitements
III.2 Analyse comparative
III.2.1 Comparaison des données démographiques
III.2.2 Comparaison de la prise en charge et de l’évolution des patients
IV. Discussion
V. Conclusion
VI. Abréviations
VII. Références bibliographiques
