Soutenance mémoire
Thèse pour l’obtention du diplôme d’état de docteur en médecine
LE TRONC CEREBRAL
Le tronc cérébral est constitué de bas en haut, du mésencéphale, du pont protubérantiel et du bulbe rachidien. Le mésencéphale est parcouru par l’aqueduc du mésencéphale qui unit le troisième et le quatrième ventricule. Le pont est la région proéminente du tronc cérébral comprise entre le mésencéphale et le bulbe rachidien. Plusieurs pairs de nerfs crâniens émergent de ce pont. Le bulbe rachidien ou moelle allongée de forme conique constitue la partie inférieure du tronc cérébral [8].
Les centres du tronc cérébral produisent les comportements automatiques et immuables qui sont nécessaires à la survie. Le centre cardiovasculaire qui adapte la force et la fréquence des contractions cardiaques et régule la vasomotricité. Les centres respiratoires génèrent le rythme et l’amplitude respiratoire.
Le cervelet
Le cervelet est situé à l’arrière du pont protubérantiel et du bulbe rachidien (dont il est séparé par le quatrième ventricule) [7]. Il fait saillie sous les lobes occipitaux des hémisphères cérébraux dont il est séparé par la fissure transverse du cerveau. Le cervelet comporte trois lobes : le lobe antérieur, le lobe postérieur et le lobe flocculonodulaire.
Vascularisation
Les artères carotides internes irriguent plus de 80 du cerveau. Elles pénètrent dans le crâne, émettent des branches dans l’hémisphère cérébral de chaque côté, soit deux artères cérébrales moyennes et deux artères cérébrales antérieures [6]. Les artères cérébrales antérieures irriguent la face interne du lobe frontal de leur hémisphère cérébral respectif. Les deux artères cérébrales antérieures s’anastomosent par une courte dérivation appelée artère communicante antérieure. Les artères cérébrales moyennes cheminent dans le sillon latéral de leur hémisphère respectif et irriguent les lobes pariétal, temporal et frontal [6, 9].
Deux artères vertébrales (droite et gauche) entrent dans le crâne par le foramen magnum. Elles s’unissent pour donner l’artère basilaire. Cette dernière donne des branches au cervelet et au pont protubérantiel du tronc cérébral. A la limite entre le pont et mésencéphale, l’artère basilaire donne les deux artères cérébrales postérieures qui desservent les lobes occipitaux et la partie inferieure des lobes temporaux. Des artères communicantes postérieures relient les artères cérébrales postérieures et les artères cérébrales moyennes. L’unique artère communicante antérieure communique avec les deux artères communicantes postérieures pour donner un cercle artériel du cerveau ou cercle de Willis (Figure 7) [8,6].
Liquide cérébro-spinal
Le liquide cérébro-spinal (LCS) ou liquide céphalo-rachidien (LCR) constitue un matelas liquidien. Il protège le SNC contre les chocs traumatiques et contribue à le nourrir [7]. Le LCS est élaboré par les plexus choroïdes de chaque ventricule latéral des hémisphères cérébraux. Une fois produit le LCS circule librement dans les ventricules, une certaine quantité passe dans le canal central de la moelle spinale et la majeure partie passe dans l’espace sous-arachnoïdien par le quatrième ventricule. Les villosités arachnoïdiennes des sinus de la dure mère drainent le LCS vers le sang Un obstacle à la circulation du LCS de nature que ce soit, entraine une accumulation du LCS dans les ventricules latéraux. C’est ce qu’on appelle une hydrocéphalie [8].
Mécanismes étiopathogéniques
Les circonstances dans lesquelles surviennent les traumatismes crâniens (TC) sont nombreuses ; les accidents de la voie publique constituent la principale circonstance de survenue des TCE dans 90,1 dont 70,28 sont des accidents de motos. Les autres circonstances traumatiques sont représentées par les coups et blessures volontaires (CBV) et les accidents domestiques avec respectivement 6,53 et 3,26 des cas [4]. Les chutes tiennent une place non négligeable surtout pour les personnes âgées [10]. Mais ce sont les accidents de la voie publique qui restent la première cause de TC [10,11].
Le mécanisme responsable du traumatisme crânien est soit un impact direct, soit indirect par phénomène d’accélération/décélération. Les mécanismes direct et indirect peuvent s’associer.
Le mécanisme direct est un contact par choc direct sur le crâne quand la tête heurte ou est heurtée par un objet. Il entraine des lésions encéphaliques focales : une lésion de coup et une lésion de contrecoup.
Le mécanisme indirect est un déplacement rapide de la tête par phénomènes d’accélération/décélération (Figure 10). L’encéphale s’ébranle à l’intérieur du crâne et engendre :
– Des lésions focales des hémisphères cérébraux par impact sur les reliefs osseux internes du crâne. Ces lésions prédominent aux pôles antérieurs des lobes frontaux et temporaux. – Des lésions des axones et des vaisseaux au niveau des zones de densité différente (substance blanche et substance grise), ce sont les lésions axonales diffuses. Elles sont dues à l’effet de cisaillement/étirement des axones.
Physiopathologie
Les lésions consécutives à un TC dépendent de nombreux facteurs comme le mécanisme du traumatisme, les caractères biomécaniques du crâne et de son contenu et les phénomènes d’aggravation secondaire. On distingue classiquement :
– les lésions primaires (conséquences directes du traumatisme) – les lésions secondaires (engagement cérébral, troubles systémiques) [15].
Le traumatisme initial est responsable de lésions encéphaliques primaires directes ou indirectes. Les lésions directes sous l’impact sont définies par des lésions cutanées, osseuses et du parenchyme cérébral. Les lésions indirectes sont le résultat des forces d’accélération et de décélération. Les lésions secondaires se constituent dans les heures et les jours qui suivent le traumatisme. Ces lésions peuvent induire des lésions ischémiques qui se surajoutent aux lésions initiales [16].
Les lésions encéphaliques primaires peuvent être focales ou diffuses selon le mécanisme en cause. Dans les atteintes focales, les lésions cellulaires (pénombre traumatique) se développent autour d’une zone de destruction tissulaire d’aspect hémorragique, nécrotique ou œdémateux. Dans les lésions diffuses, l’atteinte initiale est une lésion de la membrane axonale, réversible ou non [17,18].
Les lésions encéphaliques secondaires sont liées et se subdivisent en trois types :
– l’œdème cérébral post-traumatique qui fait intervenir des modifications moléculaires et cellulaires cérébrales, ainsi que des modifications structurelles et fonctionnelles de la barrière hémato-encéphalique (BHE). On distingue 4 types : interstitiel, intracellulaire, hydrostatique, osmotique. L’apparition d’une HTIC secondaire à une augmentation du volume cérébral va entrainer une «autoaggravation» de l’œdème cérébral conduisant à une ischémie cérébrale. – les lésions ischémiques cérébrales secondaires qui apparaissent progressivement autour des lésions encéphaliques primaires. Au niveau de cette zone, le fonctionnement neuronal est altéré. – Enfin, une apoptose survient dès la deuxième heure. L’apoptose persiste pendant au moins deux semaines et probablement même très à distance après le TC [12].
L’apparition de lésions cérébrales secondaires faisant suite aux lésions primaires est décrite sous le terme d’agressions cérébrales secondaires. Ces agressions peuvent être d’origine intracrânienne (cérébrale) mais aussi extra-crânienne (systémique) [12]. Les lésions cérébrales d’origine systémique sont plus communément désignées par l’acronyme ACSOS ou agressions cérébrales secondaires d’origine systémique. Toute anomalie systémique ayant des conséquences sur l’hémodynamique et l’oxygénation peut favoriser la survenue d’une ischémie cérébrale (Tableau I en annexe 1). Les lésions cérébrales secondaires d’origine centrale, grâce à une cascade d’évènements inflammatoires et métaboliques locaux se diffusent de proche en proche et induisent des phénomènes d’apoptose et d’ischémie cérébrale [16].
Toutes ces lésions secondaires (d’origine centrale intracrânienne ou systémique) s’ajoutant aux lésions encéphaliques primitives vont aggraver le pronostic vital et fonctionnel des patients présentant un TCE (Figure 1 en annexe 2) [12,16].
Toute lésion cérébrale peut entrainer une hypertension intracrânienne (HTIC) [19]. Les structures intracrâniennes sont enfermées dans une boite crânienne inextensible. Le contenu crânien représente 1000 à 1500 ml et est constitué de trois volumes : le parenchyme cérébral, le liquide cérébro-spinal (LCS) et le volume sanguin cérébral (VSC) (Figure 2 en annexe 3). Ce volume intracrânien est constant et la pression intracrânienne (PIC) qui dépend des variations de ces trois volumes est en équilibre. Le risque essentiel du traumatisme crânien est la survenue d’une HTIC liée à l’apparition d’un nouveau volume qui va modifier l’équilibre de la pression [17].
Au cours et au décours d’un traumatisme crânien, ce nouveau volume peut correspondre à une lésion de contusion parenchymateuse, un hématome intracrânien (image hyperdense au scanner cérébral), un œdème cérébral (image hypodense au scanner cérébral), une hydrocéphalie ou une augmentation du VSC. Ce néovolume est expansif au fil des heures. Lorsque les mécanismes compensatoires pour maintenir constant le volume total intracrânien sont dépassés, une HTIC apparait. L’augmentation de la PIC se fait selon la courbe de Langfitt d’allure exponentielle (Figure 3 en annexe 4) [17].
Le développement de ces lésions intracrâniennes expansives entraine des déplacements parenchymateux (engagements cérébraux). On distingue les engagements sous la faux du cerveau, les engagements des lobes temporaux dans le foramen ovale et plus rarement l’engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital. Ces engagements entrainent de lésions ischémiques dramatiques du tronc cérébral et de certains territoires vasculaires (artère cérébrale postérieure par exemple).
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Mots clés : Accident de circulation ; Glasgow ; Mortalité ; Motocyclette ; Traumatismes crânio-encéphaliques
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Epidémiologie
II. Rappels anatomiques
III. Mécanismes étiopathogéniques
IV. Physiopathologie
V. Signes cliniques
VI. Examens paracliniques
VII. Traitement
VIII. Evolution
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Caractéristiques du cadre de l’étude –
I.2. Type d’étude
I.3. Période de l’étude
I.4. Durée d’étude
I.5. Population d’étude
I.6. Paramètres de l’étude
I.7. Mode d’analyse des données
I.8. Limites de l’étude
II. RESULTATS
II.1. Paramètres épidémiologiques
II.2 Paramètres cliniques
II.3 Paramètres paracliniques
II.4 Paramètres thérapeutiques
II.5 Paramètres évolutifs
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION DISCUSSION
I. PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES
I.1. Incidence et fréquence
I.2. Age
I.3. Genre
I.4. Région administrative
I.5. Profession
I.6. Circonstances étiologiques
I.7. Lieu de l’accident
I.8. Heure de l’accident
I.9. Mode de transport depuis l’accident
II. PARAMETRES CLINIQUES
II.1. Antécédents
II.2. Délai de prise en charge
II.3. Signes cliniques d’emblée
II.4. Signes généraux
II.5. Signes neurologiques
II.6. Association lésionnelle
III. PARAMETRES PARACLINIQUES
III.1. Examens d’imagerie
III.2. Résultats de la TDM cérébrale
IV. PARAMETRES THERAPEUTIQUES
IV.1. Traitement médical
IV.2. Traitement chirurgical
V. PARAMETRES EVOLUTIFS
V.1 Facteurs pronostics
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ANNEXES
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