Soutenance mémoire
Définitions de l’asthme
Définition physiopathologique L’asthme est une atteinte inflammatoire chronique des voies aériennes, impliquant de multiples cellules et des éléments cellulaires. Cette inflammation chronique entraîne une aggravation de la réactivité bronchique, menant à la survenue d’épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, de gêne respiratoire, et de toux, particulièrement la nuit ou au petit matin. Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique diffuse mais d’intensité variable qui est habituellement réversible, soit spontanément, soit sous l’effet d’un traitement (4 , 5).
Définition opérationnelle Doit être suspecté d’asthme, tout patient se présentant dans un service de santé avec des symptômes respiratoires à type de toux, de gêne respiratoire et/ou de sifflements thoraciques à prédominance nocturne, qui apparaissent et disparaissent, sont variables d’un jour à l’autre, et en particulier le réveillent et l’obligent parfois à se lever du lit la nuit. De tels patients doivent être soigneusement examinés ; si aucune autre cause n’est trouvée et que les symptômes persistent pendant une longue période, ils doivent être considérés comme probablement atteints d’asthme (4).
Contrôle de l’asthme
• Le contrôle optimal ou contrôle acceptable Il peut être défini par l’absence de symptômes respiratoires, de consultations ou de recours à des soins inopinés, et par la normalité de la fonction respiratoire. Le contrôle de l’asthme apprécie l’activité de la maladie sur quelques semaines (1 semaine à 3 mois). Les critères à prendre en compte sont les symptômes de brève et longue durée (fréquence et intensité), le degré d’obstruction bronchique, la prise de médicaments en particulier la consommation de béta 2 mimétiques.
• Le contrôle inacceptable Il est défini par la non-satisfaction d’un ou de plusieurs critères de contrôle. Il nécessite une adaptation de la prise en charge. Il est recommandé : de centrer le suivi des asthmatiques sur le contrôle de l’asthme et d’évaluer le contrôle de l’asthme à chaque consultation de suivi (6).
I.3. FACTEURS DE RISQUE
Les facteurs de risques peuvent être groupés sous trois rubriques : le facteur génétique, les facteurs de risques endogènes, les facteurs de risques exogènes
Facteurs génétiques On l’identifie bien que l’asthme a un composant dont on peut hériter à son expression, mais la génétique impliquée dans le développement de l’asthme demeure une complexe et l’image inachevée jusqu’ici, beaucoup de gènes ont été trouvés que soient impliqués dedans ou liés à la présence de l’asthme. La complexité de leur participation dans l’asthme clinique est notée par des linkages à certaines caractéristiques phénotypiques, mais pas nécessairement au processus pathophysiologique de la maladie ou à l’image clinique lui-même (9).
Facteurs de risques endogènes
Facteurs psychiques Le stress peut modifier les caractères de l’asthme, Il y a l’évidence croissante que le stress peut influencer asthme et autres maladies en influençant le système immunitaire (10).
Facteurs endocriniens Les changements hormonaux chez les filles adolescentes et les femmes adultes associées avec leur cycle menstruel peuvent mener à une exacerbation de l’asthme.
Les facteurs digestifs : le reflux du gastro-œsophagien Si le reflux du gastro-œsophagien est présent, le malade peut avoir des épisodes répétitifs d’aspiration acide qui résulte une inflammation des voies aériennes donnant ce qu’on appelle asthme « irritant provoqué ». Cette existence de reflux gastro-œsophagien peut rendre difficile le contrôle de l’asthme, mais d’après l’étude, le traiter ne paraît pas avoir la conséquence sur l’asthme (11).
Facteurs de risques exogènes
Facteurs environnementaux
• Les allergènes
Le terrain atopique est un facteur de risque principal : 80 à 90 % des enfants et près de 50 % des adultes asthmatiques ont des tests cutanés positifs. (12)
• La pollution
La pollution de la circulation et la fumée du tabac, est associée avec haut risque de prédominance de l’asthme et morbidité de l’asthme, respiration asthmatique, et infections respiratoires (10).
Facteurs Socio-économiques
L’asthme est plus fréquent chez les gens de bas-salaire. On note une prédominance de « asthme persistant sévère » dans des communautés bas-salariales comparées avec les communautés qui ont de meilleur accès au traitement (10).
Infections Une étude faite à Mahajanga a rapporté que 65% des malades font leurs crises après les épisodes infectieux (13). L’importance des virus dans le déclenchement de l’asthme est variable avec l’âge (rôle du VRS ou Virus respiratoire syncitial chez l’enfant, facteurs déclenchant viraux dans des cas d’asthme survenant chez les sujets âgés) (14 , 15).
Usage des médicaments L’usage antibiotique a été lié dans le développement d’asthme : les antibiotiques modifient flore du boyau, et donc entraîne la mobilisation du système immunitaire (16).
Les facteurs météorologiques Le temps froid peut rendre aux asthmatiques une respiration difficile. Ainsi, la haute altitude peut aggraver l’asthme, mais cela est varié d’un patient à l’autre.
Bronchoconstriction
Dans l’asthme, l’évènement physiopathologique qui mène à la clinique et des différents symptômes est la constriction des voies aériennes supérieures qui gène l’écoulement d’air.
• Réponse IgE-dépendante Dans les manifestations aiguë de l’asthme, la contraction des muscles bronchiques lisses se produit rapidement lorsqu’il y a de quelconque stimulus voir un allergène ou irritant et cela entraîne une constriction des voies aériennes.Le mécanisme c’est que l’entrée de l’allergène provoque une réaction immunitaire, il y a une parution de l’IgE dépendante portée à la surface du mastocyte, cellule « starter » de la réaction allergique. La dégranulation du mastocyte entraîne la libération de médiateurs pré- et néoformés, tels que l’histamine, tryptase, leucotrienes, et prostaglandines et des cytokines, qui résultent directement la contraction des muscles lisses des voies aériennes.
• Réponse non IgE-dépendante L’aspirine et d’autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent aussi entraîner l’obstruction de l’écoulement d’air. L’évidence indique que cette réponse non IgE-dépendante implique aussi l’apparition du médiateur des cellules des voies aériennes. En plus il y a d’autres stimuli tels que l’air froid, les irritants peuvent être aussi à l’origine de l’obstruction des voies aériennes, mais l’intensité de la réponse peut être en rapport avec l’inflammation des voies aériennes sous-jacentes (18 , 19).
Remaniement des voies aériennes supérieures
Chez quelques personnes qui ont l’asthme, la limitation de l’écoulement d’air peut être partiellement réversible. Les changements structurels permanents peuvent se produire dans les voies aériennes; ceux-ci sont associés avec une perte progressive de fonction du poumon qui n’est pas prévenu ou réversible par la thérapie courante. Les voies aériennes remaniées impliquent une activation de beaucoup des cellules structurelles, avec changements permanents entraînent par conséquent une augmentation d’obstruction de l’écoulement d’air et sensibilité des voies aériennes et rendent le malade moins sensible à la thérapie.Ces changements structurels peuvent inclure la fibrose d’épithélium des voies aériennes, hypertrophie du muscle lisse et hyperplasie, vaisseau sanguin en prolifération et dilatation, et hyperplasie de la glande, muqueuse et hypersécrétion. Les mécanismes de la réparation et remaniement ne sont pas bien établis, mais les deux sont possibles, que ce processus soit clé des événements auxquels peuvent s’expliquer la nature persistante de la maladie et limitations à une réponse thérapeutique (20).Récemment des chercheurs émis l’hypothèse selon laquelle les mitochondries, petits organites intracellulaires impliqués dans la mort naturelle et la prolifération cellulaire, pouvaient jouer un rôle dans ce remodelage. Une entrée anormale de calcium accroît la masse mitochondriale et entraîne successivement, chez le patient asthmatique, un excès de prolifération des cellules musculaires lisses bronchiques, permettant alors le remodelage des voies aériennes .
Crise d’asthme
• Dyspnée
La crise d’asthme typique est faite d’épisodes de dyspnée expiratoire sifflante, survenant préférentiellement la nuit, qui s’achève par l’émission des crachats perlés. Elle est calmée par la prise de b2-mimétique.
• Quinte de toux
Selon les circonstances ou les sujets, il peut y avoir de toux que se soit sèche ou grasse sous forme de quinte de toux qui se manifeste souvent à la deuxième partie de la nuit.
• Il n’y a pas de signes généraux
• Il n’existe pas de douleur thoracique.
La crise d’asthme dure de quelques minutes à quelques heures. Lorsqu’elle se pérennise, elle définit l’attaque d’asthme. On quantifiera le nombre de crise par jour ou semaines et leur amélioration clinique sous traitement. Certains patients sont porteurs d’une déformation thoracique liée à la distension (chez l’enfant: thorax en carène ou bréchet; chez l’adulte: thorax en tonneau) Ces symptômes sont persistants ou récidivants et peuvent entraîner une diminution des activités (10 , 23).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’ASTHME
I.1. DEFINITIONS
I.1.1. Définition de l’asthme
I.1.2. Définition de contrôle de l’asthme
I.2. EPIDEMIOLOGIE
I.2.1. Fréquence
I.2.2. Gravité de l’asthme
I.3. FACTEURS DE RISQUE
I.3.1. Facteurs génétiques
I.3.2. Facteurs de risque endogènes
I.3.2. 1. Facteurs psychiques
I.3.2.2. Facteurs endocriniens
I.3.2.3. Facteurs digestifs
I.3.3. Facteurs de risques exogènes
I.3.3.1. Facteurs environnementaux
I.3.3.2. Facteurs Socio-économiques
I.3.3.3. Infections
I.3.3.4. Usage des médicaments
I.3.3.5. Facteurs météorologiques
I.4. PHYSIOPATHOLOGIE
I.4.1. Bronchoconstriction
I.4.2. Inflammation
I.4.3. Hyperréactivité bronchique
I.4.4. Remaniement des voies aériennes supérieures
I.5. DIAGNOSTIC
I.5.1. Diagnostic positif
I.5.1.1. Histoire de la maladie
I.5.1.2. Tableaux cliniques
I.5.1.2.1. Crise d’asthme
I.5.1.2.2. Evaluation de la sévérité des crises d’asthme
I.5.1.2.3. Attaque d’asthme
I.5.1.2.4. Asthme aigu grave
I.5.1.2.5. Evaluation de la gravité de l’asthme
I.5.1.3. Examens paracliniques
I.5.1.3.1. Epreuves fonctionnelles respiratoires
I.5.1.3.1.1. Spirométrie
I.5.1.3.1.2. Débit expiratoire de pointe
I.5.1.3.1.3. Gazométrie
I.5.1.3.2. Mise en évidence d’une étiologie allergique
I.5.1.3.3. Hémogramme
I.5.1.3.4. Radiographie pulmonaire
I.5.1.3.5. Examen fibroscopique
I.5.2. Diagnostic étiologique
I.5.2.1. Causes immuno-allergiques
I.5.2.1.1.. Asthme aux acariens
I.52.1.2. Asthme aux protéines animales
I.5.2.1.3. Asthme extrinsèque
I.5.2.1.4. Autres causes d’asthme allergiques
I.5.2.2. Causes infectieuses
I.5.2.2.1. Causes virales
I.5.2.2.2. Bactéries
I.5.2.3. Causes endocriniennes
I.5.2.4. Causes psychologiques
I.5.2.5. Causes médicamenteuses
I.5.2.6. Asthme d’origine digestive et alimentaire
I.5.2.6.1. Reflux gastro-oesophagien
I.5.2.6.2. Rôles des aliments
I.5.3. Diagnostic différentiel
I.5.3.1. Causes mécaniques
I.5.3.2. Causes vasculaires
I.5.3.3. Bronchopneumopathie chronique obstructive
I.5.3.4. Crises d’oppression respiratoire des anxieux
I.5.3.5. Syndrome d’hyperventilation
I.6. TRAITEMENT
I.6.1. Objectifs
I.6.2. Moyens thérapeutiques
I.6.2.1. Traitement non médicamenteux
I.6.2.1.1. Lutter contre les facteurs de risque
I.6.2.1.2. Education des malades asthmatiques
I.6.2.2. Traitement médicamenteux
I.6.2.2.1. Bronchodilatateurs
I.6.2.2.2. Anti-inflammatoires
I.6.3. Indications
I.6.3.1. Traitement de la crise
I.6.3.2. Traitement de fond
I.6.3.2.1. Corticoïdes inhalés
I.6.3.2.2. Bronchodilatateurs
I.6.3.2.3. Antileucotriènes
I.6.4. La surveillance : Test de contrôle de l’asthme
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
II.1. OBJECTIFS
II.2. MATERIELS D’ETUDE
II.3. METHODES
II.3.1. Critères de sélection
II.3.1.1. Critères d’inclusion
II.3.1.2. Critères d’exclusion
II.3.2. Paramètres
II.3.3. Analyse statistique
II.3. 4. Déroulement du test
II.3. 4.1. Avant le test
II.3. 4.2. Pendant le test
II.4. RESULTATS
II.5. RECHERCHE DE CORRELATION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSION ET SUGGESTIONS
III.1. COMMENTAIRES
III.1.1. Répartition des malades selon le sexe
III.1.2. Répartition des malades selon l’âge
III.1.3. Répartition des malades selon le sexe et l’âge
III.1.4. Répartition des malades selon les facteurs de risque
III.1.5. Répartition des malades selon les antécédents
III.1.6. Répartition des malades selon la sévérité de l’asthme
III.1.7. Répartition des malades selon le traitement
III.1.8. Répartition des malades selon les critères de contrôle
III.1.9. Recherche de corrélation
III.1.9.1. Corrélation selon le sexe
III.1.9.2. Corrélation selon l’âge
III.1.9.3. Corrélation selon le stade de l’asthme
III.1.9.4. Entre les facteurs de risque et les critères de contrôle
III.1.9.5. Entre critères de contrôle et le traitement
III.2. SUGGESTIONS
III.2.1. Analyse de la situation
III.2.1.1. Sujets asthmatiques
III.2.1.2. Facteurs de risque
III.2.1.3. Pouvoir d’achat
III.2.1.4. Asthme et l’administration
III.2.1.5. Test de contrôle de l’asthme
III.2.2. Solutions proposées
III.2.2.1. Stratégies primaires
III.2.2.2. Stratégies secondaires
CONCLUSION
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