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EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 1
Dans le monde
Le diabète de type 1 représente 90% de tous les cas de diabètes chez l’enfant et l’adolescent âgés de moins de 20 ans avec 1106500 cas répertoriés dans le monde en 2017 et 132600 nouveaux cas chaque année. Les enfants et adolescents de moins de 15 ans diabétiques de type 1 sont estimés à 586000 cas dans le monde avec une incidence de 96100 cas par année [6].
En Afrique :
Les données sont partielles et la prévalence varie selon les pays probablement en raison des différences méthodologiques : 0,33/1 000 au Nigeria, 0,95/1 000 au Soudan. Deux études plus récentes rapportent une incidence annuelle de 10,1/100 000 à Khartoum chez des enfants de moins de 15 ans et une valeur plus faible à Dar Es Salam chez de jeunes adultes, soit 1,5/100 000 [19].
Au Sénégal :
Peu d’études sur la prévalence du diabète ont été faites. Cependant la prévalence globale est estimée à 2,1% selon l’étude STEPS réalisée en 2015 [38].
Le diabète de type 1 représente 1,3% de tous les cas de diabète suivis selon l’étude de Diédhiou en 2015 [10].
Les études hospitalières montrent une prévalence du diabète de type 1 qui est passée de 0,24% en 1990 selon Sarr [37] à 0,34% en 2015 selon Niang [29].
DIAGNOSTIC POSITIF
Circonstances de découverte
Les CDD du DT1 de l’enfant sont nombreux. Le plus souvent il s’agit :
• De l’acidocétose : c’est la CDD la plus fréquente dans les pays en voie de développement (67 % des cas au Sénégal) [10].
• Des symptômes tels que
– Signes cardinaux du diabète (syndrome polyuro-polydipsique avec nycturie voire énurésie, amaigrissement contrastant avec un appétit conservé voire une polyphagie, asthénie)
– Troubles digestifs surtout chez les nourrissons (douleur abdominales, diarrhée, vomissement, pouvant simuler un tableau de gastro entérite ou d’abdomen chirurgical)
– Autres : Fatigue, diminution de la concentration…
• Plus rarement, découverte fortuite par dosage de la glycémie
• Exceptionnellement ; découverte systématique devant un terrain auto-immun ou antécédent familial de diabète
Interrogatoire
Il recherche l’âge du patient, la durée d’évolution des symptômes, un antécédent familial de DT1, l’existence de signes cardinaux du diabète (polydipsie, polyurie, polyphagie, amaigrissement), de signes d’ACD nausée/vomissements, douleurs abdominales, asthénie, anorexie)
Examen physique
Il commence par l’examen général, notamment les constantes et les mensurations (température, fréquence cardiaque et respiratoire, tension artérielle, poids, taille)
L’examen physique doit être complet et rechercher notamment des complications métaboliques, notamment d’ACD (signes de déshydratation extra cellulaire, dyspnée de Kussmaul, obnubilation/ coma), les signes d’infections ayant pu décompenser le diabète (fièvre, ictère, plaie surinfectée, amygdalite, otite, etc.).
Il sera complété par une mesure de la glycémie capillaire au glucomètre voire un test aux bandelettes urinaires réactives (recherche de glycosurie et de cétonurie)
Examen Paraclinique :
A visée diagnostique
Le diagnostic est basé sur la mesure de la glycémie.
Trois méthodes diagnostiques sont possibles. En l’absence d’hyperglycémie évidente, chacune nécessite une confirmation par une autre méthode.
• Une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) à au moins deux reprises
• Une glycémie au hasard supérieure ou égale à 2g/l (11 mmol/l), associée aux signes cliniques du diabète, suffit pour faire le diagnostic.
• Hyperglycémie Provoquée par Voie Orale (HGPO) : glycémie supérieure ou égale à 2 g/l (11 mmol/l) 2 heures après une ingestion de 1,75 g/kg de glucose dissout dans de l’eau sans dépasser 75 g.
A visée étiologique
• Recherche d’un caractère insulinoprive du diabète
En pratique courante, l’évaluation de l’insulinosécrétion résiduelle est inutile, mais importante dans le cadre d’investigations et d’études cliniques. L’insulinosécrétion peut être appréciée à l’aide d’un test de stimulation du peptide C par le glucagon. Chez l’enfant non diabétique, les valeurs moyennes sont de 0,42 pmol/ml à jeun et de 1,78 pmol/ml après stimulation (0,57-3,52).
À la découverte du diabète, les valeurs moyennes sont de 0,11 ± 0,01 pmol/ml à jeun (0,02-0,8) et de 0,25 ± 0,03 pmol/ml après stimulation (0,02-1,4).
Lorsque le diabète est révélé par une acidocétose, l’insulinosécrétion est effondrée : peptide C stimulé 0,16 ± 0,02 pmol/ml [3].
• Recherche d’un caractère auto-immun du diabète
Le DT1 est le plus souvent d’origine auto immune. Le caractère auto-immun est :
– Certain en présence d’un ou de plusieurs des auto-anticorps suivants : anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2 et/ou des IAA avant le début de l’insulinothérapie.
– Probable s’il existe des antécédents familiaux de diabète insulinodépendant, si des anticorps antithyroïdiens, anti-surrénales, anti-endomysium et/ou anti-transglutaminases sont présents, si le typage HLA est DR3-DR4 (25 % des diabètes auto-immuns contre 5 % de la population générale) [3].
DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL :
Avant le dosage de la glycémie
Devant les symptômes cardinaux, notamment le syndrome polyuro-polydipsique, le principal diagnostique différentiel à évoquer est :
– Le diabète insipide (contexte de traumatisme cranio-cérébral ou antécédent récent de méningo-encéphalite/ de chirurgie cérébrale récente, lésion rénale aigue ou héréditaire). Les urines sont hypotoniques. L’osmolarité plasmatique est supérieure à 300mOmol/l alors que l’osmolarité urinaire est faible.
– La polydipsie primaire (cause psychogène) constitue un diagnostic d’élimination [9].
Après le dosage de la glycémie
Devant un diabète confirmé, il faut éliminer les autres types de diabète
Le diabète de type 2 :
Il est lié à une insulinorésistance et est favorisé par obésité et sédentarité.
Alors qu‘on l’observait presque exclusivement chez les adultes, il est aujourd’hui de plus en plus fréquent chez l’enfant et l’adolescent.
Les signes associés sont : l’acanthosis nigérians, et parfois le syndrome des ovaires poly kystiques chez la fille.
En plus des symptômes généraux du diabète et des facteurs de risque orientant le diagnostic, le dosage peptide C et insulinémie est normale ou élevé [25,38].
Le diabète monogénique : [40]
Les diabètes monogéniques représentent 1 à 2 % des diabètes et sont dus à des mutations génétiques qui diffèrent selon leur groupe. Selon leur présentation, on peut classer les diabètes monogéniques en trois groupes:
• Le diabète MODY :
Le diabète, de phénotype variable, est au premier plan, il s’agit du diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) [20]. Il a été initialement défini sur le phénotype suivant :
– Survenue précoce
– Cliniquement non insulinodépendant, au moins pendant les premières années suivant le diagnostic
– Diabète familial présentant une transmission autosomique dominante à forte pénétrance.
– Anomalie primaire de l’insulinosécrétion.
• Le diabète mitochondrial :
Le diabète mitochondrial représente 1 % des diabètes (enfants et adultes) et est secondaire à une mutation de l’ADN mitochondrial. Dans 80 % des cas il se présente comme un diabète de type 2.
Le diabète y est associé à des atteintes extra-pancréatiques, en particulier une atteinte rénale dans le syndrome RCAD (Renal cysts and diabetes, ou MODY5), ou une surdité et une dystrophie maculaire dans le MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness) [20].
• Le diabète néonatal :
Le diabète néonatal est lié à des mutations du gène GCK qui code pour la glucokinase (locus 7p15-p13) ; il se manifeste dès le premier mois de vie par une hyperglycémie insulinodépendante. Il peut être transitoire ou permanant [21].
Le diabète lipo atrophique :
La forme héréditaire est transmise selon le mode autosomique liée à une mutation du gène BSCL1 (locus 9q34) ou du gène BSCL2 (locus 11q13). Il y a des formes sporadiques qui se manifestent chez le grand enfant ou le jeune adulte et des formes qui se développent exceptionnellement à la suite de maladies infectieuses (rougeole, varicelle, mononucléose infectieuse, coqueluche) ou endocriniennes (myxœdème, basedow) ou parfois à la suite de la grossesse.
Le diabète secondaire :
Il survient comme une complication d’autres affections, telles que des troubles hormonaux (par exemple le syndrome de Cushing ou l’acromégalie) ou des maladies du pancréas. Ils sont la conséquence d’une pathologie dont ils peuvent parfois être la circonstance de découverte et sont rarement isolés. Les autres signes cliniques non imputables au diabète serviront dans ce cas à orienter le reste de l’examen et le bilan paraclinique pour confirmer l’affection causale. Ils peuvent aussi être iatrogènes, dus à une corticothérapie, une médication pancréatotoxique ou à une pancréatectomie totale [3].
DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
Complications aigues
Les complications métaboliques aiguës du diabète : acidocétose, hypoglycémie, coma hyper- osmolaire et acidose lactique sont des urgences médicales qui devraient être assez facilement prévenues par une prescription pertinente et, surtout, par une éducation thérapeutique de qualité. L’adhésion aux modifications thérapeutiques du mode de vie est un élément essentiel de leur prévention.
Hypoglycémie : [24]
L’hypoglycémie est définie par une glycémie inférieure ou égale à 0,70 g/L (3,9 mmol/L). Son expression clinique est très variable d’un sujet à l’autre mais est souvent la même chez un sujet donné bien qu’elle dépende également des conditions de survenue (cinétique d’installation, effort, chronologie dans le nycthémère…). L’hypoglycémie est considérée comme sévère lorsqu’elle nécessite l’intervention d’une tierce personne. La symptomatologie des malaises hypoglycémiques comporte habituellement des signes d’alerte de type neurovégétatif (sueurs, flush, tremblement, sensation de faim…) qui précèdent les signes de neuroglucopénie (céphalées, diplopie, troubles du comportement, convulsions, coma…). Néanmoins, la présentation peut être atypique voire même pauci symptomatique (particulièrement pendant le sommeil ou en cas de traitement par des médicaments psychotropes) ce qui expose au risque de méconnaissance de cette complication aux conséquences potentiellement graves. Traitement : Le résucrage oral, lorsqu’il est possible, comprend un sucre rapide (sucre, jus de fruit, miel), à raison de 0,3 g/kg, et un sucre lent (pain, biscuit), à raison de 0,3 g/kg.
S’il est impossible de résucrer per os, le glucagon par voie intramusculaire (Glucagen, 0,5 mg si âge inférieur à 5 ans, 1 mg au-delà), ou le glucosé par voie veineuse (G30, 1 ml/kg) sont employés.
Cétoacidose diabétique: [2,20]
Conséquence d’une carence absolue ou relative en insuline, l’acidocétose survient presque exclusivement dans le diabète de type 1. Elle peut en être le mode de révélation ou être la conséquence d’un traitement insulinique inadapté à la suite d’une augmentation des besoins en insuline (infection, corticothérapie…) ou après une manipulation des doses ou une interruption du traitement (incident mécanique de la pompe à insuline, arrêt délibéré…). Elle se manifeste par :
• Hyperglycémie supérieure à 2,5 g/l ;
• Cétonémie positive ou cétonurie supérieure ou égale à deux croix (++) ;
• pH sanguin veineux < 7,25 ou artériel < 7,30, ou bicarbonates plasmatiques < 15 mEq/l ;
• Nécessité d’un traitement médical non ambulatoire.
L’installation est le plus souvent brutale en quelques heures, en deux phases :
La phase de cétose sans acidose, caractérisée par :
• Des signes d’insulinopénie : fatigue, soif, polyurie, amaigrissement, quelquefois troubles visuels ;
• Des signes associés évocateurs de cétose : nausée, douleurs abdominales, anorexie, crampes.
• Si le traitement n’est pas adapté, on passe au stade de cétoacidose constituée.
La phase de cétoacidose est caractérisée par :
• Dyspnée de küssmaul plus ample, profonde et bruyante que rapide (30 à 40 cycles par minute) ;
• conscience quelquefois normale (20 %), le plus souvent état stuporeux, parfois confusion, rarement coma hypotonique calme sans signes de localisation (10 %).
• Déshydrations le plus souvent extra cellulaire (plis cutanés, hypotonie du globe oculaire, hypotension artérielle), souvent mixte avec note intracellulaire (sécheresse des muqueuses ; soif).
• Symptômes divers : hypothermie relative d’acidose, vasodilatation faciale, odeur acétonique « pomme reinette » de l’haleine, surtout signes abdominaux, quelque fois au premier plan avec, par
exemple, tableau d’iléus douloureux.
Biologie :
Le diagnostic de cétose est facile si présence d’urines (bandelettes réactives). Dans certains cas, on peut doser les corps cétoniques directement sur plasma, après courte centrifugation, par les mêmes bandelettes, soit au laboratoire.
• La glycémie est > 3 g/l.
• Les gaz du sang montrent une acidose métabolique avec pH < 7,3 HCO3- <15mmol/l avec un trou anionique habituellement < 3
• L’ionogramme sanguin recherche une hypokaliémie. Parfois, il peut retrouver une pseudo-hyponatrémie ou une pseudo-hyperkaliémie secondaire à l’acidose
• La Créatinine et l’urée peuvent être modérément élevées.
• L’électrocardiogramme (E C G) est indispensable et doit être répétée au cours des premières heures, à la recherche d’infarctus (onde Q de nécrose) et de signes d’hypokaliémie (aplatissement de l’onde T, apparition d’une onde U, troubles du rythme), ou d’hyperkaliémie (onde T ample)
Le traitement passe par la réanimation et se fait par la réhydratation et l’insulinothérapie
Œdème cérébrale
L’œdème cérébral, complication rare (0,7 Ŕ 1 %) mais souvent mortelle car pouvant entraîner un arrêt respiratoire en quelques minutes ( 70 %) , est suspecté devant des céphalées (inconstantes), une modification du comportement, une altération secondaire brutale de la conscience (après avoir éliminé une hypoglycémie), des convulsions et des signes neurologiques de compression du tronc cérébral (mydriase, bradycardie). Les facteurs de risque d’œdème cérébral chez les enfants en acidocétose sont : l’utilisation de bicarbonates, un taux plasmatique d’urée initialement élevé, une pression partielle artérielle en CO2 initialement basse et un défaut d’augmentation de la natrémie en cours de réhydratation.
Acidose lactique :
L’acidose lactique est une complication encore plus rare chez l’enfant mais encore plus grave que le coma hyperosmolaire.
Coma hyperosmolaire :
Dans sa forme pure, ce coma est au moins dix fois moins fréquent que la cétoacidose diabétique, donc exceptionnel chez l’enfant mais de bien plus mauvais pronostic (mortalité 20 à 50 %). A l’inverse de la cétoacidose, il survient habituellement chez des patients âgés porteurs d’un diabète de type 2.
Complications infectieuses
Les enfants et les adolescents avec un diabète bien contrôlé n’ont pas de plus grande susceptibilité aux infections que la population générale, mais le diabète entraîne le besoin de prudence dans la gestion des jours de maladie.
Ceux avec un diabète mal contrôlé peuvent avoir une diminution des défenses immunitaires entraînant une susceptibilité aux infections, y compris les infections aux germes inhabituels, aux germes qui se propagent rapidement et aux germes d’habitude non pathogènes. Parmi cette population, on retrouve aussi une tendance à la résistance aux antibiotiques.
Le diabète peut aussi influencer les réponses au traitement de maladies coexistantes [38].
Complications chroniques
Les complications chroniques attribuables au diabète sont nombreuses, locales ou générales, insidieuses et souvent graves puisqu’elles altèrent la qualité de vie et les capacités fonctionnelles et réduisent l’espérance de vie. Elles sont la traduction d’une micro angiopathie : prépondérante dans le diabète de type 1 et/ou d’une macro angiopathie qui s’exprime davantage dans le diabète de type 2 dont les mécanismes sont fondés sur le trépied physiopathologique du diabète : hyperglycémie, insulino-résistance et inflammation de bas grade.
Retard de croissance [23,35]
Le retard de croissance pourrait être dû d’une part à une diminution de l’activité de la somatomédine C, causée par la sous-insulinisation et la malnutrition, et d’autre part, à l’effet de l’hypercorticisme responsable de l’aspect cushingoïde et de l’inhibition de l’action de la somatomédine sur le cartilage de croissance.
Historiquement, chez les patients mal équilibrés, on observait un nanisme pouvant correspondre à deux entités cliniques : le syndrome de Nobécourt et le syndrome de Mauriac :
Avant la découverte d’insuline, Nobécourt a décrit en 1919 des enfants diabétiques, amaigris, de petite taille, avec hépatomégalie.
Le syndrome de Mauriac chez des enfants diabétiques insuffisamment traités associe retard de croissance, hépatomégalie secondaire à une surcharge glycogénique et aspect cushingoïde.
La croissance pubertaire semble particulièrement vulnérable aux variations métaboliques. Ainsi, une diminution de croissance peut être observée et est plus importante pour les patients diagnostiqués en période pré pubertaire [3].
Le contrôle métabolique du diabète et l’âge au diagnostic sont d’importants facteurs influençant la taille finale chez ces enfants. Il est donc essentiel d’assurer un suivi minutieux de la croissance des jeunes diabétiques et un bon équilibre glycémique doit être maintenu [23].
La taille finale n’est pas diminuée chez les enfants diabétiques de type 1 bien équilibré
Complications micro angiopathiques
• Complications oculaires :
La rétinopathie diabétique reste l’une des premières causes de cécité acquise. Longtemps asymptomatique elle nécessite un dépistage systématique programmé. Sa fréquence dépend de la durée d’évolution, de la qualité du contrôle glycémique et de la pression artérielle.
La rétinopathie diabétique est due à une atteinte progressive des capillaires rétiniens marquée par la survenue d’occlusions vasculaires responsables de zones d’ischémie rétinienne induisant une réaction angiogénique anarchique et des dilatations capillaires (micro-anévrismes) à l’origine de suffusions œdémateuses (les exsudats) ou hémorragiques. La prolifération de néo vaisseaux correspond au stade de la redoutable rétinopathie proliférante qui expose à un risque d’hémorragie du vitré et de décollement rétinien.
• Néphropathie diabétique
La néphropathie diabétique est une complication redoutable aux mécanismes complexes où l’hyperglycémie chronique joue un rôle majeur. Pouvant évoluer vers une insuffisance rénale terminale elle est aussi associée à une surmortalité cardiovasculaire. Il s’agit habituellement d’une complication microvasculaire pure dans le diabète de type 1. Le diagnostic se fait à l’aide de la microalbuminurie.
Les données sociodémographiques
L’âge
Dans notre étude, l’âge moyen du diagnostic était de 12,15 ans. Ceci est conforme aux données de la littérature, qui estime l’âge moyen de diagnostic du diabète de type 1 chez les enfants entre 10 et 14 ans [43]. Des études faites en milieu pédiatrique à Dakar [29] et à Nairobi au Kenya [28] ont montré respectivement des âges moyens de 7,8 ans et de 9,9 ans. Cependant les études faites en endocrinologie adulte retrouvent un âge moyen plus élevé à 13,7 ans [10]. Ceci pourrait être expliqué par le développement de l’endocrinologie et une meilleure connaissance du diabète en milieu pédiatrique, d’où le diagnostic de plus en plus précoce chez l’enfant.
Notre étude faite en milieu pédiatrique mais avec des patients orientés depuis la médecine interne justifie l’âge moyen retrouvé qui constitue la moyenne des études faites en milieu pédiatrique et adulte mais également se retrouve dans la fourchette habituelle de découverte du diabète chez l’enfant.
Le sexe
Dans notre série, le sexe féminin était prédominant (59,5%). Nous retrouvons des résultats similaires dans la série de Laleye A [22] avec 51,4% de sexe féminin. Cependant, des études faites à Dakar par Niang B [29] et Diédhiou D [10] ont retrouvé une prédominance masculine avec une sex-ratio respective de 1,2 et 1,1 en faveur des garçons.
D’une manière générale, plusieurs études ont démontré qu’il n’existe pas de différence de sexe dans l’incidence du diabète de type 1 [14, 23, 43,46].
L’origine géographique et sites de prise en charge
Dans notre étude la majorité des patients (68,5%) venaient de la banlieue dakaroise. Nous retrouvons des résultats similaires dans la série de Boiro D [2] avec 68,9% qui venaient de la périphérie de Dakar. Malgré que l’essentiel des malades habitent la banlieue, la majeure partie de ces derniers est suivie dans les structures se trouvant dans le centre de Dakar avec 93% des malades qui sont pris en charge à Abas Ndao et à Albert Royer.
Cela peut s’expliquer par l’absence de décentralisation des structures sanitaires obligeant les malades à quitter la banlieue pour se faire consulter dans les structures de référence telles que l’hôpital Abas Ndao et celui d’Albert Royer. L’essentiel des patients (52,5 % et 40,5%) était suivi à Abas Ndao et à Albert Royer. Il faut noter que ces deux structures constituent une référence nationale avec le centre diabétique Mark Sankalé et le centre diabétique de l’hôpital Albert Royer en matière de prise en charge du diabète d’une part et de l’enfant d’autre part. Ceci pourrait expliquer cette différence de nombre observée dans les différents sites.
Avec le projet CDiC, bien qu’étant à sa phase de début, nous espérons renverser la tendance afin de faciliter les patients l’accès aux structures sanitaires les plus proches. C’est ainsi que des sites de prise en charge du diabète de l’enfant ont été ouverts à Diamniadio, Pikine et Philippe Maguillène Senghor pour faciliter l’accès aux soins des enfants diabétiques.
Le niveau socio-économique
Dans notre étude les patients qui avaient un niveau socio-économique bas représentaient 39% des cas. Dans les pays en voie de développement plus particulièrement en Afrique, la pauvreté constitue un frein pour la bonne prise en charge des malades. Le diabète est une maladie sociale avec un lourd impact socio-économique entrainant des difficultés dans sa prise en charge avec une mortalité élevée. Une étude faite au Mali en 2004 avait démontré qu’une année de traitement insulinique représentait 40 % des revenus de la famille. S’ajoutent les frais des contrôles biologiques souvent inaccessibles en raison du prix des appareils de dosage de la glycémie et des consommables [19]. Selon Laporte la situation économique des personnes en grande précarité constitue un facteur de mauvais pronostic sur l’évolution du diabète. Ainsi les personnes diabétiques en grande précarité semblent avoir plus de risque de développer des complications chroniques par rapport à la population diabétique générale : l’étude conduite par le Samu social sur la prévalence du diabète au sein de la population en grande précarité a souligné la gravité du diabète dans cette population. En effet, parmi 35 personnes diabétiques sans domicile fixe, un quart avait au moins une complication macro vasculaire, 32 % une rétinopathie, 17 % une amputation de membre inférieur et 35 % un risque podologique élevé [25].
Le projet CDiC va dans ce sens afin de faciliter l’accès aux soins et d’aider les populations démunies dans le traitement de cette affection pour l’obtention d’un bon équilibre glycémique.
Les données sociales et éducatives
Les données scolaires des patients
Les perturbations scolaires étaient fréquentes dans notre étude. En effet, outre les 45 non scolarisés, parmi les 155 scolarisés, nous notons 15 abandons (9,68%), 24 retards scolaires (15,48%). De plus l’absentéisme était noté chez 59 cas (38,06%) avec un nombre moyen de jours d’absence de 4,83 ±10,92 jours
.Nous n’avons pas de données nationales ou africaines concernant le taux de déperdition scolaire lié au diabète de type 1. Cependant selon la littérature le diabète de type 1 est avant tout un diabète de l’enfant ; donc a un impact sur la scolarisation. Il s’agit d’une maladie stigmatisante de l’enfant vis à vis de son entourage scolaire pouvant favoriser l’absentéisme voire un retard ou un abandon scolaire [45]. La scolarisation des enfants diabétiques contribue à une bonne compréhension de sa maladie permettant un bon suivi.
Le niveau d’étude des parents
La majeure partie des parents des enfants (54,5%) avait un niveau d’étude nul ou faible.Une étude faite au Sénégal montre 63,6% des parents avec un niveau d’éducation jugé bas [29]. En Afrique un bas niveau d’éducation, en particulier chez les mères d’enfants atteints de diabète insulino-dépendant, s’accompagne d’un mauvais contrôle glycémique et d’un suivi défectueux de la maladie [19].
La prise en charge du diabète est multidisciplinaire avec un rôle important de la famille et nécessite un certain niveau de compréhension des concepts de la maladie et de la prise en charge [40].
Les données cliniques
Les antécédents
Un antécédent familial de diabète était retrouvé dans 47% des cas. Ce taux est comparable à celui retrouvé dans l’étude de Diédhiou [10] qui était de 36,7% contrairement à Niang [29] qui retrouvaient un taux beaucoup plus important à 77,3% . Dans la littérature, un antécédent familial de diabète est rarement retrouvé dans le diabète de type 1 contrairement au diabète de type 2 [34].
Notre étude retrouvait un antécédent de diabète de type 1 dans la fratrie dans 5% des cas. Ceci est conforme à la littérature où on décrit que lorsqu’il existe un diabète chez un enfant le risque de développer un diabète pour un enfant de la même fratrie est de 5 à 6% [30].
Circonstance de découvert
La circonstance de découverte la plus fréquente était l’acidocétose avec 67% des cas. Nous retrouvons des résultats similaires dans plusieurs études [2, 3, 10, 19, 28, 29].
Dans les pays en voie de développent cette fréquence de l’acidocétose serait dûe à un retard diagnostic lié aux facteurs socio-économiques. En effet la difficulté d’accès aux structures sanitaires et la méconnaissance des signes cardinaux par les parents entrainent un retard de consultation ; les malades sont vus au stade de complication.
Cependant dans les pays développés l’acidocétose est beaucoup plus rare et la circonstance de découverte la plus fréquente était la polyurie [44].
Le développement staturo-pondéral et pubertaire
Dans notre série 5,5 % des cas avaient un surpoids. Dans la majorité des études, le surpoids ou l’obésité sont peu fréquent dans le diabète de type 1. Diédhiou retrouvait 3,4% de surpoids [10]. Une étude faite aux Etats Unis d’Amérique retrouvait 22,9% de cas de surpoids et de 13,1 % de cas d’obésité chez les enfants et adolescents diabétiques de type
1 [43]. Ceci pourrait être lié à la prévalence élevée de l’obésité dans ce pays. Contrairement au diabète de type 2, l’obésité n’est pas un facteur de risque de survenue du diabète de type 1. La prévalence de l’obésité dans le diabète de type 1 reflète celle de de la population globale.
Nous retrouvons 12 % de retard de croissance dans notre série. Le diabète est un facteur de risque de retard de croissance et de malnutrition chez les enfants et adolescents.
La croissance de l’enfant diabétique est réduite surtout par une diminution de de l’amplitude du pic pubertaire. Des altérations de l’axe hormone de croissance-IGF-I semblent être impliquées [25]. Un enfant ou un adolescent dont le diabète est bien équilibré devrait grandir et atteindre la même taille que les enfants et adolescents de la même communauté qui n’ont pas de diabète.
Le stade I de puberté était plus représenté avec 37,82% (45 patients) chez les filles et 32,1% (26 patients) chez les garçons. Chez les 51 patients en âge pubertaire, 5 avaient un retard pubertaire ; soit 9,8%. Il s’agissait de 4 filles et un garçon. Un mauvais équilibre du diabète peut freiner la croissance et retarder la puberté. Le suivi de la croissance et du développement pubertaire selon la classification de Tanner, est donc extrêmement important pour évaluer l’efficacité du traitement du diabète chez l’enfant [40].
Un bon contrôle glycémique est nécessaire pour assurer un bon développement staturo-pondéral des enfants diabétiques.
Les données thérapeutiques
Protocole d’insuline utilisé
Le protocole intensif était utilisé dans 75,5% des cas. Nous retrouvons des résultats similaires dans une étude faite au Kenya avec 69% des cas [28]. Cependant l’étude DCCT Ŕ EDIC a posé les bases du « standard of care » pour le traitement du diabète de type 1 et a changé de façon considérable le cours des complications chroniques. Ainsi, le traitement intensif conduisant à une HbA1c voisine de 7 % dans l’étude originale du DCCT a permis une réduction de risque de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie, de respectivement 76 %, 50 % et 60 % par rapport au traitement conventionnel avec une HbA1c voisine de 9 % [19]. Selon une étude américaine [44], le protocole intensif donnait de meilleur contrôle glycémique et réduisait considérablement les complications cardiovasculaires.
La dose d’insuline moyenne était de 0,82±0,27 UI/kg/jour contrairement à l’étude de Sarr [37] qui retrouvait une dose plus élevée à 1,5 UI/kg/jour. Ceci s’explique par l’hyperglycémie fréquente et le non-respect des mesures hygiéno-diététiques. Dans la littérature la dose standard varie entre 0,5 et 0,75 UI/kg/jour mais modifiable en fonction du profil et de l’état clinique du patient [24]. Le traitement intensif du diabète validé par l’étude DCCT semble être fait pour les jeunes diabétiques. Les pédiatres le reconnaissent comme la référence pour la prise en charge efficace du diabète de type 1[33]. Dans notre étude nous ne retrouvons pas de différence statistiquement significative (P value = 0,22) du taux d’HbA1c selon le protocole d’insulinothérapie utilisé. Donc quel que soit l’insuline ou le protocole utilisé, si le traitement est bien conduit, l’équilibre glycémique doit être obtenu.
Education thérapeutique
Dans notre série nous retrouvons 22 patients soit (11% des cas) qui n’ont pas reçu d’éducation thérapeutique ; 39,33% des patients ont été éduqués par des prestataires non qualifiés. Nous manquons de données locales qui confirmeraient ces résultats. L’éducation thérapeutique avait un impact positif sur la réduction du taux d’HbA1c (P=0,02). L’éducation thérapeutique est incontournable dans le traitement du diabète. Dans la vie quotidienne un patient atteint de diabète de type 1 doit savoir gérer sa maladie et son traitement de façon autonome. Il doit pouvoir s’injecter son insuline, calculer ses doses, contrôler ses glycémies, réagir aux complications aiguës et veiller à avoir un mode de vie sain. Une autogestion efficace implique que le patient accepte sa maladie sur les plans cognitif et émotionnel. Il doit connaître et accepter sa cible thérapeutique individuelle. Pour cela il lui faut les informations, les compétences et la motivation nécessaires pour prendre en charge son diabète. Pour cette raison, le traitement du diabète de type 1 comprend une éducation thérapeutique systématique et structurée.
Notre série montre l’importance de la qualification de l’éducateur (P< 0,001) dans l’équilibre glycémique.
Selon la littérature, l’absence d’une éducation au diabète dans de nombreux pays est un problème tout aussi grave que l’accès à l’insuline. Rares sont les médecins qui connaissent bien le diabète chez les enfants, lesquels sont souvent soignés par des internistes pour adultes ou des généralistes [33].
De nombreux pays ne disposent pas d’infirmiers éducateurs spécialisés du diabète.
Les compétences et les structures requises pour éduquer les familles et les jeunes atteints de diabète font défaut et, souvent aucun support éducatif n’est disponible. La diversité des langues parlées et des niveaux d’éducation bas aggravent encore ces problèmes [19, 22].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Généralités
I.1 Définitions
I.2 Rappels :
a) Histoire naturelle du diabète de type 1
b) Physiopathologie :
II. Epidémiologie du diabète de type 1
III. Diagnostic positif
III.1) Circonstances de découverte
III.2) Interrogatoire
III.3) Examen physique
III.4) Examen Paraclinique
IV. Diagnostique différentiel :
IV.1) Avant le dosage de la glycémie
IV.2) Après le dosage de la glycémie
V. Diagnostic de retentissement
V.1) Complications aigues
V.2) Complications chroniques
VI. Diagnostic étiologique
VI.1) Le Diabète de type 1a
VI.2) Le diabète de type 1 idiopathique
VII. Prise en charge du diabète de type 1
VII.1) objectifs
VII.2) Moyens
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Objectifs
I.1) Objectifs généraux
I.2) Objectifs spécifiques
II. Méthodologie
II.1) Type et période d’étude :
II.2) Cadre d’étude
II.3) Critères d’inclusions
II.4) Critères de non inclusion
II.5) Paramètres étudiés
II.6) Analyses statistiques
II.7) Définitions des items
a) Les données sociodégraphique
b) Les données cliniques
c) Les données thérapeutiques :
d) Les données du suivi
e) Le comportement social
f) Les données scolaires du patient
III. RESULTATS
III.1) Résultats descriptifs
a) Les aspects sociodémographiques
b) Données cliniques
c) Comportement social et éducatif
d) Données thérapeutiques
e) Données du suivi
III.2) Résultats analytiques
a) Données sociodémographiques
b) Taux d’HbA1c selon les données du traitement
c) Données du suivi
IV. Discussion
IV.1) Les données sociodémographiques
IV.2) Les données sociales et éducatives
IV.3) Les données cliniques
IV.4) Les données thérapeutiques
IV.5) Les données du suivi
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
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