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La migraine avec aura du tronc cérébral
Dans cette forme clinique, autrefois appelée « migraine du tronc basilaire » les symptômes de l’aura ont une origine située clairement au niveau du tronc cérébral mais sans déficit moteur. Les symptômes visuels et sensitifs de la migraine du tronc cérébral se différencient de l’aura typique par leur caractère bilatéral (paresthésies des 4 membres, perturbations des 2 hémichamps visuels). D’autres symptômes d’aura typiques s’ajoutent aux symptômes du tronc cérébral durant la plupart des crises (7).
La migraine hémiplégique
Elle se caractérise par la survenue au cours de l’aura d’un déficit moteur d’un hémicorps allant d’une simple lourdeur à un déficit total pouvant persister pendant 72 heures qui sont associés aux autres signes de l’aura typiques le plus souvent unilatéraux , d’installation progressive sur plus de 5 minutes durant au maximum 1 heure et totalement réversibles (7).
Il existe deux types de migraine hémiplégique :
La migraine hémiplégique familiale (MHF).
C’est une affection autosomique dominante dont il existe 3 types génétiques identifiés et d’autres types pour lesquels l’identification d’autres loci est en attente et où au moins un des apparentés du 1er et 2e degré présente la même affection. Dans ce type de migraine, l’aura comporte en plus des signes typiques de l’aura (visuels, sensitifs, aphasiques) un déficit moteur pouvant durer de quelques jours à quelques semaines sans séquelle. Les premières crises surviennent généralement dans l’enfance ou l’adolescence.
Sur le plan clinique de la MHF :
– s’associent fréquemment des symptômes de l’aura du tronc cérébral qui durent volontiers plusieurs heures.
– une céphalée est pratiquement toujours présente, elle s’installe généralement pendant ou après l’aura et ressemble à celle d’une crise de migraine sans aura.
– dans 50 à 70% des crises on retrouve des symptômes basilaires : trouble de la conscience, confusion, ataxie, vertige, baisse de l’audition.
– les crises de MHF peuvent être déclenchées par des traumatismes crâniens modérés, un stress ou un effort physique .
– dans approximativement 50 % des familles MFH, une ataxie cérébelleuse progressive (trouble de la coordination des mouvements volontaires avec conservation de la force musculaire) chronique survient indépendamment des crises de migraine (7).
Parfois des crises sévères peuvent survenir avec une aura prolongée, confusion, hallucination, fièvre, signes méningées trouble de la conscience allant même jusqu’au coma aréactif et parfois des crises comitiales (12).
La migraine hémiplégique sporadique.
Dans la migraine hémiplégique sporadique, la prévalence et le tableau sont identiques à celui de la migraine hémiplégique familiale sauf qu’il n’y a pas d’antécédents familiaux.
La migraine rétinienne
La migraine rétinienne réalise un trouble visuel monoculaire, évoluant par crises répétées, comportant des scintillements, un scotome ou une cécité, associé à une céphalée migraineuse. La migraine rétinienne est une cause extrêmement rare de déficit transitoire monoculaire. Le caractère monoculaire ne peut être affirmé que si le sujet a pensé à fermer un oeil puis l’autre ou s’il a pu être examiné en crise. En dehors des crises, l’examen ophtalmologique se révèle normal (7).
La migraine chronique (code 1. 3)
Elle concerne la population de patient migraineux confirmé, c’est-à-dire qui a déjà présenté au moins 5 crises typiques de migraine avec ou sans aura. Une migraine est dite chronique lorsque le patient souffre de céphalées survenant pendant 15 jours ou plus par mois, depuis plus de 3 mois. Les caractéristiques de la céphalée peuvent changer d’un jour à l’autre voir le même jour. Chez certains patient la fréquence des crises est d’emblée élevé mais pour la majorité de patients il s’agit d’un long processus de transformation d’une migraine épisodique à la migraine chronique.
Plusieurs facteurs de transformation sont fréquemment impliqués :
– de mauvaises conditions économiques.
– une prépondérance féminine.
– un surpoids.
– un syndrome anxiodépressif.
– l’abus du traitement de crise, aussi appelé céphalée avec abus médicamenteux.
La migraine chronique induite par abus médicamenteux n’est pas toujours réversible. Si après sevrage au moins la moitié de ces patients redeviennent migraineux épisodiques, l’autre moitié ne perçoit aucune amélioration (13).
Complication de la migraine (code 1.4)
Etat de mal migraineux (code 1.4.1).
Le mal migraineux peut survenir dans un contexte d’abus d’antalgique ou d’antimigraineux ou bien de manière imprévisible. On le définit comme une crise de migraine invalidante qui dure plus de 72 heures en plus de tous les caractères habituelles de la crise. La crise peut persister jusqu’ à une semaine et ne tient pas compte ni des interruptions pendant le sommeil ni des soulagements de la douleur grâce à l’effet des médicaments.
Aura persistante sans infarctus (code 1.4.2).
Elle concerne les patients ayant des antécédents de migraines avec aura typique mais dont les symptômes de l’aura se prolongent sur une semaine ou plus sans traduction neuroradiologique. Infarctus migraineux (code 1.4.3).
On le définit comme un infarctus cérébral directement imputable à la migraine. Il survient chez les patients (le plus souvent chez les femmes jeunes) présentant une migraine avec aura lors d’une crise ressemblant aux crises habituelles et se manifestent par des symptômes qui sont ceux de l’aura et qui persistent de façon durable. Cette fois ci la neuro-imagerie confirme la présence d’infarctus dans l’aire cérébrale.
Epilepsie déclenché par une aura migraineuse (code 1.4.4).
Ce phénomène appelé « migralepsie » est très rare. Il s’agit de patient présentant une migraine avec aura chez lesquels survient une crise d’épilepsie pendant l’aura ou dans l’heure qui suit. On impute ce phénomène à des facteurs génétiques et/ou environnementaux qui augmentent l’excitabilité neuronale et diminuent le seuil de déclanchement pour les 2 types de crise.
Syndromes épisodiques pouvant être associés à la migraine (code 1.6)
Ces syndromes comportent les troubles intestinaux récurrents, le syndrome de vomissement cyclique, la migraine abdominale, le vertige paroxystique bénin et le torticolis paroxystique bénin. Ils surviennent chez des enfants qui une fois adultes présenteront des migraines avec ou sans aura. Parfois ces syndromes peuvent survenir à l’âge adulte.
Cas particulier
La migraine pédiatrique
La migraine chez l’enfant représente une pathologie fréquente, sous-estimée et souvent mal diagnostiquée. La prévalence chez la population pédiatrique est de 5 à 10 %. Il s’agit de la première cause de céphalées récurrentes chez l’enfant.
Une actualisation des critères diagnostiques de l’IHS a été réalisée en 2004, les 2 différences par rapport aux critères de l’adulte sont :
– le seuil de la durée des crises est plus court (1 heure) que chez l’adulte (4 heures) ce qui rend difficile l’évaluation réelle du traitement de la crise pulsatile .
– la céphalée est le plus souvent frontale et/ou bilatérale avec le plus souvent un caractère non pulsatile.
La crise est accompagnée d’une aura dans 15% des cas.
Les auras visuelles chez l’enfant sont parfois complexes, le champ visuelle peut être inversé et les troubles de la perception visuelle peuvent réaliser le syndrome d’ « Alice au pays des merveilles » c’est-à-dire que les objets semblent déformés ou de taille modifiées.
Les auras sensitives chez l’enfant s’accompagnent de trouble de la perception du schéma corporel, une partie du corps ou le corps entier parait déformé, allongé, rétréci.
On observe également une prédominance des troubles digestifs (nausées voir vomissement) qui peut limiter l’utilisation de la voie orale, ainsi qu’une pâleur inaugurale fréquente avec des cernes oculaires. Parfois des douleurs abdominales sont associées à la crise ainsi que des vertiges. Durant la crise, face à une telle intensité migraineuse, les enfants arrêtent souvent leur activité et pleurent dans la moitié des cas.
Le handicap social est réel, il est associé à un absentéisme de plus de 7 jours par an (cohorte de l’hôpital de Trousseau) et une réduction des activités extrascolaires, sportives et familiales. Le sommeil clôt souvent la crise et est réparateur dans la grande majorité des cas.
À long terme, on dispose de plusieurs études longitudinales qui montrent que 30 à 50 % des enfants migraineux guérissent en grandissant, en particulier les garçons. L’étude la plus ancienne est celle de Billie qui a suivi sur 40 ans une cohorte de 73 enfants migraineux et à montrer que 62 % des sujets n’avaient plus de migraines en devenant jeunes adultes. Après l’âge de 50 ans, 46% continuaient de présenter des migraines (avec parfois de longue période de rémission) mais 36% demeurant de grands migraineux. (14)
Chez l’enfant, le traitement médicamenteux de fond ne sera institué qu’après échec des traitements non pharmacologiques. Toutefois la prise en charge actuelle reste insuffisante.
La femme enceinte
La forte imprégnation estrogénique au cours du premier trimestre de la grossesse et le taux constant des deux derniers trimestres pourraient expliquer l’amélioration des migraines qui est constatée chez la plupart des femmes gravides, c’est-à-dire 60 à 80 % des femmes enceintes. Mais pour 3 à 8 % des migraineuses, la fréquence des crises est inchangée, voire augmentée pendant cette période, surtout pour le cas des migraines avec aura, ce qui reste encore inexpliqué. La prévalence des femmes françaises enceintes et migraineuses est inconnue à ce jour, ce sujet étant très peu traité dans la littérature (15). Le plus grand nombre de crises survient généralement au cours du premier trimestre, période qui nécessite une vigilance accrue vis-à-vis d’un risque pour le foetus.
Le sujet âgé
On entend par « sujet âgé » une personne de plus de 65 ans. Bien que l’incidence de la migraine ait tendance à décroitre avec l’âge, elle persiste chez un certain nombre de sujets dont la prévalence varie entre 3 et 11% avec diminution de la prépondérance féminine.
Chez le sujet âgé, l’aura migraineuse peut ne pas être suivie de céphalée, ce qui pose un problème de diagnostic différentiel avec un accident ischémique transitoire.
Les facteurs déclenchants
Il y a des prédispositions d’origine génétique qui fait que les sujets migraineux ont une excitabilité cérébrale différentes des sujets non migraineux qui les rend particulièrement vulnérables devant de nombreux facteurs déclenchants. D’un patient à l’autre, les facteurs déclenchants sont différents et il est rare qu’un seul facteur suffise à déclencher une crise. Certains d’entre eux comme le montre la figure ci-dessous sont cités par les patients plus fréquemment que d’autres. On verra par la suite que la connaissance par le patient de ses facteurs déclenchants lui permettra de modifier ses habitudes de vie dans la mesure du possible afin de les éviter et donc de diminuer l’incidence de ses crises migraineuses.
Les facteurs environnementaux
Les migraineux incriminent souvent des déclencheurs environnementaux dans la survenue de leur migraine. Il peut s’agir par exemple de la lumière du soleil, des lumières vacillantes, de la qualité de l’air, des changements de pression barométrique.
Le phénomène entrant en jeu dans la survenue de photophobie est peu élucidé, mais il semblerait que des neurones situés au niveau de la rétine (et sensibles à la lumière) seraient reliés à des zones du cerveau engagées dans la douleur migraineuse.
Un bruit important et répété, un vent fort, une odeur forte, semblent aussi aggraver la fréquence des migraines (13).
Les facteurs psychologiques : la contrariété, le stress ou à l’inverse les situations de détente brutale
Dans 50 à 80% des cas, les patients rapportent le stress comme un facteur déclenchant de la crise migraineuse. Néanmoins selon les études (Chabriat et al., 1999 ; Zivadinov et al., 2003 ; Karli et al., 2005 ; Wober et al., 2006 ; Kelmann, 2007) le stress était une attribution causale faite à posteriori. La chronologie la plus fréquemment rapportée correspond à un déclenchement de la crise lors de la phase de relaxation suivant le stress plutôt qu’une crise pendant la durée d’évolution de la situation stressante (Hashizume et al., 2008).
Certaines variables psychologiques sont médiatrices du lien entre stress et migraine, c’est le cas de l’efficacité personnelle perçue (le fait de se sentir capable d’effectuer les modifications comportementales que l’on a soit même choisies). En étudiant la corrélation entre fréquence des crises et fréquence des stress, Marlow (1998) a montré que cette corrélation était plus importante chez les sujets ayant une efficacité personnelle perçue comme basse (17).
Les facteurs hormonaux : règles, contraceptions orale
Chez la femme, un des facteurs les plus importants est la variation des hormones. Plus de 50 % des femmes relatent une relation entre leurs crises migraineuses et la survenue des règles. On remarque que les crises surviennent fréquemment au moment des règles, de 2 jours avant à 3 jours après leur début, et sont dues à la chute du taux d’oestradiol en fin de cycle. La migraine peut démarrer chez l’adolescente lors de l’apparition des premières règles ; certaines femmes n’ont des crises de migraine que pendant la survenue de leurs règles. Cependant, la plupart des femmes ont une crise pendant leurs règles, mais également d’autres crises qui n’ont pas de lien avec cette période. (2)
L’IHS différencie deux types de migraines lié au cycle menstruel (13) :
– la migraine cataméniale (ou menstruelle pure) : crises chez une femme réglée, remplissant les critères de la migraine sans aura, survenant exclusivement les deux jours précédant les règles et jusqu’au troisième jour suivant la période menstruelle sur au moins 2 cycles sur 3 et à aucun autre moment du cycle.
– la migraine menstruelle : crises chez une femme réglée, remplissant les critères de la migraine sans aura, survenant les deux jours précédant les règles et jusqu’au troisième jour suivant la période menstruelle sur au moins 2 cycles sur 3 et également à d’autres moments du cycle. Ces crises sont plus sévères et plus longues et répondent moins au traitement habituel de la crise. Elles sont sources de handicap social et d’altération de la qualité de vie.
Les facteurs sensoriels
On constate qu’une lumière clignotante, un décor rayé dans une pièce, certains bruits ou même des odeurs d’essence de parfum ou encore de tabac par exemple peuvent favoriser un épisode migraineux.
Etiologie/physiopathologie de la crise migraineuse
La crise migraineuse correspond à un orage vasomoteur au sein du cerveau et de ses enveloppes méningés. Les mécanismes impliqués dans le déclenchement sont complexes, pas encore élucidés et le point de départ de la crise reste l’objet d’un grand débat. On retrouve des générateurs de la crise dans l’hypothalamus, et dans les noyaux adrénergiques et sérotoninergiques, du mésencéphale et de la protubérance (20).
Implication d’une composante génétique
Il existe un grand nombre de facteurs déclenchant des crises d’ordre psychologique ou environnementale, mais aucun de ces facteurs n’est ni nécessaire ni suffisant pour déclencher une crise. Il faut que ces facteurs éventuels surviennent sur une prédisposition préalable, qu’il est habituel de dénommer terrain migraineux.
Suspectée depuis 200 ans, l’existence d’une composante génétique dans la migraine a été démontrée il y a une vingtaine d’année seulement. La génétique a pour but de mieux comprendre la physiopathologie de la migraine en identifiant des gènes codant pour des protéines clés. On observe les premiers résultats dans la migraine hémiplégique familiale où les 3 premiers gènes codent des transporteurs ioniques ; leurs mutations entrainent probablement une hyperexcitabilité corticale anormale avec excès de transmission glutamatergique qui facilitent la dépression corticale envahissante et, on parle de terrain migraineux.
L’héritabilité est estimée entre 33 et 57% (Russel et al., 1993 ; Russel et Olesen, 1995 ; Mulder et al., 2003 ; Nyholt et al., 2004) et est plus importante dans la MAA que dans la MSA. On parle de composante héréditaire polygénique : en effet une combinaison de mutations de plusieurs gènes est nécessaire à l’expression du phénotype migraineux chez un individu donné (12).
Il existe une seule variété de migraine monogénique : la MHF dans laquelle l’aura comporte un déficit moteur. On parle de mode de transmission autosomique dominant.
Dysfonctionnement du tronc cérébral
De nombreux arguments cliniques suggèrent que le point de départ de la crise pourrait se situer dans l’hypothalamus et la partie supérieure du tronc cérébral. En effet l’hypothalamus, grâce à ses multiples connexions avec d’autres parties du système nerveux central, son contrôle souverain sur la glande hypophysaire et sur le système nerveux autonome, est un candidat très sérieux.
Origine du prodrome
D’ après l’étude De Griffin et al., (2003), 72% des patients ont anticipés leurs crises dans les 72 heures précédentes. Les symptômes prémonitoires les plus fréquents ont été la fatigue, les difficultés de concentration, une nuque raide, ces symptômes manquent toutefois de spécificité. Les signes ayant la plus grande valeur prédictive ont été les bâillements, les difficultés pour parler et lire, et les perturbations émotionnelles, permettant de prévoir une crise chez plus de deux tiers des migraineux. Les bâillements, le surcroît d’énergie, la faim et les envies alimentaires ont eu tendance à disparaître avec l’apparition de la céphalée, alors que les autres symptômes ont persisté tout au long de la crise et même après. Tous ces symptômes prémonitoires trouvent leur origine dans l’hypothalamus (21) puisqu’ils sont régulés par des noyaux situés dans l’hypothalamus et le mésencéphale (10).
Mécanisme de l’aura migraineuse La dépression corticale envahissante (DCE)
D’origine purement neurologique, on définit la DCE comme une onde de dépolarisation à point de départ occipital se propageant à la surface du cortex à une vitesse de 3 à 5 mm/minute et une réduction du débit sanguin local de 20 à 30% qui favorise une hypoactivité de l’ensemble des neurones corticaux qui se propage à l’ensemble du cortex entrainant les symptômes de l’aura (21). Bien que très difficile à reproduire chez l’Homme, la DCE a été visualisée récemment par la technique BOLD de l’IRM fonctionnelle au cours d’auras visuelles provoquées, chez des sujets prédisposés, par une stimulation visuelle en damier rouge et vert ; les anomalies observées dans le cortex occipital correspondant au déficit visuel cadrent bien avec l’hypothèse d’une DCE :
– hyperhémie initiale de trois ou quatre minutes correspondant à l’apparition des phosphènes .
– vitesse de propagation de 2 à 5 mm/min .
– hypoperfusion modérée correspondant à l’installation du scotome, et persistant une à deux heures.
– suppression des réponses évoquées visuelles, qui récupèrent en une quinzaine de minutes .
– interruption de la propagation au niveau des scissures principales (10).
Hypoperfusion cérébrale postérieure
En 1960 suite aux premières mesures de débit sanguin cérébral réalisé chez l’Homme, on a observé que l’aura visuelle s’accompagnait d’un hypodébit au niveau du cortex occipital. On pensait alors que l’ischémie était responsable des symptômes du scotome visuel.
En 1981 Olesen et son équipe, grâce à une série de travaux décrivant le déroulement temporel et spatiale, avancent l’hypothèse que cette hypoperfusion correspond à une DCE et qu’elle est le témoin de la dépression neuronale et non sa cause.
Les derniers travaux ont mis à l’étude 7 patients au cours d’une crise spontanée de migraine sans aura. Une hypoperfusion occipitale bilatérale s’étendant vers les régions temporales et pariétales a été mise en évidence par TEP (topographie par émission de positons), la crise de migraine sans aura peut donc chez certains patients s’accompagner d’une hypoperfusion corticale postérieure semblable à celle de l’aura.
Dès lors, deux hypothèses sont envisagées :
l’hypoperfusion est la conséquence d’une dépression neuronale qui peut parfois rester silencieuse bien que la densité neuronale très élevée du cortex occipital rend la possibilité d’une DCE asymptomatique peu probable.
l’hypoperfusion est la conséquence d’une vasoconstriction artériolaire provoquée par l’activation de noyaux vasoconstricteurs du tronc cérébral. Cette oligémie postérieure surviendrait dès le début de la crise migraineuse, avec ou sans aura et pourrait selon l’intensité et/ou le niveau d’excitabilité corticale provoquer ou non une DCE.
Le système trigéminovasculaire : hypothèse physiopathogénique de la crise migraineuse
Dans les migraines sans aura, la douleur de la crise est secondaire à une inflammation et à une dilatation des vaisseaux méningés provoqués par une stimulation nerveuse (d’origine inconnue). C’est le mécanisme de l’activation du système trigémino-vasculaire.
Explication : Un agent déclenchant (par exemple, un stress) par des mécanismes encore incomplètement élucidés provoque l’excitation des terminaisons périvasculaires trigéminales, entraînant la libération locale des neuropeptides vasoactifs qu’elles contiennent (calcitonin gene-related peptide ou CGRP, substance P). Il en résulte une vasodilatation et une extravasation plasmatique permettant à des substances algogènes d’exciter d’autres terminaisons périvasculaires. Par ailleurs, l’influx généré par l’excitation peut se propager à distance par le processus de conduction antidromique (réflexe d’axone), contribuant également à l’extension de l’inflammation.
La conduction orthodromique, quant à elle, fait parvenir l’influx de la périphérie jusqu’aux terminaisons trigéminales centrales. L’influx y est relayé par des neurones qui envoient des collatérales dans les noyaux bulbaires à l’origine des symptômes neurovégétatifs associés à la migraine, et empruntent les voies nociceptives jusqu’au cortex cérébral, conduisant à la sensation douloureuse (22).
Les triptans que l’on détaillera par la suite agissent en stimulant les récepteurs 5HT1B/1D, s’opposent à la vasodilatation et à l’extravasation plasmatique (effet vasoconstricteur), et inhibe présynaptiquement les terminaisons périvasculaires trigéminales (conduisant au blocage de la libération des peptides vasoactifs).
Les traitements médicamenteux non spécifiques
Ce sont les antalgiques de niveau I, donc non morphiniques pour les douleurs faibles à modérées. Ils agissent au niveau de la synapse entres les terminaisons du nerf V trijumeau et les vaisseaux méningés en inhibant la libération de peptides inflammatoires qui participent à la vasodilatation. On observe donc avec ces traitements une diminution de l’inflammation, de la vasodilatation et donc de la douleur. On associe souvent à ces traitements un antiémétique pour traiter les symptômes digestifs qui accompagnent la crise. Le plus souvent il s’agit du métoclopramide (PRIMPERAN®) car c’est un prokinétique, c’est-à-dire qu’il accélère la vidange gastrique et donc favorise l’absorption des salicylés qui lui sont associés en plus d’atténuer les nausées ou vomissements qui accompagnent parfois la crise.
Les Anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS
Ils constituent une classe hétérogène mais ont tous en commun les 4 propriétés suivantes : anti-inflammatoires, analgésiques, antipyrétiques et antiagrégants plaquettaires.
Leur mécanisme général repose sur une action inhibitrice de la cyclo-oxygenase 2 qui transforme l’acide arachidonique en prostaglandines, prostacycline et thromboxane A2 qui sont des médiateurs de l’inflammation : leur taux circulant et l’inflammation neurogène associée sont donc diminués (26).
Le naproxène, l’ibuprofène, le kétoprofène et le diclofénac ont tous fait la preuve de leur supériorité sur un placebo dans une vingtaine d’essais contrôlés. Toutefois seuls le kétoprofène et l’ibuprofène ont obtenu une AMM dans l’indication de la migraine ; Le kétoprofène dans le « traitement de la crise de migraine avec ou sans aura » et l’ibuprofène dans le « traitement de la crise de migraine légère à modérée avec ou sans aura » (27).
Il ne semble pas exister d’efficacité croisée entre les différents AINS, il est donc recommandé en cas d’inefficacité d’un AINS d’en essayer un autre, bien qu’il n’y ait pas d’étude spécifique permettant d’affirmer le bien-fondé de cette attitude basée sur l’expérience clinique (28).
En pharmacie on retrouve l’ibuprofène dans des spécialités non soumises à prescription médicale comme l’ADVIL®, NUROFEN® ou encore SPIFEN®.
Depuis novembre 2012 une version de SPEDIFEN® (ibuprofène) 400 mg conditionné en boîte de 10 comprimés porte la mention « migraine de l’adulte » dont le libellé exact est « traitement de la crise de migraine légère à modérée avec ou sans aura après avis médicale ». Il s’agit du premier médicament OTC « over the conter » présenté explicitement comme traitant la crise de migraine sur le marché français (26). SPEDIFEN® 400mg permet une action plus rapide de l’ibuprofène en l’associant à l’arginine, un excipient. Ce dernier permet à l’ibuprofène d’atteindre son pic maximal d’absorption en seulement 30 minutes contre 90 minutes habituellement. La crise passe ainsi plus rapidement et les risques de rebond sont limités (29).
A partir de 15 ans, la posologie usuelle d’ibuprofène est de 200 à 400mg par prise renouvelable si besoin toutes les 4 à 6 heures soit 1,2g/j en tout.
Le kétoprofène est soumis à prescription médicale. On le retrouve dans le PROFENID® dosé à 100mg en libération immédiate ou sous forme LP (libération prolongé) dans le BIPROFENID® pour une action prolongée toujours dosé à 100mg. Sous forme LP on tolère maximum 2 prises de 100mg par jour. Dans sa formule à libération immédiate peuvent être tolérées 3 prises de 100mg ponctuellement.
Lors de prise ponctuelle leurs effets indésirables sont peu fréquents, en revanche à fortes doses ou en cas de prises prolongées ils provoquent des effets indésirables parfois graves. Les principaux sont hémorragiques ou digestifs : nausées, vomissement, hémorragie digestive ou encore ulcère gastro duodénal. C’est pourquoi la prise est conseillée pendant un repas.
Les contres indications aux AINS sont nombreuses :
– allergie connues à l’un de ces produits ou aux AINS apparentés ou à l’aspirine.
– ulcère gastro-duodénal en évolution.
– insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque sévère.
– lupus érythémateux disséminé.
– chez la femme enceinte ou allaitante en général et formellement contre indiqué à partir du 6ieme mois puisqu’ils exposent le foetus à des troubles parfois mortel comme l’hypertension artérielle pulmonaire ou une insuffisance rénale (30).
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Table des matières
I- Généralités sur la migraine
Les céphalées primaires
a- La céphalée Migraineuse
b- L’Algie vasculaire de la face :
c- Céphalées de tension :
Epidémiologie de la migraine
Impacts de la migraine
Impacts sociétal
Impacts individuel
Les phases cliniques de la migraine
Les symptômes prémonitoires (ou phase de prodrome)
L’aura
La phase douloureuse
La phase de résolution (ou phase de postdrome)
Les différents types de migraines
La migraine sans aura (code 1.1)
La migraine avec aura (code 1.2)
a- La migraine avec aura typique
b- La migraine avec aura du tronc cérébral
c- La migraine hémiplégique
d- La migraine rétinienne
Complication de la migraine (code 1.4)
Migraine probable (code 1.5)
Syndromes épisodiques pouvant être associés à la migraine (code 1.6)
Cas particulier
a- La migraine pédiatrique
b- La femme enceinte
c- Le sujet âgé
Les facteurs environnementaux
Les facteurs psychologiques : la contrariété, le stress ou à l’inverse les situations de détente brutale
Les facteurs hormonaux : règles, contraceptions orale
Les facteurs alimentaires
Les facteurs sensoriels
Les conditions de vie
II- Etiologie/physiopathologie de la crise migraineuse
MHF de type 1
MHF de type 2
La MHF de type 3
La MHF de type 4
Dysfonctionnement du tronc cérébral
Origine du prodrome
Variation des hormones sexuelles
Mécanisme de l’aura migraineuse
La dépression corticale envahissante (DCE)
Hypoperfusion cérébrale postérieure
Mécanisme de la céphalée migraineuse
Le système trigéminovasculaire : hypothèse physiopathogénique de la crise migraineuse
Rôle de la sérotonine ou 5hydroxy-tryptamine (5-HT)
III- Prise en charge thérapeutique
Les traitements médicamenteux non spécifiques
a- Le paracétamol
b- Les Anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS
c- L’aspirine
d- Les antalgiques opiacées
a- Les dérivés de l’ergot de seigle
b- Les triptans
Le sumatriptan (IMIGRANE®, IMIJECT®)
L’almotriptan (ALMOGRAN®)
L’élétriptan (RELPAX®)
Le frovatriptan (ISIMIG®, TIGREAT®)
Le naratriptan (NARAMIG®)
Le rizatriptan (MAXALT®, MAXALTLYO®)
Le zolmitriptan (ZOMIG®, ZOMIGORO®)
Les traitements de fond
Décision de la mise en place d’un traitement de fond
Les molécules disponibles
Choix du traitement de fond
Règles d’utilisation d’un traitement de fond
Traitements non médicamenteux
Relaxation
Rétrocontrôle (ou biofeedabck)
Thérapie de gestion du stress
L’aromathérapie
La phytothérapie
L’homéopathie
L’oligothérapie
IV- Le rôle du pharmacien d’officine
1 Distinguer la migraine des autres céphalées
2 Rôle de dépistage
3 Cas de comptoir
Les patients migraineux
Associations médicamenteuses contres indiquées
Cas particulier
a- Cas de la femme enceinte migraineuse
b- Cas de la femme allaitante migraineuse
Le sommeil
L’alimentation
Les facteurs émotionnels
Pratiquer une activité physique
Tenue d’un calendrier/agenda de crise
Exemple d’une application sur smartphone : MigraineBuddy®
Conclusion
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