Syndromes d’hypertension intracranienne

Syndromes d’hypertension intracranienne

Causes loco-regionales :

L’infection locoregionale est clairement identifiee dans 30 a 60 % des cas. Il s’agit le plus souvent d’otite chronique, de mastoidite, de sinusite frontale, fronto-ethmoidale ou sphenoidale et d’infections bucco-dentaires (24). La propagation se fait par voie veineuse, facilitee par l’absence de valves anti reflux au niveau des veines emissaires, ce qui va permettre le passage des bacteries vers le cerveau (25). Il existe vraisemblablement dans la majorite des cas une thrombophlebite septique, associee a un infarctus cerebral localise d’origine veineuse, mais ces etapes ne sont habituellement pas ou peu symptomatiques et le diagnostic n’est fait le plus souvent qu’au stade d’abces cerebral (3).

a- Origine otogene : Les otites moyennes aigues et chroniques, en particulier cholesteatomateuses, peuvent donner des complications endocraniennes . Si les abces extraduraux sont frequents et en general benins, les autres complications endocraniennes (meningites, abces sous-duraux ou intracerebraux, thrombophlebites otogenes) sont beaucoup plus graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou laisser des sequelles graves. (26, 27, 18, 28, 3,23). L’origine otogene represente 31,7% de toutes les etiologies de notre serie, faisant d’elle la premiere source d’infection responsable d’abces cerebral. Rejoignant ainsi, les resultats obtenus par l’etude faite par SRINIVASAN (20) ou l’otite moyenne chronique predomine avec un pourcentage de 70,3%. Cependant, cette frequence n’est que de 4,3% pour ORHAN (21) et 7,9% pour FUREN (19). Ces faibles frequences s’expliquent probablement en partie par le traitement precoce des infections de la sphere ORL et par l’amelioration collective de l’hygiene de vie (29). Bien que l’on considere classiquement l’otite moyenne suppuree cholesteatomateuse comme la cause la plus frequente des complications intracraniennes d’origine otogene, representant 82% dans les series de Rachidi (30) et de Pentung (31), il ne faut pas oublier que l’otite chronique simple peut etre a l’origine d’abces cerebraux, de meme que la pathologie otitique aigue. En effet, des 19 cas d’abces otogene de notre serie, 6 cas seulement sont la consequence d’otite ou d’otomastoide cholesteatomateuse.

b- Origine sinusogene : Nous distinguons les sinusites selon deux grands groupes anatomiques : les sinusites anterieures (ethmoidal anterieur, frontal et maxillaire), et les sinusites posterieures (ethmoidal posterieure et sphenoidale). L’abces du cerveau est une complication extremement grave des sinusites anterieures. Les abces cerebraux sinusogenes peuvent se developper soit par continuite a partir d’une osteite ou d’une osteomyelite (32,23), soit par l’intermediaire d’une thrombophlebite (33). Confirme bacteriologiquement, les sinusites chroniques sont plus incriminees dans la survenue de complications intracraniennes que celles aigues (25). Les infections sinusiennes sont responsables de 20% des abces cerebraux (34). Toutefois, l’ensemble de series recentes montre la diminution de cette frequence (16, 17, 3,14, 19, 35). (Voir tableau XV)

Aspect TDM de l’abces cerebral : Cet examen permet de localiser l’abces et de determiner sa phase d’evolution (38). Ainsi, Au stade de cerebrite precoce, l’image scanographique peut apparaitre normale sans anomalies (23), comme elle peut montrer une zone hypodense mal limitee rehaussee apres injection du produit de contraste (60, 67). A la phase d’encapsulation l’abces apparait sous forme d’un noyau hypodense cercle d’un anneau hyperdense regulier rehausse a l’injection de produit de contraste, prenant l’aspect d’une image en couronne. Ces lesions sont toujours bordees d’une plage d’hypodensite etendue correspondant a un oedeme perilesionnel (ce qui contraste avec le faible volume du processus pathologique) responsable d’un effet de masse (60). Au stade d’encapsulation tardive, on note une regression de l’oedeme avec diminution de la taille de l’abces (60). D’autres images peuvent etre observees en cas d’abces parasitaire ou mycosique : image hypodense irreguliere ou une image en cocarde fixant le contraste en peripherie et entouree d’un oedeme plus ou moins important (68). Dans notre serie, nous nous sommes bases sur la TDM pour poser le diagnostic d’abces cerebral dont l’image a ete typique dans 95% des cas.

DonneEs anatomiques de la TDM : Le scanner cerebral apporte des arguments indirects en faveur d’une porte d’entree : des abces cerebraux profonds paraventriculaires ou multiples orientent vers un processus hematogene, a point de depart pulmonaire ou cardiaque, tandis qu’un abces frontal unique oriente vers une porte d’entree sinusienne et un abces cerebelleux ou temporal oriente vers une otomastoidite [68], en effet, les localisations les plus frequentes des abces cerebraux d’origine octogene sont : le lobe temporal, parietal et hemisphere cerebelleux (16,59). Tandis que le lobe frontal est le siege de predilection des abces cerebraux sinusogenes et dentaires (17). Dans les series (10, 17, 19, 36) la predominance des abces frontaux a ete notee avec des frequences respectives de 30,7%, 17%, 39% et 33%. Dans notre serie, le siege temporo-parietal le plus frequemment atteint avec une frequence de 23,3%. L’atteinte de l’hemisphere cerebral droit etait predominante dans la serie de PAO-TSUAN (16) dans 55,3% des cas, par contre dans la serie C.-H.LU (10), c’est l’hemisphere gauche qui etait le plus atteint avec une frequence de 51,2%. Dans notre serie, et dans l’ensemble des cas ou le siege de l’abces a ete determine, 50,7 % des cas sont localises dans l’hemisphere cerebral droit contre 49,3 % localises dans l’hemisphere cerebral gauche. La taille des abces est variable d’une serie a l’autre, le diametre a ete en moyenne de 2,9cm pour la serie d’EMERY (13) et de 3,3 cm pour d’autres series (16, 17, 36). Dans notre serie la taille des abces a ete comprise entre 1cm et 7cm. Pour ce qui est du nombre des abces, la frequence des abces multiples varie selon les auteurs entre 5 et 52% (Voir tableau XXIII).

Nouvelles methodes de diagnostiques : Certaines techniques d’imagerie en cours de developpement et d’evaluation, comme les scintigraphies aux leucocytes (59) ou a la proteine C reactive marques, la tomographie a emission de positron au fluorodesoxyglucose marque (81), fourniront peut-etre dans l’avenir des images plus specifiques d’abces. L’IRM de diffusion et la resonance magnetique protonique octogene sont : le lobe temporal, parietal et hemisphere cerebelleux (16,59). Tandis que le lobe frontal est le siege de predilection des abces cerebraux sinusogenes et dentaires (17). Dans les series (10, 17, 19, 36) la predominance des abces frontaux a ete notee avec des frequences respectives de 30,7%, 17%, 39% et 33%. Dans notre serie, le siege temporo-parietal le plus frequemment atteint avec une frequence de 23,3%.

L’atteinte de l’hemisphere cerebral droit etait predominante dans la serie de PAO-TSUAN (16) dans 55,3% des cas, par contre dans la serie C.-H.LU (10), c’est l’hemisphere gauche qui etait le plus atteint avec une frequence de 51,2%. Dans notre serie, et dans l’ensemble des cas ou le siege de l’abces a ete determine, 50,7 % des cas sont localises dans l’hemisphere cerebral droit contre 49,3 % localises dans l’hemisphere cerebral gauche. La taille des abces est variable d’une serie a l’autre, le diametre a ete en moyenne de 2,9cm pour la serie d’EMERY (13) et de 3,3 cm pour d’autres series (16, 17, 36). Dans notre serie la taille des abces a ete comprise entre 1cm et 7cm. Pour ce qui est du nombre des abces, la frequence des abces multiples varie selon les auteurs entre 5 et 52% (Voir tableau XXIII).

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
1- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUE
1-1 Frequence
1-2 Repartition selon l’age
1-3 Repartition selon le sexe
1-4 Facteurs etiologiques
2- DONNEES CLINIQUES
2-1 Le mode d’installation
2-2 Les signes cliniques
2-3 Formes cliniques
3- DONNEES RADIOLOGIQUES
3-1 TDM cerebrale
3-2 Imagerie par resonance magnetique IRM
3-3 Radiographies simples
4-DONNEES BIOLOGIQUES
4-1 Numeration formule sanguine
4-2 Vitesse de sedimentation
4-3Ionogramme sanguin
4-4 Etude du LCR
5- DONNEES BACTERIOLOGIQUES
5-1 Pus de l’abces
5-2 Examen bacteriologique de la porte d’entree
5-3 Autres prelevements
6- TRAITEMENT
6-1 Traitement medical
6-2 Traitement chirurgical
6-3 Traitement de la porte d’entree
7- EVOLUTION
7-1- Evolution globale
7-2 Evolution en fonction de l’etat de conscience
7-3 Evolution en fonction du terrain (age/ sexe)
7-4 Evolution en fonction de l’origine
7-5- Evolution en fonction de type de traitement
DISCUSSION
1– HISTORIQUE : QUELQUES DATES.
2- RAPPEL ANATOMOPATHOLOGIQUE
3- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
3-1 La frequence
3-2 Repartition selon l’age
3-3 Repartition selon le sexe
3-4 Les facteurs etiologiques
4- DONNEES CLINIQUES
4-1 Syndromes infectieux
4-2 Syndromes d’hypertension intracranienne
4-3 Signes neurologiques de localisation
4-4 Etat de conscience
4-5 Syndrome meninge
5- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
5-1 Donnees radiologiques
5-2- Donnees biologiques
5-3- Donnees bacteriologiques
6- FORMES CLINIQUES
6-1 Selon le germe
6-2 Selon le terrain
6-3 Selon la localisation
7- TRAITEMENT
7-1 Traitement medical
7-2 Traitement chirurgical
7-3 Indications therapeutiques
7-4 Traitement de la porte d’entree
8- EVOLUTION ET PRONOSTIC
8-1 Guerison
8-2 Complications
8-3 Mortalite
8-4 Sequelles
8-5 Facteurs pronostics
9- PROPHYLAXIE
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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