SYNDROME NEPHROTIQUE DE L’ADULTE

Le mésangium

Le mésangium comporte :
– La matrice mésangiale : En microscopie optique et en ultra structure, elle apparaît comme un feutrage de fibres ayant la même affinité que la membrane basale glomérulaire. La matrice mésangiale remplit l’espace centrolobulaire et constitue le support sur lequel s’appuient les anses capillaires glomérulaires.
– Les cellules mésangiales : En microscopie optique, l’axe mésangial normal contient 3 à 5 cellules mésangiales ; seul leur noyau est bien repérable. En microscopie électronique, les cellules mésangiales ont une forme irrégulière avec de nombreux prolongements cytoplasmiques. Elles contiennent aussi de larges amas de fibrilles intracellulaires identiques à celles des cellules musculaires lisses. La ressemblance entre les cellules mésangiales et les cellules musculaires lisses est encore accrue par la présence à leur surface de récepteurs pour l’angiotensine II, la vasopressine et le facteur activant des plaquettes (PAF). Ainsi, les cellules mésangiales sont des péricytes spécialisés et jouent, par leurs propriétés contractiles, un rôle majeur dans la régulation de l’hémodynamique intraglomérulaire. Les cellules mésangiales produisent aussi des matrices extracellulaires : fibronectine, laminine, protéoglycanes, collagène de type IV, ainsi que des enzymes dégradant ces matrices. Les cellules mésangiales participent donc au maintien de la structure du floculus. Ces cellules mésangiales regroupent deux populations faites d’éléments contractiles et des macrophages et monocytes.

La rétention hydrosodée et la formation des œdèmes

Plusieurs systèmes sont mis en jeu
 Système rénine-angiotensine-aldostérone : Les théories classiques consistaient à dire que la fuite de liquide était responsable d’une hypovolémie réduisant la perfusion rénale. Cette hypoperfusion rénale stimule ainsi la sécrétion de rénine, qui transforme l’angiotensinogène en angoitensine I. Ce dernier va être transformé en angiotensine II par l’enzyme de conversion. L’angiotensine II va entrainer la production surrénalienne d’aldostérone qui agit au niveau tubulaire, conduisant à une rétention sodée elle-même facteur d’aggravation des œdèmes.
 Activation de l’hormone antidiurétique : L’angiotensine II va stimuler au niveau hypothalamo-hypophysaire la sécrétion d’hormone antidiurétique. Ce dernier va entrainer une réabsorption d’eau au niveau tubulaire expliquant l’oligurie et la concentration des urines.
 Stimulation du centre de la soif : L’angiotensine II va également stimuler les centres de la soif au niveau cérébral et entrainer l’ingestion importante de boisson aggravant ainsi l’inflation hydrique.
 Activation de la pompe à sodium dans le TCC : Il existe une rétention sodée rénale primitive. Ceci passe par l’activation exclusive de la pompe à sodium dans le tube collecteur cortical qui est le phénomène actif de la rétention rénale de sodium au cours du SN. Cet excès de réabsorption devrait normalement être compensé par une sécrétion de sodium dans la partie médullaire interne du tube collecteur sous l’influence du facteur atrial natriurétique, mais son action tubulaire est inhibée du fait la réduction de la production intracellulaire de la guanosine monophosphate cyclique, second messager du facteur atrial natriurétique. L’expansion du secteur extracellulaire se fait majoritairement au profil du secteur interstitiel alors que le secteur vasculaire n’est que peu ou pas modifié. Cette anomalie de distribution est due à une augmentation du débit transcapillaire de fluide chez les patients néphrotiques. Un trouble primaire de la perméabilité endothéliale est probable dans le SN idiopathique. En effet, les surnageants de culture de lymphocytes prélevés chez des malades néphrotiques en poussée provoquent un accroissement significatif de la perméabilité vasculaire. Par ailleurs, l’endothélium vasculaire partage des structures moléculaires communes avec le podocyte, dont les jonctions adhérentes (ZO-1, P-cadhérines, caténines). Elles sont connectées avec le réseau d’actine et d’actinine qui constitue aussi le cytosquelette membranaire des cellules endothéliales et joue un rôle déterminant dans l’étanchéité de la barrière endothéliale vis-à-vis de l’eau et de ses solutés. [39, 64, 69,72] Des modifications de la conductivité hydraulique de la barrière endothéliale, liées à des modifications des jonctions intercellulaires, rendent probablement compte de l’anomalie de distribution du secteur extracellulaire dans le SN.

Les infections

    Plusieurs facteurs expliquent la susceptibilité aux infections bactériennes :
– diminution du taux des IgG.
– fuite urinaire du facteur B qui est le cofacteur du C3b de la voie alterne du complément, qui joue un rôle important dans l’opsonisation des bactéries comme le pneumocoque.
– altérations des fonctions des lymphocytes T.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPEL SUR LE REIN
I.1 EMBRYOLOGIE
I.2. ANATOMIE
I.2.1. Anatomie descriptive
I.2.2. Situation, projection
I.2.3. Morphologie et dimensions moyennes
I.2.4. Structure
I.2.4.1. La capsule rénale
I.2.4.2. Le parenchyme
I.2.5. Les vaisseaux et nerfs du rein
I.2.5.1. Les artères rénales
I.2.5.2. Les veines rénales
I.2.5.3. Les lymphatiques du rein
I.2.5.4. Les nerfs
I.2.6. L’ultra structure des constituants du néphron et de l’interstitium rénal
I.2.6.1. Les glomérules
I.2.6.1.1. Topographie des différents constituants du glomérule
I.2.6.1.2. Caractéristiques du glomérule
I.2.6.1.2.1. La membrane basale glomérulaire
I.2.6.1.2.2. Les podocytes
I.2.6.1.2.3- Diaphragme de fente
I.2.6.1.2.4. Les cellules endothéliales
I.2.6.1.2.5. Le mésangium
I.2.6.1.2.6 Capsule de Bowman
I.2.6.2 L’appareil juxtaglomérulaire
I.2.6.3 Les tubules
I.2.6.3.1. Le tube contourné proximal (TCP)
I.2.6.3.2. L’anse de Henlé
I.2.6.3.3. Le tube contourné distal (TCD)
I.2.6.3.4. Le tube collecteur et le tube de Bellini
I.2.6.4 L’interstitium rénal
I.3. PHYSIOLOGIE RENALE
I.3.1 Généralités
I.3.2 L’élaboration de l’urine
II/ Physiopathogénie du syndrome néphrotique de l’adulte
II-1 La protéinurie
II-1-1 la théorie immunologique
II-1-2 La théorie des charges
II-1-2-3 La théories des pores
II-2 L’hypoalbuminémie et l’hypoprotidémie
II-3- La rétention hydrosodée et la formation des œdèmes
II-4 Anomalies de la coagulation
II-5.Dyslipidémie
II-6- Les infections
II-7-L’anémie
II-8-L’insuffisance rénale aigue
II-9-Autres
III/ SIGNES
III-1/ Type de description : syndrome néphrotique pur à LGM primitif non compliqué de l’adulte jeune
III-1-1 Circonstance de découverte
III-1-2 Signes cliniques
III-1-3 Paraclinique
III-1-3-1Biologie
III-1-3-2-Imagerie
III-1-3-3-Histologie
III-1-4-Evolution
III-1-4-1-Eléments de surveillance
III-1-4-2-Modalités évolutives
III-1-4-2-1- Corticosensibilité
III-1-4-2-2- Corticorésistance
III-2-Formes cliniques
III-2-1-Formes symptomatiques
III-2-2-Formes selon l’âge
III-2-3-Formes compliquées
III-2-4-Formes anatomo-cliniques
III-2-4-1-SN avec lésions de hyalinose segmentaire et focale (HSF)
III-2-4-2-La glomérulonéphrite extra membraneuse (GEM)
III-2-4-4-La glomérulonéphrite membrano-proliférative (GNMP)
III-2-4-4-1-les GNMP de type I ou à dépôts sous-endothéliaux
III-2-4-4-2-les GNMP de type II ou à dépôts denses
III-2-4-4-3-GNMP type III ou à dépôts sous endothéliaux
III-2-4-4-4 GNMP à dépôts isolés de C3
III-2-5 Glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA
III-2-6 l’Amylose
IV DIAGNOSTIC
IV-1-Diagnostic positif
IV-2-Diagnostic différentiel
IV-3-Diagnostic étiologique
IV-3-1-Les syndromes néphrotiques secondaires
IV-3-1-1-Les causes infectieuses
IV-3-1-1-1-Les virus
IV-3-1-1-2-Les bactéries
IV-3-1-1-3-Les parasites
IV-3-2-Les maladies systémiques
IV-3-2-1-Le lupus érythémateux systémique
IV-3-2-2-Le purpura rhumatoïde
IV-3-2-3-Autres
IV-3-3-Les maladies métaboliques
IV-3-2-1-Le diabète
IV-3-4-les maladies héréditaires
IV-3-4-1- La drépanocytose
IV-3-4-2-Les maladies héréditaires glomérulaires
IV-3-4-3-Autres maladies héréditaires
IV-3-5-Les causes néoplasiques
IV-3-5-1-Le myélome multiple
IV-3-5-2-Les lymphomes
IV-3-5-3-Les tumeurs solides
IV-3-6-Les causes toxiques et médicamenteuses
V-TRAITEMENT
V-1 buts
V-2-Moyens
V-2-1-Mesures hygiéno-diététiques
V-2-2-Moyens médicamenteux
V-2-2-1-Moyens médicamenteux symptomatiques
V-2-2-1-1-Sur la rétention hydrosodée
V-2-2-1-2-Les antiprotéinuriques
V-2-2-1-3- Traitement anti-hypertenseur
V-2-2-2-Moyens médicamenteux curatif
V-2-2-2-1. Corticoïdes et ses analogues
IV-2-2-2-2. Immunosuppresseurs
V-2-2-2-3-Autres
V-2-3- Prévention et traitement des complications
V-2-4-Autres moyens
V-3-indications
V-3-1-Traitement symptomatique
V-3-2-traitement des formes secondaires
V-3-3-traitement du syndrome néphrotique idiopathique
V-3-3-1-Lésion glomérulaire minime idiopathique
V-3-3-2-La hyalinose segmentaire et focale
V-3-3-3-La GEM idiopathique
V-3-3-4-La GNMP
V-3-3-5-La glomérulonéphrite à dépôts d’IgA
V-3-4-les complications
DEUXIEME PARTIE 
I. Patients et méthodes
I.1. Le cadre de l’étude
I.2. Type et période d’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères de non inclusion
I.5. Recueil des données
I.6. Paramètres étudiés
I.7. Analyse statistique des données
II. Résultats
II.1 Résultats globaux
II.1.1 Aspects épidémiologiques
II.1.1.1 Prévalence
II.1.1.3 Répartition des patients selon l’âge
II.1.1.4 Le sexe
II.1.1.5 L’origine géographique
II.1.1.6 mode de suivi
II.1.2 Aspects cliniques
II.1.2.1 motifs d’admission
II.1.2.2 Les antécédents médicaux
II.1.2.3 Les antécédents chirurgicaux
II.1.2.4 Le mode de vie
II.1.2.4 Les signes généraux
II.1.2.5 Signes physiques
II.1.3 Aspects paracliniques
II.1.3.1 Biologie
II.1.3.1.1 Dans le sang
II.1.3.1.1.1 Electrophorèse des protéines sériques
II.1.3.1.1.2 Fonction rénale
II.1.3.1.1.3 Le bilan lipidique
II.1.3.1.1.4 L’ionogramme
II.1.3.1.1.5 Le bilan phosphocalcique
II.1.3.1.1.6 L’hémogramme
III.1.3.1.2 Dans les urines
II.1.3.2. Echographie rénale
II.1.3.3 La ponction-biopsie rénale
II.1.4. les étiologies du syndrome néphrotique
II.1.5. Les aspects thérapeutiques
II.1.5.1. traitement symptomatique
II.1.5.1.1Mesures hygiéno-diététiques
II.1.5.1.2.Moyens médicamenteux
II.1.5.2. traitement curatif
II.1.6. L’évolution du syndrome néphrotique
II-2 Etude analytique
II-2-1-facteurs pouvant influencer sur le type de lésion glomérulaire
II-2-2-facteurs pouvant influencer l’étiologie du SN
II-2-3-Facteurs pouvant influencer l’évolution du SN
DISCUSSION 
III.1 les données épidémiologiques
III.1.1 La prévalence
III.1.2 Age
III.1.3 Le sexe
III.2. Aspects cliniques
III.3 Aspects paracliniques
III.3.1Biologie
III.3.1.1 Dans le sang
III.3.1.1.1 Electrophorèse des protéines sériques
III.3.1.1.2 Fonction rénale
III.3.1.1.3 Le bilan lipidique
III.3.1.1.4 L’ionogramme
III.3.1.1.5 L’hémogramme
III.3.1.2 Dans les urines
III.3.2. L’histologie
III.4 Les étiologies du syndrome néphrotique
III.5. Les aspects thérapeutiques
III.5.1. traitement symptomatique
III.5.2. traitement curatif
III.6. L’évolution
III-7 Etude analytique
III-7-1-répartition des lésions glomérulaires selon certains facteurs
II-7-2-Facteurs influençant l’étiologie
II-7-3- Facteurs influençant l’évolution
CONCLUSION
REFERENCE BIBLIOGRAPHIQUE
ANNEXE

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