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Concentrés des globules rouges (CGR)
Ils représentent le culot de centrifugation du sang total après décantation du plasma. Ils sont remis en suspension dans 100 ml d’une solution de conservation en phase liquide composé de Chlorure de Sodium, d’Adénine, de Glucose et de Mannitol (solution SAG-M), après avoir décanté le surnageant de la centrifugation, qui constitue le plasma riche en plaquettes [2].
Les CGR ont un contenu minimal en hémoglobine de 40 g. Ces produits doivent être conservés entre 2 °C et 8 °C et peuvent être délivrés jusqu’à 35 jours après le jour de collecte du don de sang dont ils sont issus.
Le GR est un vecteur essentiel des échanges gazeux au niveau pulmonaire et tissulaire et l’anémie constitue l’indication à la transfusion de CGR. La tolérance à l’anémie est variable d’un individu à l’autre et aussi fonction de son étiologie.
Ainsi l’ANSM a émis des recommandations et définit des seuils transfusionnels :
7 g/ dl chez les personnes sans antécédents particuliers ;
8 à 9 g/dl chez les personnes ayant des antécédents cardiovasculaires ;
10 g/dl chez les personnes ne tolérant pas cliniquement des concentrations inférieures ou atteintes d’insuffisance coronaire aigue ou d’insuffisance cardiaque avérée [2, 9, 12, 13].
Concentrés de plaquettes
Les concentrés de plaquettes (CP) sont préparés à partir d’un don de sang total qui est séparé en trois phases par une centrifugation à grande vitesse : le CGR, le plasma et la couche leuco-plaquettaire, à partir de laquelle les plaquettes sont isolées, dans un second temps, par une centrifugation à vitesse plus lente que la première. Le CP contient au moins 50.109 plaquettes. Toutes les catégories de CP ont des caractéristiques communes : leurs conservation doit être réalisée en agitation continue, à une température comprise entre 20°C et 25°C. Chaque CP est à délivrer dans un délai maximal de 5 jours [2, 9].
Mélange de concentrés de plaquettes standards
Le mélange de concentrés de plaquettes standards (MCPS) est préparé à partir de plusieurs dons de sang total (quatre à six, en règle générale). Le contenu moyen est de 4.1011 plaquettes par mélange. Le volume et le contenu en plaquettes sont inscrits sur l’étiquette du produit [14].
Concentrés de plaquettes d’aphérèse (CPA)
Un concentré contient au moins 2.1011 et au plus 8.1011 plaquettes. Le volume de plasma de ne doit pas excéder 600 ml. Le volume et le contenu en plaquettes sont inscrits sur l’étiquette du produit [9].
Indications des Concentrés de plaquettes
Les transfusions de plaquettes visent à prévenir les hémorragies liées à un déficit plaquettaire quantitatif ou fonctionnel. On distingue quatre situations pour lesquelles la transfusion de plaquettes est discutée.
Les thrombopénies d’origine centrale
Les thrombopénies périphériques
Les thrombopathies constitutionnelles
Les thrombopathies acquises sont en règle d’origine médicamenteuse et ne posent de problème qu’en cas d’hémorragie ou de geste chirurgical [15].
Plasma frais congelé
Il est préparé à partir de dons de sang total ou d’aphérèse. Les produits font tous l’objet d’un traitement d’inactivation des agents pathogènes dans le plasma par un traitement physico-chimique ; le plasma viro-inactivé par solvant détergent (PVA-SD) et le plasma viro-inactivé par amotosalen (PVA-IA). A ces derniers s’ajoute le plasma sécurisé obtenu par quarantaine, il est conservé jusqu’à un second contrôle du donneur 60 jours après son prélèvement [1].
Plasma frais issu de sang total
Il se présente sous forme d’unités de 200 ml, congelées dans les 24 heures qui suivent le prélèvement. Ces unités contiennent :
0,7 UI de FVIII par ml ;
moins de 45.109 plaquettes résiduelles par litre avant congélation.
Elles se conservent 1 an à -35 °C, quarantaine comprise, et doivent être utilisées dans les 6 heures qui suivent la décongélation [2].
Plasma frais congelé d’aphérèse (PFCA)
Il est exclusivement prélevé par plasmaphérèse. Il est congelé dans un délai inférieur à 24 heures à une température de -25 °C et peut être conservé pendant 1 an après la date du prélèvement. La décongélation se fait au bain-marie à 37 °C. Le plasma décongelé doit être transfusé immédiatement, au plus tard dans les 6 heures. Il possède des propriétés identiques au plasma issu de sang total. Le taux minimal de facteur FVIII est de 0,7 UI/ml après décongélation. Le plasma contient environ 20 % d’anticoagulant (CPD) [1, 2].
Indications du plasma thérapeutiques
Le seul but de la transfusion de plasma est l’apport de protéines de coagulation. L’utilisation du plasma est limitée à ces principales situations :
les coagulopathies graves de consommation, avec effondrement de tous les facteurs de coagulation ;
les hémorragies aiguës avec déficit global de tous les facteurs de coagulation ;
les déficits complexes et rares en facteurs de la coagulation, lorsque les fractions coagulantes spécifiques ne sont pas disponibles
le purpura thrombotique thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique de l’adulte [2, 16].
Concentré de granulocytes d’aphérèse
Le concentré de granulocytes d’aphérèse (CGA) est défini comme une suspension de granulocytes (ou polynucléaires) obtenue par aphérèse grâce à un séparateur de cellules, chez un donneur préalablement soumis à un traitement médicamenteux afin d’augmenter la concentration sanguine en granulocytes. Le contenu minimal en granulocytes est de 2.1010.
Les CGA contiennent aussi des plaquettes en nombre élevé, de l’ordre de 2 à 4.1011 et des globules rouges qui peuvent nécessiter le respect de la compatibilité ABO.
Le CGA se conserve entre 20 et 24 °C. La durée légale de conservation est de 12 heures au maximum, à compter de la fin du prélèvement, mais il est préférable de transfuser le produit le plus rapidement possible après le don, ou si possible dans les 4 heures.
L’irradiation du CGA avant distribution est obligatoire, pour éviter une réaction de greffon contre l’hôte.
Le CGA sera proposé en cas de pronostic favorable, en complément d’une chimiothérapie anti-infectieuse, devant un état infectieux sévère non contrôlé avec neutropénie centrale inférieur à 0,2 G / l ou une granulomatose septique [14].
Accidents immunologiques
Réactions hémolytiques transfusionnelles
Les réactions hémolytiques transfusionnelles sont, par définition, dues à un conflit allo-immun entre le donneur et le receveur. L’hémolyse résulte le plus souvent de la transfusion d’hématies portant un antigène reconnu par un allo-anticorps du receveur ; plus rarement, c’est un anticorps présent dans le PSL transfusé qui provoque l’hémolyse des hématies du receveur [17, 18].
Réactions hémolytiques transfusionnelles aiguës
Ils représentent un risque transfusionnel majeur. Les signes cliniques surviennent dès le début de la transfusion : frissons et sensation de malaise sont accompagnés rapidement de douleurs, évocatrices lorsqu’elles sont lombaires [1].
Réactions hémolytiques transfusionnelles subaiguës
Elles sont dues à des anticorps qui sont souvent des anticorps irréguliers qui n’activent pas le complément et qui provoquent une lyse intra-tissulaire. La symptomatologie est retardée et atténuée, le choc absent, le tableau est dominé par l’ictère [1].
Réactions hémolytiques transfusionnelles retardées
Elles sont observées dans les jours ou les semaines qui suivent une transfusion de CGR. Elles sont plus ou moins brutales et se manifestent souvent par un simple ictère témoignant de la destruction des hématies transfusées. Elles sont liées à une réactivation d’un anticorps préexistant, soit à une allo-immunisation primaire [1, 19].
Réactions fébriles non hémolytiques post-transfusionnelles
Longtemps appelées «syndrome frisson-hyperthermie», les réactions fébriles non hémolytiques post-transfusionnelles (RFNH) sont associées essentiellement à la transfusion de CGR et de CP et ont souvent rapportées à la présence d’anticorps anti-leucocytaires [17].
OEdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel ou TRALI
Le TRALI (transfusion-related acute lung injury) est un oedème lésionnel pulmonaire aigue qui, par définition, survient moins de 6 heures après la fin d’un épisode transfusionnel et le plus souvent dans les 2 premières heures. Ce lien temporel avec la transfusion constitue la base de ce diagnostic [20, 21].
Réaction allergiques et anaphylactiques aux transfusions
Ce sont les accidents ayant un tableau clinique évocateur d’une hypersensibilité de type I. les réactions anaphylactiques surviennent brutalement, après l’injection de quelques millilitres de PSL. Leur précocité est globalement corrélée à leur gravité. Les réactions allergiques mineures sont fréquentes. Il est établit que l’incidence est maximale avec les CP et les plasmas thérapeutiques [1].
Inefficacité des transfusions de plaquettes
Elle est définie par un rendement post-transfusionnel, évalué 1 heure après la fin d’une transfusion de plaquettes, inférieur à 20 %. Constatée à deux reprises consécutives, chez un malade soumis à un traitement par transfusions itératives, elle définit l’état réfractaire aux transfusions de plaquettes. Elle est liée à une allo-immunisation anti-HLA ou antiplaquettes (anti-HPA) [22, 23].
Purpura post-transfusionnel
C’est un syndrome rare et méconnu. Il survient 6 à 8 jours après une transfusion de CGR ou de plaquettes et se manifeste par un purpura ecchymotique et pétéchial brutal, avec une thrombopénie profonde généralement inférieure à 109 plaquettes/l. Il s’observe le plus souvent chez des patients ayant des antécédents, même lointains, d’allo-immunisation par grossesse ou transfusion [1].
Accidents infectieux
Choc toxi-infectieux immédiat
Il constitue l’un des risques les plus dangereux. Il est dû à une prolifération microbienne survenant lors de la conservation du sang, liée soit à une bactériémie chez le donneur au moment du prélèvement, soit à une contamination accidentelle du produit sanguin lors du prélèvement ou du traitement du sang, soit à une contamination intrinsèque de la poche de prélèvement [24].
Parasitoses post-transfusionnelles
Paludisme post-transfusionnel
Le risque de transmission sanguine d’un plasmodium est lié à la fréquence des dons de sang contaminés par ce parasite. Les différentes formes de plasmodium ne comportent pas toutes les mêmes dangers, et les efforts de prévention portent essentiellement sur Plasmodium falciparum, même si les autres formes de paludisme (vivax et malariae) peuvent être occasionnellement transmises par transfusion. En zone d’endémie, le problème d’un dépistage et d’une prévention systématique se pose même quand la population des receveurs est elle-même soumise à un risque permanent d’infection par piqûre d’anophèle [1, 24].
Autres parasitoses
Les trypanosomiases et les filarioses peuvent se transmettre par le sang. La possibilité de transmission par le sang d’autres parasites comme les toxoplasmes et les babesia a été signalée. Ces parasitoses ne font actuellement l’objet d’aucune mesure systématisée de prévention [1].
Infections bactériennes post-transfusionnelles
Syphilis
Sa transmission par le sang reste exceptionnelle car le tréponème survit moins de 72 heures à 4 °C. Par ailleurs, les mesures d’éviction des donneurs à risque sexuel écartent aussi la majorité de ceux qui pourraient être atteints de syphilis. Un dépistage biologique est néanmoins encore systématiquement pratiqué et contribue incidemment, en prévenant la transmission du tréponème, à mieux cerner les populations à risque de maladies sexuellement transmissibles.
La caractéristique clinique de la syphilis post-transfusionnelle est d’être d’emblée une syphilis secondaire, avec roséole, fièvre et polyadénopathie, apparaissant 1 à 4 mois après la transfusion contaminante [1, 2].
Brucellose post-transfusionnelle
Elle est rarissime et ne survient qu’en zone endémique. Elle se traduit, 1 semaine à 4 mois après la transfusion, par une fièvre ondulante associée à des céphalées, des myalgies, une sudation abondante. La seule prévention possible est l’éviction des donneurs ayant eux-mêmes des antécédents de brucellose [1].
Maladies virales transmissibles par le sang
Malgré les mesures prises pour limiter les risques de transmission virale par transfusion, une telle transmission reste possible. C’est notamment le cas lorsque des donneurs contaminés sont prélevés avant l’apparition de marqueurs détectables. Cette période dite «fenêtre sérologique» a été réduite du fait de l’augmentation de sensibilité des tests de dépistage pour les trois agents viraux transfusionnels majeurs que sont le VIH, VHB et, le VHC [1, 2].
Hépatite B post-transfusionnelle
Environ 350 millions d’individus au monde sont porteurs du VHB. La prévalence du portage chronique du virus a été estimée à 15,66 % en 2003 au Sénégal [25].
La contamination demeure donc une éventualité que seule la pratique extensive de la vaccination pourrait contenir. La majeure partie des sujets porteurs de ce virus à titre chronique sont asymptomatiques. La transmission sanguine de ce virus concerne potentiellement tous les PSL.
La prévention de la transmission transfusionnelle à travers les PSL repose, d’une part, sur l’entretien médical précédant le don, qui sélectionne les candidats au don exempts de facteurs de risques personnels, faisant craindre qu’ils aient pu être en contact avec le virus, d’autre part par le dépistage de l’antigène de surface du virus (Ag HBs), par celui de l’Ac anti-HBc dirigé contre la capside virale.
Le taux d’incidence au Sénégal a été estimé pour la période de 2003 – 2005 à 667,8 cas pour 100 000 personne –année pour le VHB. Le risque résiduel étant lié à la possibilité d’un don contaminé et non dépisté comme tel, en raison d’une fenêtre silencieuse d’environ 56 jours. Entre 2003 et 2005, ce risque était estimé au Sénégal à 102,4 cas pour 100 000 dons pour le VHB. Ce risque résiduel justifie pleinement les mesures de vaccination systématique chez les receveurs appelés à devenir des transfusés chroniques [1, 23, 25, 26].
Hépatite C post-transfusionnelle
Plus de 170 millions d’individus sont porteurs du VHC dans le monde. Le plus fréquent des agents pathogènes transmis par transfusion était, en 1990, le virus de l’hépatite C.
La prévalence du VHC au Sénégal est de 2 %.
Les porteurs de ce virus, généralement asymptomatiques, ne pouvaient que très imparfaitement être repérés par des tests indirects comme le dosage des ALAT et la détection de l’anti-HBc.
En revanche, les stratégies d’éviction appliquées aux populations à risque pour le VIH et les mesures de sécurisation du plasma, ont contribué à réduire significativement le risque de transmission. Un test de détection des anticorps anti-VHC a été systématisé sur tous les dons de sang. En France, il est venu s’y ajouter en 2001 un dépistage du génome viral (DVG) spécifique [1, 25, 26, 27].
Autres hépatites post-transfusionnelles
L’existence d’autres hépatites transmissibles par la transfusion de PSL est possible. L’hépatite A, dont la virémie est très brève, ne constitue pas un réel danger pour les receveurs, d’autant que ces derniers sont souvent immunisés. Le virus de l’hépatite E, découvert ultérieurement, a une pathogénicité voisine de celle du VHA [1].
Syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) post-transfusionnel
La découverte du sida en 1981, la mise en évidence de sa possible transmission par le sang, et la découverte du virus responsable en 1983 constituèrent des événements considérables bouleversant les bases de la sécurité transfusionnelle. Les données les plus récentes de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) montrent que plus de 33 millions de personnes dans le monde ont été infectées par ce virus.
Face à cette pandémie dramatique, les mesures mises en oeuvre ont permis d’enrayer la transmission transfusionnelle de ce virus.
L’éviction des donneurs à risque, initialement cantonnée à des groupes aux caractéristiques relativement bien définies, a permis avant toute autre mesure de limiter le risque.
Les tests de dépistage des anticorps anti-VIH, mis en oeuvre ont rendu le risque de transmission du VIH par le sang extrêmement faible.
L’amélioration constante de leur sensibilité par la suite a encore accru leurs performances. Le risque résiduel a été évalué au Sénégal, entre 2003 – 2005 à 1 cas pour 28 571 dons soit 3,5 cas pour 100 000 dons pour le VIH.
Le DGV mis en oeuvre en 2001 en France ont permis de réduire encore cette période muette de 11 jours. Les méthodes de viro-inactivation ou de quarantaine appliquées au plasma thérapeutique ajoutent encore à la sécurité de ce produit [1, 23, 25, 26].
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I. PRODUITS SANGUINS LABILES ET INDICATIONS THERAPEUTIQUES
I.1. Le sang total
I.1.1. Le sang total frais
I.1.2. Le sang total conservé
I.2. Concentrés des globules rouges (CGR)
I.3. Concentrés de plaquettes
I.3.1. Mélange de concentrés de plaquettes standards
I.3.2. Concentrés de plaquettes d’aphérèse (CPA)
I.3.3. Indications des Concentrés de plaquettes
I.4. Plasma frais congelé
I.4.1. Plasma frais issu de sang total
I.4.2. Plasma frais congelé d’aphérèse (PFCA)
I.4.3. Indications du plasma thérapeutiques
I.5. Concentré de granulocytes d’aphérèse
II. LES EFFETS INDESIRABLES DE LA TRANSFUSION SANGUINE
II.1. Accidents immunologiques
II.1.1. Réactions hémolytiques transfusionnelles
II.1.1.1. Réactions hémolytiques transfusionnelles aiguës
II.1.1.2. Réactions hémolytiques transfusionnelles subaiguës
II.1.1.3. Réactions hémolytiques transfusionnelles retardées
II.1.2. Réactions fébriles non hémolytiques post-transfusionnelles
II.1.3. OEdème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel ou TRALI
II.1.4. Réaction allergiques et anaphylactiques aux transfusions
II.1.5. Inefficacité des transfusions de plaquettes
II.1.6. Purpura post-transfusionnel
II.2. Accidents infectieux
II.2.1. Choc toxi-infectieux immédiat
II.2.2. Parasitoses post-transfusionnelles
II.2.2.1. Paludisme post-transfusionnel
II.2.2.2. Autres parasitoses
II.2.3. Infections bactériennes post-transfusionnelles
II.2.3.1. Syphilis
II.2.3.2. Brucellose post-transfusionnelle
II.2.4. Maladies virales transmissibles par le sang
II.2.4.1. Hépatite B post-transfusionnelle
II.2.4.2. Hépatite C post-transfusionnelle
II.2.4.3. Autres hépatites post-transfusionnelles
II.2.4.4. Syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) post-transfusionnel
II.2.4.5. Transmission des virus HTLV-I et II
II.2.4.6. Parvovirus B19
II.2.4.7. Autres maladies virales transmissibles par les PSL
II.3. Accidents de surcharge
II.3.1. Accident pulmonaire de surcharge volémique
II.3.2. Accident d’hypocalcémie lié à une surcharge en citrate
II.3.3. Accident d’hyperkaliémie post-transfusionnelle
II.3.4. Hémochromatose post-transfusionnelle
III. LE SYSTEME DE TRAÇABILITE ET D’HEMOVIGILANCE
III.1. Définition et réglementation de la traçabilité
III.2. Textes réglementaires de la transfusion au Sénégal
III.3. La distribution des PSL par le CNTS à l’hôpital
III.3.1. L’attribution
III.3.2. Approvisionnement des dépôts
III.4. Rôle des établissements de santé dans le système de traçabilité
III.5. Système d’hémovigilance
III.5.1. Définition d’hémovigilance
III.5.2. Le correspondant d’hémovigilance dans les établissements de santé
III.5.3. Hémovigilance au Sénégal et au HALD
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. CADRE D’ETUDE TYPE ET PERIODE D’ETUDE
III. MATERIEL ET METHODE
III.1. Matériel
III.2. Méthode
III.2.1. La fiche d’enquête
III.2.2. Le taux de retour
III.2.3. Le taux de traçabilité
IV. RESULTATS
IV.1. La délivrance des PSL
IV.2. Fiche de distribution nominative retournée
IV.3. Le taux de retour
IV.4. Le taux de traçabilité
IV.5. Traçabilité en fonction des mois
IV.6. Traçabilité par service de soins
IV.7. La nouvelle fiche de distribution nominative
V. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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