Soutenance mémoire
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Physiopathologie
Malgré les importantes avancées technologiques qu’a connues le domaine des neurosciences dans les dernières années, la physiopathologie de l’insomnie n’est pas encore entièrement comprise. À l’heure actuelle, les connaissances concernant les mécanismes de l’insomnie chronique reposent davantage sur des hypothèses que sur des faits établis. Certaines hypothèses évoquent un dérèglement du système veille-sommeil, d’autres un dérèglement des oscillateurs circadiens, d’autres encore mettent l’accent sur une hyperactivation du système nerveux central. Plusieurs modèles explicatifs reposant sur l’une ou l’autre de ces hypothèses ont été proposés et apportent des perspectives souvent complémentaires reflétant la complexité de ce trouble.
Epidémiologie
Plusieurs enquêtes épidémiologiques ont abordé la prévalence des difficultés de sommeil dans la population générale. Les estimations de prévalence de l’insomnie doivent cependant être interprétées avec prudence, car elles varient considérablement d’une étude à l’autre, principalement en raison de la grande hétérogénéité des définitions et des méthodologies utilisées. Selon les études récentes, environ un tiers de la population générale rapporte, sur une base occasionnelle, des difficultés à s’endormir ou à rester endormi au cours de la nuit, et pour environ 9 à 12 % de la population, ces difficultés sont vécues sur une base régulière et entraînent de la détresse et des conséquences négatives sur le fonctionnement diurne, tandis que l’application rigoureuse des critères diagnostiques du DSM-IV situe la prévalence de l’insomnie autour de 6 % dans la population générale.
Par ailleurs, il est estimé qu’entre 7 et 10 % de la population utilisent une médication prescrite pour promouvoir le sommeil, et ce, bien souvent sur une base régulière et prolongée.
Pharmacothérapie : les somnifères
Benzodiazépines
Les benzodiazépines (BZD) produisent un endormissement plus rapide, une réduction du nombre et de la durée des éveils nocturnes et une augmentation moyenne de 30 à 45 minutes de la durée totale du sommeil. En contrepartie, les BZD affectent l’architecture du sommeil. Elles accroissent la proportion de temps passé dans les stades 1 et 2, et réduisent la proportion de sommeil à ondes lentes (stades 3 et 4) et, dans une moindre mesure, de sommeil paradoxal. Les principales limites des BZD sont liées à leurs effets résiduels le lendemain et aux risques de tolérance et de dépendance qu’elles comportent à long terme et à l’insomnie de rebond susceptible de survenir lors de l’arrêt de la médication. Les BZD peuvent également augmenter les apnées et hypopnées chez les patients atteints d’un syndrome d’apnées du sommeil.
Hypnotiques non Benzodiazépiniques
Dans l’ensemble, les agents non benzodiazépiniques ont des effets hypnotiques similaires aux BZD traditionnelles. Toutefois les nouveaux agents ont des effets hypnotiques plus spécifiques en raison de leur action plus sélective sur les récepteurs GABAergiques. Cette plus grande spécificité pourrait expliquer l’un des avantages de ces agents, à savoir l’absence de modification de l’architecture du sommeil, notamment du sommeil lent profond.
Antidépresseurs
Bien que les antidépresseurs à propriétés sédatives soient régulièrement prescrits pour traiter l’insomnie primaire, peu de données empiriques appuient cette pratique. Les antidépresseurs ne sont donc pas recommandés comme traitement de première intention pour l’insomnie primaire.
Préparation à base d’antihistaminiques
Les antihistaminiques peuvent induire de la somnolence à court terme, mais leurs effets thérapeutiques sur l’insomnie chronique sont très limités. De plus, ils peuvent produire des effets résiduels importants comme la sédation diurne, des effets anticholinergiques et des effets sur les fonctions cognitives.
Mélatonine et autres produits naturels
La mélatonine est l’hormone produite naturellement par la glande pinéale. La mélatonine synthétique peut s’avérer utile pour soulager les difficultés de sommeil chez certaines personnes âgées. Toutefois, ses effets à long terme demeurent peu connus. Il existe plusieurs autres produits naturels et phythothérapeutiques disponibles en vente libre. Exception faite de la valériane, qui aurait certains effets thérapeutiques, très peu de preuves empiriques appuient l’utilisation de ces produits pour le traitement de l’insomnie.
Le meilleur hypnotique est celui qui induit le sommeil rapidement et le maintien pour la durée de la nuit, tout en produisant un minimum d’effets résiduels le lendemain. La sélection d’un médicament doit être basée sur le type d’insomnie présenté. Les médicaments à action rapide et demi-vie courte sont à privilégier pour l’insomnie initiale tandis qu’un hypnotique ayant une demi-vie intermédiaire est préférable pour les difficultés de maintien du sommeil. Il importe d’utiliser la plus petite dose efficace et pour la plus courte période de temps.
Les thérapies cognitivo-comportementales de l’insomnie (TCC-I)
Restriction du temps au lit
La méthode de restriction du temps au lit, relativement simple et efficace, consiste à restreindre le temps passé au lit au plus près possible du temps réellement dormi. Il s’agit d’abord de déterminer une fenêtre de sommeil, c’est-à-dire une période à l’intérieur de laquelle le patient pourra dormir, et ce, tous les jours, y compris les jours de congé. La durée initiale de cette fenêtre de sommeil est déterminée en calculant une moyenne hebdomadaire du temps de sommeil par nuit. Cette estimation est obtenue à partir de l’agenda du sommeil que le patient aura complété pendant au moins une semaine. Cette stratégie ne doit toutefois pas être mise en oeuvre de manière rigide, certains paramètres pouvant être modifiés en fonction des besoins de chacun et du type d’insomnie présenté.
Thérapie par contrôle du stimulus
La méthode de contrôle du stimulus vise à recréer l’association entre les stimuli temporaux et environnementaux et un endormissement rapide, et permet de régulariser les horaires de veille-sommeil. L’utilisation systématique et rigoureuse de l’ensemble de ces procédures pendant plusieurs semaines est indispensable à leur efficacité.
Hygiène du sommeil
Le sommeil peut être affecté par plusieurs facteurs associés au style de vie (alimentation, exercice, consommation d’alcool) ou par des facteurs environnementaux (par exemple, bruit, lumière, température). L’influence de ces facteurs est rarement suffisante pour constituer la principale cause de l’insomnie, mais ils sont susceptibles d’exacerber les difficultés de sommeil engendrées par d’autres causes. Quelques recommandations de base concernant les bonnes pratiques à adopter pour maintenir une bonne hygiène du sommeil peuvent réduire l’impact des autres facteurs interférant avec le sommeil. De façon générale, les recommandations d’hygiène du sommeil doivent être utilisées en complément d’autres approches thérapeutiques.
Thérapie cognitive
Cette intervention psychothérapeutique repose sur le postulat selon lequel la réaction de la personne face à ses difficultés de sommeil constitue un important facteur d’entretien. Par conséquent, l’objectif est d’aider le patient à remettre en question son interprétation de la situation, identifier ses croyances dysfonctionnelles face au sommeil et les remplacer par des croyances plus nuancées de la situation afin de diminuer l’activation (cognitive, émotionnelle et physiologique) et l’attention excessive placée sur les indices liés au sommeil et à l’insomnie. Ce travail cognitif se fait par le biais de techniques de restructuration cognitive basées sur le modèle classique de Beck ainsi que par l’utilisation d’expériences comportementales.
Syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) [6][18][41][60][91][97][117][133]
Historique
La première description du SAHOS remonte à 1919 et est attribuée à Sir William Osler qui constate une somnolence incontrôlable chez de jeunes individus en surpoids. En 1956, Burwell précise que ces sujets souffrent de ronflements, d’hypoventilation intermittente et de coeur pulmonaire chronique. En hommage au héros du roman de Charles Dickens, il qualifie alors ce syndrome de « Pickwick » qui correspond de nos jours au syndrome obésité hypoventilation.
Puis en 1976, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil apparaît comme une entité à part entière devant la constatation par Guilleminault d’arrêts respiratoires durant le sommeil dont Remmers trouvera l’origine (une occlusion pharyngée) en 1978. La prise en charge de cette maladie connait une véritable révolution avec la découverte par Sullivan de la ventilation nasale positive en 1981. Puis des approches thérapeutiques chirurgicales et prothétiques voient le jour pendant que des études cherchent à mieux comprendre la physiopathologie et les complications de cette maladie.
Physiopathologie
Le pharynx n’a aucune structure rigide, osseuse ou cartilagineuse. Il s’agit d’un conduit musculaire et conjonctif tapissé de muqueuse. Son calibre est entièrement dépendant de l’équilibre entre la compliance de la structure et l’activité des muscles situés à ce niveau. C’est une pression négative ou une dépression qui règne dans le pharynx au moment de l’inspiration. Le pharynx est donc un conduit souple et sa capacité à se collaber est quantifiée par sa compliance .Ainsi, la compliance permet d’apprécier le niveau de pression requis pour maintenir le pharynx ouvert.
Chez le sujet sain, à l’éveil, il est quasiment impossible de fermer le pharynx. Le collapsus peut être obtenu au cours du sommeil mais au prix d’une dépression supérieure à – 50 cmH2O : on parle alors de pression de fermeture ou pression critique. En revanche, chez le patient atteint d’un SAHOS, il en est différemment avec une pression critique pouvant même être positive. Ainsi, afin de maintenir le pharynx ouvert, il faudra une activation musculaire soutenue. Cette activité musculaire est inhibée par le sommeil. Si les muscles dilatateurs du pharynx ne sont pas suffisamment activés, le pharynx se ferme partiellement ou totalement au cours de l’expiration. Ainsi la fermeture du pharynx au cours de l’expiration va précipiter le collapsus lors de l’inspiration suivante.
Trois facteurs essentiels sont à l’origine du collapsus pharyngé : le rétrécissement anatomique des voies aériennes supérieures (VAS) lié à l’obésité, à des anomalies squelettiques ou des tissus mous pharyngés, l’augmentation de la compliance du pharynx et la perte d’efficacité des muscles dilatateurs du pharynx. Du fait du calibre pharyngé réduit chez ces patients, il existe à l’éveil une augmentation d’activité des muscles dilatateurs (compensation neuromusculaire). La baisse de l’activité musculaire concomitante du sommeil facilite le collapsus du pharynx. Très récemment, il a été suggéré que des mouvements de fluide à partir des membres inférieurs vers le pharynx pourraient participer au collapsus pharyngé. Ceci serait favorisé par le passage de la position debout à la position déclive et pourrait être particulièrement important chez les sujets atteints d’insuffisance cardiaque ou d’insuffisance rénale.
Epidémiologie et facteurs de risque
Depuis la fin des années 1980, le développement de la polysomnographie (PSG) a permis la constitution de quatre cohortes épidémiologiques, trois américaines et une espagnole, de grande ampleur :
la Wisconsin Sleep Cohort Study (WSCS), débutée en 1989 et ayant inclus 1522 sujets âgés de 30 à 60 ans
la Sleep Heart Health Study (SHHS), mise en place en 1994 et portant sur 6342 sujets âgés de 40 à 100 ans
la Southern Pennsylvania Cohort (SPC), initiée en 1996 et qui a inclus 1741 sujets entre 20 et 100 ans
la Vitoria-Gasteiz, Spain Cohort (VGSC), mise en place en 1993 et portant sur 2148 sujets âgés de 30 à 70 ans.
Une cinquième étude a été mise en place pour évaluer de façon plus spécifique les déterminants héréditaires et génétiques du SAHOS : la Cleveland Family Study. Elle est constituée de plus de 500 sujets issus de 85 familles.
Les données présentées ci-dessous concernant la prévalence, les facteurs de risque et les comorbidités du SAHOS ont pu être déterminées grâce à l’exploitation transversale puis longitudinale des données issues de ces cohortes épidémiologiques.
Somnolence diurne excessive
C’est le symptôme cardinal du diagnostic. Elle se manifeste par une envie de dormir ou un endormissement dans des moments inappropriés. La somnolence est légère quand elle survient dans des situations passives comme devant la télévision ou lire un livre et sévère devant des situations actives comme au volant, en parlant etc. En fait, l’adaptation à la somnolence peut être considérable, d’autant qu’elle est d’installation progressive sur des années. La plainte de somnolence subjective est fréquente chez les apnéiques et est d’origine multifactorielle favorisée par la dépression associée et l’obésité.
Arrêts respiratoires perçus au cours du sommeil
La reprise bruyante de la respiration après une apnée correspond à la réapparition du ronflement du fait de la reprise de la ventilation. Ces épisodes d’arrêts et de reprises ventillatoires sont fréquemment repérés par l’entourage qui s’en inquiète. Ils ont une valeur d’orientation mais ne permettent pas de faire le diagnostic qui dépend de la fréquence de leur survenue.
Troubles cognitifs
Ils accompagnent généralement la somnolence mais peuvent exister même si celle-ci est discrète, voire absente. Il s’agit de troubles de la mémoire, de la concentration et de l’attention.
Obésité et augmentation du cou
L’obésité est retrouvée (IMC poids/(taille)2 > 30 kg/ m2) dans environ 50 % des cas. Plus de 30 % des sujets n’ont pas de surcharge pondérale (IMC <27 kg/m2), mais présentent souvent des anomalies des voies aériennes supérieures. L’augmentation du tour de cou est fréquente, correspondant à une répartition particulière des graisses (obésité androïde ou facio-tronculaire). Cette augmentation du tour du cou est considérée comme pathologique si elle est supérieure 41 cm chez la femme et à 45cm chez l’homme.
Anomalies des voies aériennes supérieures
Il existe le plus souvent des anomalies du squelette maxillofacial, mêmes minimes, en particulier un recul mandibulaire appelé rétrognatisme. Les parties molles du pharynx sont presque constamment augmentées de taille, en particulier la luette et le voile du palais, les amygdales, etc. Cependant, ceci peut exister chez des ronfleurs non apnéiques et ne préjuge donc pas de la présence ou de la sévérité du syndrome d’apnées.
Examens complémentaires
Polysomnographie
Le terme polysomnographie (PSG) a été proposé pour décrire l’enregistrement de nombreuses variables physiologiques pendant le sommeil. La PSG comprend l’enregistrement des paramètres du sommeil, EEG, EOG, EMG, et de paramètres végétatifs associés principalement de type cardiorespiratoire et musculaire (mesure des mouvements des membres inférieurs).
Le diagnostic du SAHOS repose idéalement sur une PSG qui constitue l’examen de référence pour documenter les événements respiratoires anormaux survenant au cours du sommeil. Certaines informations sont indispensables pour permettre d’identifier les anomalies respiratoires nocturnes : quantifier la réduction du débit aérien, documenter l’augmentation de l’effort respiratoire et la fragmentation du sommeil (nombre de micro-éveils).
La pression nasale est le meilleur compromis de la mesure du débit. Les mesures de l’effort respiratoire font appel aux mouvements du thorax et de l’abdomen et idéalement au temps de transit du pouls. Les micro-éveils correspondent à des éveils de très courte durée (3 à 15 secondes), non perçus par les patients, qui terminent l’événement respiratoire et fragmentent le sommeil. Ils ne peuvent être détectés que par l’électroencéphalogramme. Parallèlement, différents marqueurs d’activation cardiovasculaire permettent d’objectiver des fluctuations du système nerveux autonome associées aux micro-éveils. La variation d’amplitude de l’onde de pouls et le signal de tonométrie artérielle périphérique en font partie. Ces activations autonomiques ne constituent pas au sens strict une mesure de la fragmentation du sommeil mais permettent de l’estimer. Les apnées ou hypopnées peuvent être obstructives (persistance d’un effort respiratoire), centrales (absence d’effort respiratoire) ou mixtes (début de type central et fin de type obstructif). Le nombre d’apnées et d’hypopnées (baisse de plus de 50 % du flux inspiratoire ou de 30 % associée à une désaturation supérieure à 3 % et/ou à un micro-éveil EEG) durant plus de 10 secondes, par heure de sommeil, permet de calculer l’index apnées + hypopnées ou IAH.
Pression positive continue (PPC)
Le seul traitement ayant démontré une efficacité dans le syndrome d’apnées du sommeil modéré et sévère est la PPC.
La PPC, en normalisant la ventilation au cours du sommeil, supprime les salves d’hyperactivité sympathique présentes à la fin de chaque événement respiratoire et ramène le niveau moyen d’activité sympathique à un niveau proche de ce qui est retrouvé chez le sujet sain.
La PPC est donc le traitement de référence du SAHOS. Elle consiste à insuffler dans les voies aériennes supérieures de l’air à une pression de l’ordre de 5 à 15 cm d’eau à l’aide d’un masque nasal ou facial. Cette surpression entraîne une augmentation du volume pharyngé et prévient le collapsus inspiratoire en réalisant une attelle pneumatique. Elle augmente également le volume pulmonaire et donc les stocks en O2 de l’organisme.
Somnolence objective/subjective
Somnolence objective (ou «comportementale») : comportement de sommeil observable qui traduit la propension au sommeil. Dans ce contexte, la somnolence reflète le besoin physiologique de dormir (comme la soif reflète le besoin physiologique de boire ; le fait de dormir inverse l’état de somnolence, de la même fa con que le fait de boire satisfait le besoin de boire)
Somnolence « subjective » : perception introspective des signaux qui sont liés au besoin de dormir, les sentiments et symptômes associés à la somnolence.
Epidémiologie
La somnolence diurne excessive touche de 3 à 5 % de la population générale.
Cette symptomatologie peut se rattacher à des comportements de privation de sommeil, des maladies fragmentant le sommeil ou des pathologies produisant un excès de sommeil.
Méthodes de mesure
Echelles subjectives de mesure de la somnolence
L’échelle de la somnolence d’Epworth
Le patient note sa probabilité de s’endormis de 0 à 3. 0 si c’est exclu (aucune chance de s’endormir), 1 si ce n’est pas impossible, 2 si c’est probable et 3 si c’est systématique. Le total de score est de 0 à 24 : si le score est entre 0 et 10, le patient est dans les limites de la normale, entre 11 et 16, il est anormalement somnolent et doit consulter un médecin, et entre 17 et 24, il est très somnolent et doit rapidement consulter un médecine.
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Table des matières
Introduction
Première Partie Généralites
I. Le sommeil normal
1. Stades du sommeil
2. Modifications physiologiques pendant le sommeil
II. Les pathologies du sommeil
1. Insomnie
2. Syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)
3. Hypersomnie diurne
4. Parasomnies
5. Mouvements périodiques des jambes
III. troubles du Sommeil et pathologies cardiovasculaires
1. Régulation du système cardiovasculaire au cours du sommeil
2. Durée de sommeil et risque cardiovasculaire
3. SAHOS et pathologies cardiovasculaires
4. Syndrome des MPJS et pathologies cardiovasculaires
Deuxième Partie Notre étude
IV. Matériels et méthodes
1. Objectifs de l’étude
2. Cadre de l’étude
3. Méthodologie
4. Déroulement de l’étude et recueil des données
5. Analyse statistique
V. Résultats
1. Données épidémiologiques de la population générale
2. Troubles du sommeil (TDS)
3. Analyse des différents troubles du sommeil
Discussion
Conclusion et recommandations
Conclusion
Recommandations
Références bibliographiques
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