Surpoids et Obésité chez l’Homme

Surpoids et Obésité chez l’Homme

Hétérogénéité de la distribution des graisses

La distribution du TA est caractérisée par un dimorphisme sexuel. En effet, la répartition de la masse adipeuse est différente selon les sexes (Karastergiou et al., 2012). Chez l’homme, l’obésité est fréquemment de type androïde, elle se définit par une accumulation préférentielle de graisses au niveau du tronc et de l’abdomen, alors que l’obésité de type gynoïde (plus souvent observée chez la femme) est caractérisée par une plus grande accumulation de masse adipeuse au niveau des membres inférieurs et de la région glutéofémorale. La distribution régionale du TA est un déterminant essentiel dans le développement des complications métaboliques (Karastergiou et al., 2012). Plusieurs études ont affirmé que l’accumulation de graisses au niveau abdominal est associée à un profil CM altéré et à une augmentation de la mortalité prématurée (Ritchie & Connell, 2007 ; Gletsu-Miller et al., 2013). Des différences sexuelles dans la déposition de TA au niveau abdominal ont été observées. Pour une masse grasse abdominale similaire, l’accumulation de graisses au niveau viscéral est plus élevée chez les hommes par rapport aux femmes (Karastergiou et al., 2012).

Complications métaboliques, oxydatives et inflammatoires associées à l’obésité

L’obésité est maintenant considérée comme un état inflammatoire chronique évoluant à bas bruit et augmentant le risque de développer un stress oxydatif élevé et de nombreuses complications pathologiques, y compris la résistance à l’insuline, le DT2, la dyslipidémie, l’athérosclérose, la stéatose hépatique en particulier via un dysfonctionnement de la production d’adipokines (Cao, 2014). En effet, le TA est reconnu comme étant au centre de la régulation énergétique par son action endocrine et autocrine sur plusieurs organes (Cao, 2014) (Fig. 3). Les adipocytes sécrètent de nombreuses hormones, appelées adipokines. Ces hormones ont des effets extrêmement variés, passant par des mécanismes pro-inflammatoires, anti-inflammatoires, orexigéniques, anorexigéniques, cataboliques ou anaboliques dont leurs concentrations sont souvent altérées lors du développement de l’obésité. Les plus connues sont la leptine, l’adiponectine et la résistine impliquées dans l’homéostasie énergétique et métabolique. Les hypothèses actuelles suggèrent que le dysfonctionnement du TA peut jouer un rôle crucial dans le développement de la dysfonction métabolique lié à l’obésité (Cao, 2014).

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Table des matières

INTRODUCTION
REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
1. Surpoids et Obésité chez l’Homme
1. 1. Définition, prévalence et étiologie
1. 2. Hétérogénéité de la distribution des graisses
2. Complications métaboliques, oxydatives et inflammatoires associées à l’obésité
2. 1. Obésité, anomalies lipidiques et risque athérogène
2. 2. Obésité et stéatose hépatique
2. 3. Obésité et résistance à l’insuline
2. 4. Obésité et stress oxydant
2. 5. Obésité et dysfonction endothéliale
2. 6. Obésité et inflammation systémique « bas grade »
3. L’obésité chez l’animal
4. Les différents modèles expérimentaux d’obésités
4. 1. Les modèles d’obésité nutritionnelle
4. 1. 1. Régimes enrichis en glucides
4. 1. 2. Régimes enrichis en lipides
4. 1. 3. Régimes enrichis en graisses et en sucres
4. 1. 3. 1. Régimes Western
4. 1. 3. 2. Régimes cafétéria
4. 2. Résistance des animaux à l’obésité nutritionnelle
4. 3. Les modèles d’obésité génétique
5. Effet des régimes hypocaloriques sur les facteurs de risque cardiométaboliques associés à
l’obésité
5. 1. La restriction calorique (RC
5. 1. 1. Les mécanismes biologiques responsables des effets de la RC
5. 1. 1. 1. Hypothèse de la réduction de la graisse corporelle
5. 1. 1. 2. Hypothèse de l’altération du système glucose-insuline
5. 1. 1. 3. Hypothèse de la diminution des dommages oxydatifs
5. 1. 1. 4. Hypothèse de la diminution de l’inflammation
5. 1. 2. Impact de la RC sur le système cardiovasculaire
5. 1. 2. 1. Effets sur les facteurs de risque des MCV
5. 1. 2. 2. Effets de la RC sur la fonction endothéliale
5. 2. Le régime « Low-Carbohydrate »
MATERIEL ET METHODES
1. Protocole expérimental
1. 1. Induction de l’obésité
1. 2. Évaluation de la dyslipidémie et de la glycémie
1. 2. 1. Cholestérolémie
1. 2. 2. Triglycéridémie
1. 2. 3. Glycémie
1. 3. Régimes expérimentaux
1. 4. Apport énergétique et rapports d’efficacité nutritionnelle apparente et métabolique
1. 5. Bilan lipidique
1. 5. 1. Détermination des lipides des régimes et des féces
1. 6. Prélèvement des échantillons sanguins et tissulaire
RESULTATS
1. Composition corporelle et balance énergétique
1. 1. Croissance pondérale et gain de poids
1. 2. Nourriture ingérée (NI), apport énergétique (AE) et rapports d’efficacité nutritionnelle
(REN) et métabolique (REM)
1. 3. Lipides ingérés et excrétés et coefficient d’utilisation digestive apparente des lipides
(CUDL)
1. 4. Poids absolus et relatifs des différents organes
1. 5. Concentrations plasmatiques en ghréline désacylée, leptine et adiponectine
2. Teneurs en protéines totales et en lipides totaux du foie et du sérum
3. Profil lipidique et lipoprotéique
3. 1. Teneurs sériques et hépatiques en différents lipides
3. 2. Répartition du CT et des TG entre les différentes fractions de lipoprotéines VLDL, LDLHDL1, HDL2 et HDL3
3. 2. 1. Répartition du CT
3. 2. 2. Répartition des TG
3. 3. Teneurs et composition en lipides et en apolipoprotéines (apo) des lipoprotéines
3. 3. 1. Teneurs et composition en lipides et en apo des VLDL
3. 3. 2. Teneurs et composition en lipides et en apo des LDL-HDL1
3. 3. 3. Teneurs et composition en lipides et en apo des HDL2
3. 3. 4. Teneurs et composition en lipides et en apo des HDL3
3. 4. Activité de la LCAT
3. 5. Rapports d’athérogénicité et de fluidité membranaire
4. Glycémie, taux d’hémoglobine glyquée, insulinémie et indice de HOMA-IR
5. Statut redox
5. 1. Statut oxydant
5. 1. 1. Peroxydation lipidique
5. 1. 1. 1. Teneurs en LOOH du sérum, érythrocytes, lipoprotéines et urines
5. 1. 1. 2. Teneurs en LOOH tissulaires
5. 1. 1. 3. Teneurs en TBARS du sérum, érythrocytes, lipoprotéines et urines
5. 1. 1. 4. Teneurs en TBARS tissulaires
5. 1. 1. 5. Teneurs sériques et urinaires en isoprostane (IsoP)
5. 1. 2. Oxydation protéique
5 1. 2. 1. Teneurs en carbonyles du sérum, des érythrocytes et des lipoprotéines
5. 1. 2. 1. Teneurs en carbonyles tissulaires
5. 1. 3. Dysfonction endothéliale
5. 1. 3. 1. Teneurs en NO du sérum, des érythrocytes et des urines
5. 1. 3. 2. Teneurs en NO tissulaires
5. 2. Statut antioxydant
5. 2. 1. Capacité antioxydante totale (CAoxT) du sérum, des érythrocytes et des tissus
5. 2. 2. Activité des enzymes antioxydantes sériques et érythrocytaires
5. 2. 3. Activité des enzymes antioxydantes tissulaires
5. 2. 4. Activité de la paraoxonase (PON1)
6. Concentrations plasmatiques en résistine, facteur de nécrose tumorale (TNF-α),
interleukine-6 (IL-6) et en protéine C-réactive (CRP)
DISCUSSION
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES.

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