Structure de la paroi arterielle coronaire

HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE

Les maladies cardio-vasculaires sont des affections graves qui ont subi des évolutions continues au cours de ces cinquante dernières années. Depuis la seconde guerre mondiale jusqu’aux années 2000, ces affections ont été la première cause de mortalité avec 12,2% de l’ensemble des décès [18]. C’est à partir de 2004 que les cancers sont venus occuper la première place en termes de mortalité [28]. Néanmoins, la maladie artérielle coronaire reste en tête de la mortalité dans les pays développés atteignant presque 50 % des décès annuels. À l’échelle mondiale, l’incidence des syndromes coronariens la plus élevée est retrouvée en Carélie du nord (Finlande) avec 1648/100000 habitants alors que la plus basse est retrouvée en Chine avec 50/100000 habitants. En Europe, l’incidence la plus faible est retrouvée en Espagne avec 259/100000 habitants suivie par l’Italie avec 421/100000 habitants [28]. Alors qu’en Afrique, où la réalité des maladies cardio-vasculaires est plus que jamais prouvée, nous ne disposons que de peu de données épidémiologiques sur les affections coronariennes. L’étude CORONAFRIC, première étude prospective multicentrique menée dans 16 centres hospitaliers de 13 pays africains (1988-1989), retrouvait une prévalence de la maladie coronaire de 3,17% [43, 97]. Au Sénégal, la prévalence hospitalière des syndromes coronariens aigus est passée de 4,05% en 2006 à 7,61% en 2009 et à 4,05 en 2014 [43, 65]. En 2011, l’étude transversale menée à Saint-Louis en population générale retrouvait une prévalence des coronaropathies de 9,9% [22]. Les projections de l’OMS en 2030 prédisent que la prévalence de la maladie coronaire par IDM sera dédoublée et deviendra la 1ère cause mortalité en Afrique devançant ainsi les maladies transmissibles et les carences alimentaires [67]. L’étude INTERHEART menée dans 52 pays a rompu avec la notion de gradient géographique et d’inhomogénéité des coronaropathies au niveau mondial. Elle place les cinq continents sur le même pied d’égalité en termes de risque cardio-vasculaire [95]. Des efforts de recherche considérables ont été menés pour l’identification et l’évaluation de nouveaux facteurs de risque ; le plus récemment reconnu étant l’élévation de l’homocystéine sérique [105]. Le traitement de l’insuffisance coronarienne, quant à lui, a connu une révolution durant les dernières décennies. C’est à la suite de mise en œuvre de la 1ère angioplastie par ballon intracoronaire par Gruntzig en 1977 que la cardiologie interventionnelle a vu une progression exponentielle [78]. C’est ainsi que sont nés dans les années 80 les premiers stents nus (BMS ; Bare Metal Stent), ressorts métalliques à maille permettant la désocclusion in situ de l’artère coupable. En 2001, ont été introduits les stents à élution médicamenteuse (DES = Drug Eluting Stent) connus sous le nom de « stents actifs » qui ont permis la réduction significative du taux de resténose intrastent [78]. Depuis 2006, les essais cliniques se multiplient afin de mettre en place une nouvelle génération d’endoprothèse coronaire encore plus performante que les précédentes nommée « biorésorbables » (BVS = Bioabsorbable Vascular Scaffold) [75].

ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES

Les artères coronaires, dont le nom vient de leur disposition en couronne autour du cœur, sont des artères recouvrant la surface du cœur, permettant de vasculariser et par conséquent de nourrir le muscle cardiaque ou myocarde. On distingue l’artère coronaire gauche et l’artère coronaire droite naissant dans les sinus aortiques (sinus de valsalva) à la base de l’aorte initiale [111] (Figure 1).

Artère coronaire gauche (ACG)
Elle débute par un tronc commun (TC) naissant du sinus aortique antérogauche juste au-dessus de la valvule aortique semi-lunaire gauche. Elle passe entre le tronc artériel pulmonaire gauche et l’auricule gauche et se divise rapidement en :
✯ une artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) qui descend dans le sillon inter-ventriculaire antérieur. Elle donne plusieurs artères septales antérieures qui pénètrent dans le septum inter-ventriculaire vascularisant les 2/3 supérieurs du septum et notamment les branches du His. De cette artère naissent aussi plusieurs artères diagonales en regard du ventricule gauche.
✯ une artère circonflexe (CX) qui chemine le long du sillon auriculoventriculaire postérieur et qui donne des artères postéro-latérales appelées également artères marginales (Mg).

Artère coronaire droite (ACD)

Elle dessine une lettre « C » dans le sillon auriculo-ventriculaire antérieur. On lui distingue globalement un premier segment horizontal, un deuxième segment vertical et un troisième segment horizontal. Elle se divise à la partie inférieure du cœur en artère inter-ventriculaire postérieure (IVP) et en artère rétro-ventriculaire gauche (RVG). L’artère coronaire droite donne également plusieurs branches collatérales :
– artère infundibulaire droite vascularisant les parois de l’aorte et de l’artère pulmonaire ;
– artère atriale droite antérieure vascularisant la face antérieure de l’atrium droit et le septum inter-atrial avec le nœud sino-atrial ;
– artère atriale du bord droit ;
– artère atriale droite postérieure
– artère marginale droite ;
– 4 à 5 branches ventriculaires antérieures ;
– 7 à 12 artères septales postérieures [37,41].
L’artère coronaire droite permet d’amener le sang vers :
– le tiers postérieur du septum inter-ventriculaire
– le nœud sinusal ;
– le nœud auriculo-ventriculaire ;
– le tronc du faisceau de His [37,41].

STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE

Les artères coronaires répondent comme toutes les autres artères à un modèle commun d’organisation. Leur paroi est constituée de trois tuniques (Figure 2) qui sont de l’intérieur vers l’extérieur : l’intima, la média et l’adventice [41].

Intima

C’est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituée de :
– une couche unique de cellules endothéliales
– une couche de tissu conjonctif fibro-élastique ;
– une lame de fibre élastique (la limitante élastique interne) ;
– un coussinet intimal formé de cellules musculaires lisses et de macrophages. [41].

Média

C’est la tunique moyenne. Elle est la plus épaisse et est constituée de :
– cellules musculaires lisses empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Chaque unité lamellaire est composée de cellules musculaires lisses entourées d’une matrice extra cellulaire.
-une lame d’élastine, la limitante élastique externe qui sépare la média de l’adventice [16,59].

Adventice

C’est la tunique externe de l’artère. Elle est constituée de :
– un tissu conjonctif peu organisé riche en collagène et en fibres élastiques
– une enveloppe qui assure l’ancrage des artères aux structures avoisinantes
– le vasa vasorum qui a un rôle nourricier pour l’adventice et la partie externe de la média
– un réseau de nerfs vasomoteurs non myélinisés
– parfois des fibres musculaires lisses longitudinales [59].

PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE

A l’état physiologique, il existe au niveau des cellules myocardiques un équilibre obligatoire entre les besoins et les apports en oxygène. Ainsi, toute discordance entre ces paramètres va être à l’origine d’une ischémie myocardique.

Besoins en oxygène du myocarde

Le paramètre essentiel à considérer en matière de métabolisme myocardique est la consommation d’oxygène (MVO2). Cette dernière est proportionnelle au débit sanguin coronarien (DSC) et à la différence entre le contenu artériel coronarien en oxygène et le contenu veineux coronarien en oxygène (AO2 – VO2) [100].

Principe de Fick appliqué au myocarde : MVO2 = DSC X (AO2 – VO2)

Le sang entrant dans le système coronaire est riche en oxygène ; au cours de son passage, il est totalement désaturé. Cela revient à dire que la fourniture d’oxygène au myocarde est directement dépendante du DSC car l’extraction d’oxygène de base est maximale [100]. Le DSC dépend lui-même de la pression de perfusion du myocarde (gradient de pression diastolique aorte – ventricule gauche) et des résistances à l’écoulement coronaire (influencées par compression du myocarde en systole).

Loi de Poiseuille : DSC = (P diast Ao – P diast VG) / Résistances

A l’état basal, l’extraction en oxygène est déjà maximale : la saturation du sang veineux est de 20 à 30 %. Au repos, le myocarde consomme environ 8 à 10litres d’O2 /min/100 gr de muscle. Or, au cours d’un effort important, la MVO2 peut être multipliée par 5 à 6, voire davantage. L’apport supplémentaire en O2 ne pourra alors être effectué que grâce à une augmentation du DSC [100]. Dans des conditions normales, aussi bien au repos qu’à l’effort, existe un équilibre parfait entre les besoins en oxygène du muscle cardiaque et les apports.

Déterminants et régulation du DSC

✯ Le cycle cardiaque
Le DSC répond à des variations cycliques suivant le temps de révolution cardiaque : les artères coronaires sont écrasées en systole par le muscle cardiaque alors qu’en diastole leur diamètre atteint son maximum (Figure 3). Ainsi 70 à 80 % du DSC de l’ACG se fait durant la diastole, et seulement 20 à 30 % pendant la systole. En ce qui concerne le DSC de l’ACD, il est moins sujet aux variations du cycle cardiaque. La pression intra-cavitaire est moindre et ses variations n’affectent que peu le DSC de l’ACD.

✯ La pression aortique (PAo)
La PAo favorise la progression du sang dans le réseau coronarien. En ce qui concerne l’artère coronaire gauche, il s’agit surtout de la PAo diastolique. Mais, une augmentation importante de la PAo provoque une élévation de la MVO2 (majoration de la post-charge ventriculaire) qui contribue tout autant que l’augmentation de la PAo diastolique à l’élévation du DSC pour répondre à cette consommation accrue d’O2.

✯ Le métabolisme myocardique
Toute augmentation du métabolisme myocardique entraîne une vasodilatation coronarienne et donc une élévation du DSC. Si la demande métabolique reste stable et si la PAo moyenne varie entre 70 et 130 mmHg, le DSC restera stable : c’est l’autorégulation coronarienne [100].

✯ Les échanges gazeux
L’hypoxie tout comme l’hypercapnie, provoque une vasodilatation coronarienne. L’hyperoxie et l’hypocapnie, quant à elles, entraînent une vasoconstriction coronaire.

✯ Le contrôle neurologique du DSC
La stimulation parasympathique par l’intermédiaire du nerf vague provoque une vasodilatation coronaire distale. La stimulation du sympathique produit des effets variables suivant qu’elle intéresse les récepteurs α, ou les récepteurs β. Lorsqu’elle concerne les récepteurs α, elle provoque une vasoconstriction coronaire proximale et distale avec diminution du DSC. Par contre, lorsqu’elle touche les récepteurs β, elle entraîne une vasodilatation coronaire distale avec augmentation du DSC.

✯ La vasomotricité des artérioles coronaires
Elles se dilatent en réponse à l’augmentation de la demande. La pression partielle d’oxygène tissulaire pourrait être à l’origine de cette vasodilatation. L’augmentation du débit qui résulte d’une vasodilatation artériolaire est accompagnée d’une dilatation des gros troncs coronaires qui a pour effet d’éviter une trop importante accélération de la vitesse du sang intra-coronaire. Cette vasodilatation des gros troncs coronaires dite « dépendante du flux » est médiée par le monoxyde d’azote (NO) [100].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I-HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE
II – ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
II.1- Artère coronaire gauche
II.2- Artère coronaire droite
III – STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
III.1 – Intima
III.2 – Média
III.3 – Adventice
IV – PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
IV.1 – Besoins en oxygène du myocarde
IV.2 – Déterminants et régulation du DSC
IV.3 – Notion de réserve coronaire
V -INSUFFISANCE CORONARIENNE
V.1 – Définition
V.2 – Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
V.3 – Classification de l’insuffisance coronaire
VI.SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST (SCA ST+)
VI.1. Définition
VI.2. Classification universelle de l’infarctus du myocarde
VI.3. Diagnostic
VI.3.1. Diagnostic positif
VI.3.1.1 Signes cliniques
V.3.1.2 Signes paracliniques
VI.3.2 Diagnostic différentiel
VI.3.3 Diagnostic étiologique
VI.3.3.1. Athérosclérose coronaire
VI.3.3.2. Autres causes
VI.4. Complications
VI.4.1. Complications précoces
VI.4.2. Complications tardives
VI.5. Pronostic
VII – PRISE EN CHARGE
VII.1 – Buts du traitement
VII.2 – Moyens
VII.2.1 – Mesures hygiéno-diététiques
VII.2.2 – Moyens médicaux
VII.2.2.1- Les thrombolytiques
VII.2.2.2- Les anti-thrombotiques
VII.2.2.3- Les anti-ischémiques
VII.2.2.4- Les hypolipémiants
VII.2.2.5- Les traitements adjuvants
VII.2.3- Moyens instrumentaux
VII.2.3.1- L’angioplastie coronaire transluminale
VII.2.3.2- Autres moyens instrumentaux
VII.2.4- Moyens chirurgicaux
VII.2.4.1- Le pontage aorto-coronaire
VII.2.4.2- Autres moyens chirurgicaux
VII.3- Indications
VII.3.1. Prise en charge commune
VII.3.2. Stratégie de reperfusion
VII.3.3. Rôle des filières de soins
VII.3.4. Autres thérapeutiques adjuvantes
VII.3.5 – Traitement des complications
VIII – PREVENTION
VIII.1 – Prévention primaire
VIII.2 – Prévention secondaire
VIII.3 – Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE
I – METHODOLOGIE
I.1 – Cadre de l’étude
I.2 – Patients et méthodes
I.2.1 – Type d’étude
I.2.2 – Période d’étude
I.2.3 – Population d’étude
I.2.4 – Procédure de recueil de données
I.2.5 – Protocole de l’étude
I.2.6 – Paramètres étudiés
I.2.7 Analyses statistiques
RESULTATS
I.DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
I.1 Répartition des patients selon le genre
I.2. Répartition des patients selon l’âge
I.3. Répartition des patients selon l’origine géographique
I.4. Répartition des patients selon le mode de prise en charge des frais d’angioplastie
CONCLUSION

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