Stratification du risque après un infarctus du myocarde

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Vascularisation du tissu nodal.

La vascularisation du cœur est assurée par les artères coronaires, droite (la plus grande) et gauche, qui naissent au niveau du sinus de Valsalva. Elles sont les premières branches de l’aorte et forment autour du cœur deux couronnes
– La coronaire droite.
Elle naît en regard de la valvule sigmoïde antérieure droite au niveau du sinus coronaire droit (4 à 5 mm de diamètre à la naissance). Elle a trois segments, chemise dans le Sillon auriculo ventriculaire droit et successivement sur les faces, supérieure antérieure et inférieure du cœur et se termine en artère interventriculaire inférieure qui vascularise le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His et ses branches, gauche et droite par les branches septales de la coronaire droite.
Elle se termine dans son troisième segment en artère rétro-ventriculaire gauche et en artère interventriculaire postérieur.
Dans son premier segment elle donne :
 Des Branches auriculaires droites, elle donne l’artère sino-atriale pour le nœud de Keith et Flack, ce qui explique les troubles de la conduction au niveau atriale tel que les blocs sino- atriale ou une dysfonction sinusale en cas d’obstruction de cette artère. (Image 1)
Dans la partie moyenne du sillon auriculo-ventriculaire droit au niveau de son segment 3 elles donnent des collatérales qui sont.
 l’artère du cônus (ou du cône artériel) ou encore infundibulaire.
 les branches dites marginales destinées à la face antérieure, au bord droit, et à la face inférieure du ventricule droit, d’où les fréquents troubles de la conduction ventriculaire tel que les blocs de branches droit.
 Branches ventriculaires donnent 1 à 2 branches pour le ventricule droit perpendiculaires à la coronaire et se dirigent vers la pointe du coeur.
– La coronaire gauche
Elle naît en regard de la valvule antérieure gauche, au niveau du sinus coronaire gauche, puis passe en arrière de l’artère pulmonaire et se divise rapidement en, Artère circonflexe cheminant dans le sillon auriculo ventriculaire gauche où elle vient à la rencontre du tronc rétro ventriculaire gauche et en Artère interventriculaire antérieure sillon interventriculaire antérieur puis postérieur. (15)
Elle donne comme branches.
 Artère infandibulaire gauche.
 Artère du nœud sinu-atrial.
 Artère interventriculaire antérieure qui donne à son tour une branche septale dont la première vascularise le faisceau de His, une partie antérieure du ventricule droit. une à deux artères pour le ventricule gauche ou artères parallèles (à la coronaire gauche).
Ces artères servent de suppléance en cas d’obstruction des artères septales venant de l’artère interventriculaire inferieure qui nait de la coronaire droite ce qui explique le caractère résolutif de certains troubles de la conduction.
 Artère circonflexe qui donne une artère marginale gauche (bord gauche du cœur) et une à deux artères diagonales.
– Trajet des veines pulmonaires
Le réseau veineux est assuré par trois grandes veines principales :
 La Grande veine coronaire : naît à la base du cœur puis longe l’artère interventriculaire antérieure par la gauche et s’engage dans le sillon.
 Petite veine coronaire : sillon auriculo ventriculaire droit
 Moyenne veine coronaire : sillon interventriculaire
 Il existe d’autres petites veines qui se drainent directement dans les cavités. (15-16)

Le tissu de conduction.

Le tissu cardionecteur ou nodal est un tissu de conduction cardiaque. Il est situé dans le sous endocarde et est composé de cellules myocardiques organisées en amas dans plusieurs régions du cœur.
L’innervation du cœur correspond à une double entité, à savoir une innervation spécifique intrinsèque qui correspond au système cardionecteur, une innervation extrinsèque sous la dépendance du système sympathique et parasympathique. (17)
– Innervation intrinsèque : le système cardionecteur
Il est chargé de coordonner les contractions des différentes cavités cardiaques. Il est constitué de formations en amas (nœud sino-atrial et nœud atrio-ventriculaire) de fibres unies en faisceaux plus ou moins épais (faisceau atrio-ventriculaire), et leurs branches (fibres sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire). (Image 2)
– Le nœud sino-atrial. Le nœud sinusal de Keith et Flack
C’est une structure sous-épicardique de 15 mm de long sur 5 mm de large située au niveau de la jonction de la veine cave supérieure sur la face antérieure de l’oreillette droite. Il est formé de cellules nodales : cellules « P » (pacemaker), de cellules transitionnelles et de cellules auriculaires myocardiques. Il génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 par minute, ce qui en fait le centre d’automatisme primaire le plus haut situé du tissu nodal, il est vascularisé par l’artère du nœud sinusal. (Image 2)
– Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) d’ASCHOFF-TAWARA
C’est une structure de 6 mm de long sur 5 mm de large située à la base de l’oreillette droite au niveau du septum inter auriculaire. Il est formé de deux voies, l’une à conduction lente (alfa), l’autre à conduction rapide (bêta). Il ralentit l’influx d’un dixième de seconde (conduction décrémentielle), son rôle est de synchroniser les contractions atriales et ventriculaires.
Il est vascularisé par l’artère du NAV et les branches septales de l’artère interventriculaire antérieure provenant de la coronaire gauche. (18) (Image 2)
– Faisceaux inter nodaux
Ils réunissent les deux formations nodales. On distingue :
– Le faisceau inter nodal antérieur qui nait du pole antérieur du nœud sino-atrial, s’incurve à proximité de la veine cave supérieure vers la gauche du toit de l’atrium droit.
– Le faisceau de Bachmann,
– Le faisceau inter nodal moyen de Wenckeback qui nait du pole postérieur du nœud sino-atrial, fait une boucle derrière la veine cave supérieure.
– Le faisceau inter nodal postérieur de Thorel qui suit la crête terminale (crista terminalis) jusqu’au bord postérieur du septum inter-atrial* et du nœud atrio-ventriculaire.
-Le Faisceau atrio-ventriculaire (His)
Long de 1 à 2 cm, constitué de fibres issues du pole antérieur et inferieur du nœud atrio ventriculaire, le tronc du faisceau atrio-ventriculaire se dirige en avant et un peu en bas vers le milieu du corps, fibreux central, le long du bord postérieur puis inferieur du septum interventriculaire vers le sommet du septum musculaire. Ce trajet l’amène à passer sous l’angle d’insertion des cuspides septale et antérieure de la valve atrio-ventriculaire droite, sous l’endocarde auriculaire au niveau duquel bombe le sinus aortique non coronaire. Le tronc prend progressivement un aspect triangulaire il se divise en deux branches, gauche et droite.
· Une branche droite, prolongement direct du faisceau de His chemine le long du sillon inter ventriculaire et se disperse dans le ventricule droit.
· Une branche gauche qui se subdivise en deux faisceaux l’un antérieur et l’autre postérieur, avec quelquefois une ramification septale.
Le faisceau de His est par ailleurs un centre d’automatisme secondaire.IL propage l’influx de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire, il est aussi capable de décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 40 à 60/min. La conduction n’y est pas influencée par le système neurovégétatif. La transmission de l’influx peut être ralentie ou interrompue et est le plus souvent siège de blocs auriculo-ventriculaires. En cas d’obstruction brutale de l’artère marginale ou de l’artère interventriculaire inferieure.
– Le réseau de Purkinje
Ce sont les ramifications terminales des branches, droite et gauche du faisceau de HIS qui s’étendent sur toute la musculature ventriculaire pour propager l’influx. C’est aussi un centre d’automatisme tertiaire capable de décharger spontanément des impulsions à la fréquence de 20 à 40 par minute (15).
– Les voies atrio-ventriculaires accessoires:
Inconstantes, elles sont susceptibles d’entrainer des troubles du rythme graves. Il existe :
– Les faisceaux de kent qui ont été décrits dans le syndrome de Wolff-Parkinson- White.
– les fibres de Mahaim.
– Les fibres atrio-hissiennes qui entrainent une accélération de la conduction auriculo-ventriculaire.
– La conduction antérograde et rétrograde
La conduction normale allant des oreillettes aux ventricules est dite antérograde. La conduction peut aller dans le sens inverse à partir d’une extrasystole ventriculaire par exemple, elle est appelée alors conduction rétrograde. Cette conduction bidirectionnelle peut être source de troubles du rythme et d’un certain nombre de complications en stimulation cardiaque.
– Les périodes réfractaires
La dépolarisation myocardique s’accompagne d’une période réfractaire subdivisée en période réfractaire absolue (PRA) et période réfractaire relative (PRR). Pendant la PRA, un stimulus électrique n’entraîne aucune réponse. La PRR suit immédiatement la PRA, le myocarde y est stimulable, mais avec un niveau d’énergie supérieur (15 à 25 fois) au niveau d’énergie minimale nécessaire à la dépolarisation, lorsque la stimulation est appliquée en dehors des périodes réfractaires. (18)

Les autres étiologies d’une élévation de la troponine.

Elévation Inconstante
Myocardite.
Traumatisme thoracique.
Arrêt cardio-circulatoire.
État de choc avec hypoperfusion
Embolie pulmonaire.
Spasme coronarien
Contusion myocardique
Elévation Modérée
Cardiomyopathie dilatée.
Insuffisance cardiaque.
Cardiomyopathie hypertrophique.
Amyloïdes cardiaque.
Tachycardie supra ventriculaire.
Chirurgie cardiaque
Choc électrique externe.
Angioplastie coronarienne.

Diagnostics étiologiques

Athérosclérose

L’étiologie principale du syndrome coronarien aigue est l’athérosclérose.
Une plaque athéromateuse peut devenir instable par rupture entrainant une activation des plaquettes ce qui sera à l’origine d’une cascade de coagulation et formation d’un thrombus aigu, responsable des symptômes observés. Le thrombus qui en résulte, perturbe brutalement le débit sanguin coronaire. (37)
• l’IDM peut être rarement dus à Une embolie artérielle (endocardite bactérienne ou RAA).
• La prise de cocaïne et d’autres causes de spasme coronaire peuvent parfois Provoquer un infarctus aigu du myocarde.
• Les IDM induits par le spasme peuvent survenir sur des artères normales ou athéroscléreuses.
Il existe des facteurs favorisant l’évolution rapide de la plaque d’athérome il s’agit des facteurs de risque cardiovasculaire qui sont les éléments cliniques ou biologiques dont la présence et l’augmentation majorent statistiquement la morbi-mortalité cardiovasculaire (apparition de symptôme ou de complication). C’est une des causes de la pathologie cardiovasculaire. Un marqueur de risque n’a pas de responsabilité causale démontrée dans la survenue de complications cardiovasculaires, son taux augmente en même temps que s’aggrave la maladie, mais sans influencer son évolution. C’est un témoin de la maladie. Lorsqu’un facteur de risque peut être supprimé ou diminué, il en résulte une baisse de l’incidence d’une maladie ou de ses complications, alors que la diminution d’un marqueur de risque ne modifie pas l’évolution d’une maladie. La prévention cardiovasculaire consiste à supprimer ou à baisser le plus possible tous les facteurs de risque pour diminuer le risque d’événements cardiovasculaires.

Facteurs de risques cardiovasculaires.

– Facteurs de risques non modifiables
Âge :
C’est un facteur de risque continu qui accroît progressivement l’incidence des complications de l’athérome aortique, coronaire puis carotidien et l’insuffisance cardiaque. Ce risque devient significatif à partir de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme.
Sexe masculin :
Avant 70 ans, deux tiers des infarctus surviennent chez l’homme. Cette différence diminue chez la femme après la ménopause et disparaît après 75 ans.
L’influence des estrogènes naturels explique la plus faible incidence des complications de l’athérome chez la femme que chez l’homme. (37) Hérédité :
L’hérédité regroupe l’ensemble des antécédents familiaux cardiovasculaires, coronaires, accident Vasculaire Cérébral< 55 ans pour le père ou < 65 ans pour la mère.
– Facteurs de risques modifiables
Tabagisme :
Il accroît les lésions athéromateuses, par altération de la fonction endothéliale, avec perturbation de la vasomotricité, activation de l’agrégation plaquettaire et baisse du High Density Lipoprotein (lipoprotéine de haute densité)-cholestérol. Il est athérogène et prothrombotique. Son risque relatif est de cinq pour l’infarctus et de deux pour l’artériopathie des membres inférieurs.
Hypertension artérielle.
Elle se définit par des valeurs de pression > 140 mmHg pour la systolique (Pression Artérielle Systolique) ou > 90 mmHg pour la diastolique (Pression Artérielle Diastolique). Tous les types d’Hypertension Artérielle sont des facteurs de risque : HTA permanente, paroxystique, traitée ou non. Son risque relatif est de sept pour les AVC et trois pour la maladie coronaire et deux pour l’artériopathie des membres inférieurs. Avant 55 ans, ce risque est corrélé autant aux valeurs de pressions systoliques que diastoliques. Après 60 ans, la corrélation est plus forte avec la pression pulsée (PAS – PAD)
Dyslipidémie
Parmi les anomalies des lipides circulants, le principal facteur de risque des maladies cardiovasculaires est l’élévation du Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de basse densité)-cholestérol, cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité superieur 1,60 g/L (4,1 mmol/L). Le LDL-cholestérol est corrélé positivement au risque de maladie cardiovasculaire, alors que le HDL- cholestérol a une corrélation négative, s’il est > 0,40 g/L (1 mmol/L). L’élévation seule des triglycérides (> 2,0 g/L) n’est pas un facteur de risque (indépendant), mais peut le devenir lors d’association avec d’autres éléments.
Le diabète
Est défini par deux dosages de la glycémie à jeun > 1,26 g/L (7 mmol/L) ou un seul dosage > 2 g/L (11 mmol/L). Les diabètes I ou II sont tous associés à une augmentation du risque cardiovasculaire. Les complications cardiovasculaires sont plus précoces à partir de 30 ans, pour le diabète de type I, mais l’incidence galopante du diabète II en fait un facteur de risque très préoccupant. Son risque relatif est de deux, provoquant surtout l’artériopathie plus que la maladie coronaire et l’AVC. Mais le diabète se complique encore plus souvent de lésions microvasculaires. Le traitement du diabète a pour objectif un taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) inférieur à 6,5 %.
La Sédentarité :
La comparaison de populations sédentaires et actives physiquement attribue un risque relatif d’infarctus de 2 à 3 à la sédentarité. C’est un facteur de risque indépendant, mais surtout aggravant d’autres facteurs de risque très souvent associés : HTA, diabète, dyslipidémies et surpoids.
Obésité.
L’indice de masse corporelle est corrélé au risque cardiovasculaire, surtout lorsqu’il s’agit d’une obésité de type androïde, marquée par la prépondérance de graisses intra-abdominales, elle est très souvent associée à d’autres facteurs de risque (HTA, diabète).
Syndrome métabolique.
Il est lié à l’insulino-résistance qui expose à un double risque, de complications cardiovasculaires et un taux élevé d’apparition du diabète. Ce syndrome métabolique se définit par la présence de trois des cinq éléments suivants : obésité abdominale : tour de taille > 102 cm (homme) ou > 88 cm (femme) ; HDL-cholestérol : < 0,40 g/L (1 mmol/L) chez l’homme et < 0,50 g/L (1,3 mmol/L) chez la femme ;
Triglycérides > 1,5 g/L (1,7 mmol/L) ; pression artérielle > 130/85 mmHg ; glycémie à jeun > 1,10 g/L (6,1 mmol/L).

Autre étiologies d’occlusion coronaire aiguë.

. Dissection coronaire spontanée fréquent chez les femmes enceintes
. Dissection aortique étendue aux coronaires
. Anomalies congénitales des coronaires.
. Maladie de Kawasaki qui entraine des thromboses sur artères saines.
. Resténose post angioplastie.

Complications tardives.

Anévrysme du ventricule gauche
Rencontré le plus souvent dans les infarctus antérieurs. C’est une protrusion convexe de la paroi ventricule gauche existant en systole et en diastole. Cliniquement à la Palpation on a un double foyer de battement, l’auscultation retrouve un galop
Le syndrome de DRESSLER
Il s’agit d’une Péricardo-pleurite exsudative auto-immune touchant l’infarctus antérieurs étendus. Se voit de la 2em semaine de l’infarctus il est devenu rare avec la revascularisation. La douleur augmentant à l’inspiration profonde, on note la présence d’une fièvre et d’un frottement péricardique et pleural .Le traitement fait appel aux anti-inflammatoires, et corticoïdes souvent nécessaires.

Stratégie thérapeutique

A partir du premier contact médical le diagnostic doit pouvoir se faire en 10min.
En cas de syndrome coronarien avec persistence du segment ST +
A partir du diagnostic ECG, la décision du type de reperfusion ou non est fonction des délais. En cas de décision de fibrinolyse, elle doit être réalisée dans les 10 minutes lorsque le délai pour acheminer le patient en salle de coronarographie est supérieur à 120 minutes.
Le patient doit être dirigé vers une salle de cathétérisme coronaire si une reperfusion par angioplastie est réalisable dans moins de 120 minutes et avec possibilité de réouvrir l’artère dans les 90 minutes. (Image 13)
La voie radiale doit être préférée car elle diminue le risque hémorragique.
La voie fémorale permet une meilleure rapidité et une technique plus simple pour gagner le plus de temps et donc sauver le plus de muscle viable.
Un stent nu doit être privilégié chez les patients à risque hémorragique important.
D’après les recommandations ESC, en cas de syndrome coronaire avec sus-décalage du segment ST:
Thrombolyse pré hospitalière et angioplastie ont longtemps été opposées. Mais le contexte français, à la différence d’autres pays européens, se prête bien à l’association des deux thérapeutiques pour les patients vus avant la 3e heure. Il n’y a donc plus lieu d’opposer ces stratégies de reperfusion mais bien d’en faire bénéficier le plus grand nombre en raison de leur synergie d’action.
Un traitement par thrombolyse doit être préféré dans la première heure de l’infarctus même si la reperfusion par angioplastie peut être réalisée dans les 120 minutes ou que le temps nécessaire depuis l’admission à l’hôpital jusqu’à la PCI dépasse 90 minutes.
Le traitement par thrombolyse doit être réalisé à demi-dose chez les patients de >75 ans les contre-indications absolues à la thrombolyse sont un antécédent récent d’hémorragie cérébrale, de traumatisme facial ou crânien (TC) ou d’accident vasculaire cérébral AVC. (38)
Après succès de thrombolyse, la coronarographie peut être réalisée dès la 2ème heure et jusqu’à 24 heures après.
Tout patient fibrinolysé doit bénéficier d’une coronarographie dans les plus brefs délais en raison du taux élevé d’échecs de fibrinolyse qui est souvent asymptomatique (15%) avec une mortalité significativement élévée. (40)
Un patient qui présente un STEMI de plus de trois heures ne tire pas profit de la thrombolyse et l’angioplastie primaire doit être privilégiée. Afin d’obtenir une reperméabilisation précoce, complète et durable : il faut obtenir un flux TIMI 3.
.Pour ce qui est des patients multitronculaires, la revascularisation de l’ensemble des vaisseaux sténosés avant que le patient ne quitte l’hôpital doit être envisagé.
L’utilisation de stents actifs récents est recommandée sans ambiguïté chez le sujet diabétique. Après 12 heures d’évolution de l’infarctus, la thrombolyse n’a plus sa place.
Tratement adjuvant selon les recommandantions 2017 sur la prise en charge du synrome coronarien ST+.

Stratification du risque après un infarctus du myocarde

Le but de la stratification du risque après un IDM est l’évaluation du pronostic et l’identification des patients nécessitant une prise en charge thérapeutique plus agressive.
Les survivants, après un IDM, représentent une population hétérogène, à risque variable, dont le taux de mortalité varie de 1 à 50% par an.1 Ainsi, les patients ayant présenté un IDM peuvent être classés en trois catégories :
Patients à haut risque : ils représentent 20 à 30% de tous les IDM avec une mortalité de 20 à 50% par an.
Patients à risque modéré : ils représentent 50 à 60% de tous les IDM avec une mortalité de 5 à 10% par an.
Patients à faible risque : ils représentent 20 à 30% de tous les IDM avec une mortalité de 2 à 5% par an.
Tous les patients post-IDM doivent bénéficier d’un traitement médicamenteux afin de réduire les événements cardiaques.
La survie à court et long terme dépend d’un certain nombre de facteurs dont trois sont les plus importants :

Prévention secondaire.

Les maladies cardiovasculaires restent une des principales causes de morbidité et de mortalité dans les pays industrialisés. Malgré une amélioration de la prise en charge de ces affections en phase aiguë, le rôle de la prévention primaire mais surtout secondaire reste primordial. En Suisse, le taux de mortalité d’origine cardiovasculaire représente 41% de la mortalité globale, dont 50% sont dus à la maladie coronarienne.
La prévention secondaire après un infarctus du myocarde (IDM) passe par La modification du régime alimentaire. Ainsi, le médecin doit encourager ses patients à changer leurs habitudes alimentaires en leur proposant des documents pertinents et en les adressant à des diététiciens voire des centres spécialisés. Et elle a pour but.
– La diminution de la symptomatologie due à l’insuffisance cardiaque et aux récidives ischémiques.
– La diminution du taux de revascularisation (chirurgicale ou par angioplastie).
La réadaptation cardiaque
Elle a pour objectif.
Une récupération physique suffisante pour la reprise des activités habituelles. L’identification et le traitement des facteurs de risque, et d’optimiser la forme physique permettant un retour aux activités professionnelles. La mise en condition en aérobic est préférée à l’entraînement isométrique. Celle-ci permet ainsi une diminution de la pression artérielle, une perte de poids.
Une méta-analyse des programmes de réhabilitation a montré une diminution significative de la mortalité chez les patients pratiquant un programme de réadaptation.
Recommandations pour la lutte contre les facteurs de risque.
L’arrêt du tabac est primordial pour améliorer la survie après un IDM, les médicaments à base de nicotine peuvent être utiles pour passer la phase de sevrage nicotinique.
Un bilan lipidique devrait être pratiqué à l’admission (24 h). En accord avec les recommandations de la Société suisse de cardiologie un traitement hypolipémiant doit être débuté si :
Cholesterol total > 5, 0 mmol/l.
LDL-cholesterol > 3, 0 mmol/l.
CT/HDL > 5,0.
– Le contrôle de l’hypertension est essentiel après un infarctus du myocarde. Les médicaments de choix sont les bêtabloquants et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion. L’objectif du traitement est d’avoir une TA inférieure à 140/90 mmHg.
– Le maintien d’une glycémie «normale» est l’objectif à atteindre chez les coronariens diabétiques :
Glycémie à jeun : 5,1-6,5 mmol/l ;
Glycémie postprandiale : 7,9-9,0 mmol/l ;
Hémoglobine glycosylée : entre 6,2-7,5%).

Population d’étude :

Il s’agit des patients hospitalisés pour un trouble de la conduction compliquant un infarctus du myocarde aigu en inferieur. Une fiche d’enquête était établie pour chaque patient.
Critères d’inclusion : tous les patients présentant des troubles de la conduction quel que soit le degré associé à un infarctus du myocarde en territoire inferieur au service de cardiologie de l’hôpital Aristide le Dantec.
Critères d’exclusion : tous les patients ayant déjà bénéficié d’une stimulation cardiaque, tous les cas d’IDM en circonferentiel, et en anterieur et ceux dont les informations recueillies sont jugées insuffisantes pour être analysées.
Déroulement de l’étude
Nous avons utilisé une fiche d’enquête comportant différentes variables (voir annexe) les informations ont été recueillies à partir des dossiers de patients remplis l’or de l’hospitalisation.

Les paramètres étudiés

Nous avons essayé d’étudier tous les paramètres des données de l’interrogatoire à la thérapeutique permettant de comparer l’évolution des patients vus pour troubles de la conduction compliquant un infarctus du myocarde en inferieur et ayant bénéficié d’un traitement par fibrinolytique ou par angioplastie primaire.
Données anamnestiques
Age :
Sexe :
Profession :
Niveau socio-économique :
Antécédents :
Nous avons recherché l’existence des infarctus du myocarde antérieur, d’angor d’effort ou d’angor stable d’un diabète une notion de tabagisme.
L’étude des signes fonctionnels a permis de rechercher les symptômes suivants.
Une notion de douleur thoracique de type angineuse et sa durée.
· Une dyspnée cotée selon la classification de la New York Heart Association (NYHA).
· Une syncope et équivalents mineurs (lipothymies et vertiges).
· Des palpitations
Données de l’examen physique
Tous les malades ont bénéficié d’un examen clinique complet, cependant nous nous sommes surtout appesantis sur les données de l’examen cardio-vasculaire notamment la tension artérielle, la fréquence cardiaque, les données de la palpation et de auscultatoires.
Données paracliniques
Électrocardiogramme standard de surface des douze dérivations
Le diagnostic de trouble de la conduction auriculo-ventriculaire était basé uniquement sur ECG de surface douze dérivations
Nous avons étudié les paramètres suivants :
· Rythme et fréquence auriculaires.
· Durée de l’espace PR
· Fréquence ventriculaire.
· Durée des complexes QRS Morphologie du complexe QRS
· Conduction auriculo-ventriculaire.
· Degré du trouble de la conduction.
· Modification du segment ST en inferieur. b- Aspects thérapeutiques
Les indications thérapeutiques tenaient compte à la fois de la stratégie de revascularisation et le degré, l’évolution immédiate du trouble de la conduction avec ou sans revascularisation.

Les données de l’évolution

Nous nous sommes intéressés à l’évolution du trouble de la conduction, selon que le patient soit traité par fibrinolytique ou par angioplastie primaire, la nécessité d’une stimulation temporaire et sa durée. Nous avons donné un rendez-vous à tous les patients inclus dans l’étude pour voir si le trouble de la conduction persistait ou pas.

Présentation et analyse des données

Les données ont été saisies à l’aide d’un ordinateur et le recueil à l’aide du logiciel SPHINX démo V puis analysées à l’aide du logiciel SPSS 20.0.

Symptômes.

Les douleurs thoraciques de type angineuse étaient le maitre symptôme et étaient retrouvées chez tous nos patients soit 100%.
En plus des douleurs thoraciques un des patients a présenté des palpitations, un des vertiges et un

présenté une dyspnée.

Données paraclinique.

Electrocardiogramme.

Sur le plan électrique, un rythme sinusal était retrouvé chez onze patients, la fréquence cardiaque moyenne était à 53 plus ou moins 10 cycles/ min avec les extrêmes entre 42 – 110 cycle/ min. 15 patients présentaient un trouble
de la conduction quel que soit le degré soit 78,9% et 4 patients n’avaient pas présenté de trouble de la conduction à l’admission soit 21%.(Figure 6)

Mode de présentation des troubles de la conduction au cours du suivi.

Niveau socio-économique

La majorité de nos patients avaient un niveau socio-économique moyen donc n’ont posé aucun problème de prise en charge par rapport à une thérapeutique.

Données de la clinique.

Les antécédents des patients

Dans notre étude les antécédents d’ HTA était retrouvés chez neuf patients soit 47% et le diabète chez quatre patients soit 21 % et les antécédents d’infarctus du myocarde étaient de 21,1%. Silvia Aguiar Rosa et al. dans sa série les antécédents d’HTA et de diabète étaient respectivement de 56% et 22%.v (41) Varun Kumar et al. avait trouvé un taux de 37% pour l’HTA et 44% pour le diabète. Nous remarquons une variabilité statistique d’une étude à une autre, ce qui sous-tend le fait que l’HTA et le diabète sont tous deux au même titre des facteurs de risque cardiovasculaire.

Symptômes.

Les douleurs thoraciques de type angineuse, maitre symptôme étaient retrouvées chez tous nos patients soit un taux de 100%, parmi eux trois patients étaient distingués. En plus des douleurs thoraciques l’un des patients a présenté des palpitations l’autre des vertiges associés le troisième une dyspnée associée.
Dans une des séries faites par Silvia Aguiar Rose et al. le taux de douleur angineuse typique était de 63% ce qui confirme bien que la douleur est le maitre symptôme du syndrome coronarien aigu, la différence statistique obtenue peut être expliquée par le fait d’un échantillonnage plus grand dans la série de Silvia Aguiar et al. et la proportion importante des sujets diabétiques ou la douleur thoracique peut être masquée (41).

Fréquences cardiaques.

Dans notre série 57 % des patients avaient une fréquence cardiaque normale à l’admission ce qui est en phase avec la série de Silvia Aguiar Rose et al qui retrouve une fréquence moyenne de 59 plus ou moins 23.

Données paracliniques.

Electrocardiogramme.

A l’admission 15 patients présentaient un trouble de la conduction quelque ‘en soit le degré soit 78,9%, et 4 patients n’avaient pas présenté de trouble de la conduction à l’admission soit 21%.
Parmi ces troubles de la conduction, ceux considérés comme représentaient 40 % il s’agissait des (BAV deuxième et troisième degré).
graves
– Quatre patients ont présenté un BAV complet dans la population générale soit 26,6 %, suivi de trois BAV premier degré soit un taux de 19,9 %, un patient a présenté un trouble de la conduction instable à type de BAV premier degré avec passage par moments en BAV complet.
– La durée du complexe QRS inferieur était de 12/100 de seconde chez tous nos patients.
Behar et al. dans leur serie le taux de BAV complet était de 11 %, contre 26,6% dans notre série ce qui met les BAV complets au premier rang des troubles de la conduction retrouvés au cours des IDM en inferieur (45).

Echographie cardiaque.

Plus de la moitié de nos patients ne présentaient pas de dysfonction ventriculaire gauche soit 57%, contre 42% pour ceux qui en présentaient. Dans la série faite par Silvia Aguiar et al. 51, 9% des patients avaient une fonction ventriculaire gauche supérieure à 50% et Varun kumar et al. Dans son étude la fonction ventriculaire gauche moyenne était 50,7 % chez tous les patients, et les cas qui étaient compliqués de BAV complet avaient une fonction ventriculaire gauche à 49%(44). Ce qui démontre que les infarctus du myocarde en inferieur n’entrainent pas de dysfonction ventriculaire gauche majeure sinon elle peut rester conservée mais en cas de BAV complet la fonction ventriculaire gauche peut être légèrement altérée car il y a perte de la systole auriculaire diminuant ainsi le remplissage ventriculaire ce qui contribue à diminuer la fonction ventriculaire gauche.

Mode de présentation des troubles de la conduction au cours du suivi.

La fréquence cardiaque moyenne était à 53 cycles/ min avec des extrêmes à 45
– 115 cycle/ min.
Les quatre patients n’ayant pas présenté de troubles de la conduction à l’admission ont présenté au cours du suivi, un cas de BAV premier degré avec par moments passage en BAV deuxième degré, une dissociation isorythmique, deux cas de BAV complet.
Un cas de BAV premier degré a évolué vers un BAV complet.
Un cas de BAV premier degré a évolué vers un BAV haut degré.
Quatre type de troubles de la conduction de degré diverses ont disparu avant initiation d’un traitement soit un taux de 21% il s’agissait.
Un BAV haut degré.
Un BAV complet.
Un BAV 2 mobitz 2.
Un Bloc sino-atrial type 2.
Il y avait 15 cas de troubles de la conduction persistants avant initiation du traitement soit 78%.
– Six cas de BAV complet soit 40%.
– Deux cas de troubles de la conduction instables soit 13,3% il s’agissait :
(Un cas de BAV complet paroxystique et un cas de BAV premier degré avec par moments passage en BAV deuxième degré)
– Deux cas de bloc de branche gauche soit 13,3%.
– Deux cas de bloc de branche droit soit 13,3%.
– Un BAV premier degré soit 6,6%.
– Un BAV deuxième degré soit 6,6%.
– Une dissociation isorythmique soit 6,6%.
Plus de la moitié des patients avaient une durée du complexe QRS inférieur à 12/100 de secondes.
Les BAV complets représentaient 40% de tous les troubles de la conduction, suivis de deux cas de troubles de la conduction instable avec 13%. Ces deux types de troubles de la conduction étant considérés comme graves surtout lorsqu’elles sont paroxystiques. Les autres troubles de la conduction moins sévères n’ont pas été évalués dans toutes les séries que nous avons parcourues. Plus de 80% des troubles de la conduction ayant disparu spontanément sans traitement sont des troubles de la conduction considérés comme graves siégeant au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire. Généralement l’infarctus aigu du myocarde en inferieur est dû à l’obstruction de l’artère coronaire droite qui vascularise le nœud A-V (46), et probablement le niveau d’obstruction siège au niveau du segment 2 de la coronaire droite car de ce niveau partent les branches qui vascularisent le nœud AV. La disparition spontanée de ces troubles de la conduction peut s’expliquer par le fait que le nœud auriculo-ventriculaire peut lutter contre l’ischémie par plusieurs mécanismes, soit par sa teneur élevée en glycogène mais également il existe un réseau de suppléance assurée par les artères septales qui proviennent de l’artère interventriculaire antérieur qui nait de la coronaire gauche. (47) ce qui explique le caractère transitoire et bénin des troubles de la conduction qui siègent au niveau de la jonction A-V ou leur disparition complète dans les cinq à sept jours après reperfusion.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- GENERALITES
1- Définition.
2- Epidémiologie
3- Rappels.
a- Vascularisation du tissu nodal.
b- Le tissu de conduction
4- Classification
5- Physiopathologie
1- DIAGNOSTIC
1- Positif
a- Signes
b- Formes cliniques
c- Diagnostics différentiels.
a- Selon la clinique
b Les autres étiologies d’une élévation de la troponine.
d- Diagnostics étiologiques
a- Athérosclérose.
b- Facteurs de risques cardiovasculaires.
c- Autre étiologies d’occlusion coronaire aiguë.
2- Evolution et complications.
a- Critère de reperfusion
b- Complications précoces
c- Complications tardives.
3- Traitement
a- But
b- Moyens
c- Evaluation du risque ischémique
d- Stratification du risque après un infarctus du myocarde
e- Prévention secondaire.
f- Prise en charge des troubles de la conduction.
DEUXIEME PARTIE.
I- PATIENTS ET METHODES
1- Cadre de l’étude
2- Population d’étude :
a- Les paramètres étudiés
b- Aspects thérapeutiques
c- Les données de l’évolution
3- Présentation et analyse des données
II- RESUSLTATS
1- Données épidémiologiques.
a- Fréquence hospitalière.
b- L’âge des patients.
c- La répartition des patients selon le sexe.
d- Répartition des patients selon le niveau socio-économique
2- Données de la clinique
a- Les antécédents des patients.
b- Symptômes.
3- Données paraclinique
a- Electrocardiogramme
b- Echographie cardiaque
4- Mode de présentation des troubles de la conduction au cours du suivi
5- Aspects thérapeutiques
a- Traitement par thrombolyse
b- Traitement par angioplastie primaire
c- Evolution du trouble de la conduction après revascularisation
6- Prise en charge des troubles de la conduction.
a- Sonde temporaire
b- Pacemaker
7- Complications
III- COMMENTAIRES
1- Données épidémiologiques
a- Prévalences hospitalières des troubles de la conduction
b- Age
c- Sexe
d- Niveau socio-économique
2- Données de la clinique
a- Les antécédents des patients
b- Symptômes.
c- Fréquences cardiaques
3- Données paracliniques.
a- Electrocardiogramme.
b- Echographie cardiaque.
4- Mode de présentation des troubles de la conduction au cours du suivi.
5-Aspects thérapeutiques
a- Traitement par thrombolyse.
b- Traitement par angioplastie primaire.
C – Evolution des troubles de la conduction après revascularisation.
6-Prise en charge des troubles de la conduction.
a- Sonde temporaire
b- Pacemaker
7- Complications
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE