STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES ANEVRISMES INTRACRANIENS

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Anatomopathologie de la paroi anévrismale

Les lésions pré-anévrismales: il faut que se constitue, sur la paroi artérielle, une lésion initiale, susceptible d’évoluer. Pour les anévrismes sacculaires, ces lésions feraient alors partie de la maladie athéromateuse. D’autres modifications de la paroi artérielle ne sont pas des lésions pré-anévrismales mais peuvent pourtant y ressembler et prêter à confusion.
– infundibulum: ce sont des dilatations à l’origine d’une artère. Leur topographie est identique à celle des anévrismes, siégeant principalement à l’origine de l’artère choroïdienne antérieure et de la communicante postérieure.
– zones d’amincissement: elles siègent au niveau de l’apex et des grosses bifurcations. Elles se caractérisent par un discret épaississement de l’intima, une média absente ou amincie et un amincissement de l’adventice, sans couche élastique interne.
– petites invaginations: elles se caractérisent par une ballonisation de l’intima à travers un défect de la média, uniquement visible au microscope.
la paroi des anévrismes constitués: elle présente des différences selon la taille des anévrismes :
– les anévrismes intracrâniens de petite taille ou de taille moyenne sont caractérisés par:
une intima discontinue
un épaississement de la membrane basale une absence de média, qui s’arrête au collet
une limitante élastique interne absente ou fragmentaire.
– la paroi des anévrismes volumineux (diamètre supérieur à 25 mm) est globalement plus épaisse et irrégulière, l’intima présentant des remaniements athéromateux marqués; et le sac anévrismal, des phénomènes de thrombose, lorsque le rapport taille du sac sur taille du collet augmente.

Origine des anévrismes

Un anévrisme artériel intracrânien ne peut se développer que s’il existe une altération préalable de la paroi vasculaire. La formation du sac anévrismal est le résultat d’une association de phénomènes hémodynamiques, rhéologiques, et d’un processus de cicatrisation de la paroi. On peut considérer qu’il faut un ou plusieurs facteurs d’initiation et un ou plusieurs facteurs de promotion.
Les facteurs d’initiation sont à l’origine de l’anomalie pariétale, conduisant à des modifications structurales de la paroi. Les facteurs de promotion sont responsables du développement de l’anévrisme; ils sont communs à l’ensemble des anévrismes intracrâniens.

Facteurs d’initiation

Il n’y a pas de consensus établi concernant les facteurs d’initiation des anévrismes artériels intracrâniens spontanés, sacculaires et qui sont les plus fréquents.
Deux principales théories expliquent les remaniements de la paroi artérielle, déterminant la constitution des lésions anévrismales intracrâniennes:
– théorie dite congénitale ou de l’infundibulum résiduel:
Selon Glynn et Carmickael [4;5], l’anévrisme existerait à la naissance sous forme d’un anévrisme miliaire dont la croissance aurait progressé au cours de la vie. Selon ces théories, l’anévrisme serait le reliquat d’une oblitération incomplète d’une artère devant normalement disparaître; à ce niveau, il existerait un défect soit de la média, soit de la limitante élastique soit des deux tuniques.
– théorie acquise ou de la malformation pariétale artérielle:
Les lésions seraient acquises et aggravées par des facteurs hémodynamiques. Un argument épidémiologique est avancé: le nombre des anévrismes intracrâniens découverts dans la population augmente avec l’âge. Les questions soulevées concernent la nature et/ou les agents responsables de la lésion pariétale ainsi que les facteurs hémodynamiques.
Ces lésions pré-anévrismales seraient représentées par une dilatation en entonnoir des régions de bifurcation, des zones d’infarcissement pariétal siégeant au niveau de l’apex et des grosses bifurcations et par des anévrismes incipiens, correspondant à des invaginations pariétales. Les facteurs responsables de leur constitution seraient l’hypertension artérielle, l’artériosclérose et le stress hémodynamique.

Facteurs de promotion

Les facteurs de promotion assurent le développement de l’anévrisme.
– Croissance: la vitesse de croissance d’un anévrisme est très variable. Croissance et rupture peuvent être assez bien reliées. La tendance spontanée des anévrismes est à l’augmentation de volume selon la loi de Laplace: “la tension superficielle au niveau de la paroi artérielle est proportionnelle au carré du rayon du vaisseau” [6]
Cette explication hémodynamique est en soi insuffisante. Il faut y associer la notion de remaniement tissulaire constante de la paroi du sac anévrismal. On peut noter également l’importance majeure des turbulences, de la distensibilité de l’anévrisme.
– Rupture: on considère qu’il y a une relation entre la vitesse de croissance de l’anévrisme et le risque de rupture.

Physiopathologie et facteurs de risque de rupture anévrismale

– siège de la rupture: elle se produit au niveau du point de plus grande faiblesse et se situe, dans 64 % des cas, au niveau du sac, dans 10% des cas, latéralement, et, dans 2% des cas, au niveau du collet. Dans 24 % des cas, le point de rupture est inconnu. [7]

Localisation et rupture

D’après une revue de la littérature, l’artère cérébrale moyenne est un site privilégié des localisations des anévrismes intracrâniens. [8 ,9]
Les facteurs déterminant la rupture:
– Elastance: c’est un effet de la pression moyenne dans l’anévrisme. L’élastance est élevée. La paroi anévrismale étant plus fine, elle est exposée à subir une plus grande tension qu’une paroi artérielle normale pour une pression donnée.
– pulsatilité ou flux systolique: Ferguson estime que les turbulences à l’intérieur du sac sont responsables de phénomènes mécaniques d’usure de la paroi. [10]
– turbulences et vibrations: aux bifurcations artérielles cérébrales, il se produit des turbulences qui, si elles surviennent à la fréquence de résonance de la paroi artérielle, sont responsables d’une fatigue structurale de la paroi.
– taille: le délai entre la formation d’un anévrisme et l’apparition d’une rupture ne peut jamais être clairement identifié. Sur le plan épidémiologique, on considéré que le risque de rupture croit avec la taille de l’anévrysme : il serait inferieur à 1% pour les anévrysmes de 5 à 7 mm et supérieur à 40% pour les anévrysmes géants dans l’année qui suit le diagnostique.

Mode de révélation

Les circonstances de découverte d’un anévrisme sont variées. On différencie les anévrismes symptomatiques rompus ou non rompus et les anévrismes asymptomatiques.

Anévrismes symptomatiques non rompus – Anévrismes géants

Un anévrisme intracrânien peut être découvert en l’absence d’hémorragie sous arachnoïdienne, à l’occasion de signes témoignant d’une compression progressive des nerfs crâniens, du tronc cérébral, de signes de souffrance cérébrale focale et enfin encore par une démence par hydrocéphalie chronique. Ce mode de découverte représente 3 à 5 % de l’ensemble des anévrismes.
Ces syndromes sont surtout le fait des anévrismes intracrâniens géants, dont la taille est supérieure à 25 mm, susceptibles de se développer sur n’importe quelle artère. Il existe toutefois une certaine prédilection de leur localisation:
– sur l’ACI (artère carotide interne) dans 38 % des cas
– sur l’ACA (artère communicante antérieure) dans 19 % des cas
– sur le tronc basilaire dans 16 % des cas
– sur la bifurcation de l’ACM dans 0,5 % des cas
Les nerfs oculo-moteurs III, IV et VI sont les nerfs les plus touchés. Le nerf optique et le chiasma optique peuvent être atteints par une compression directe.
Les manifestations cérébrales sont soit de nature épileptique, soit de nature Ischémique transitoire.
Enfin, il n’est pas rare que l’anévrisme soit découvert à l’occasion de céphalées d’alarme.

Les formes asymptomatiques

Les anévrysmes non rompus asymptomatiques sont découverts fortuitement à l’occasion d’investigations neuroradiologiques faites pour une autre pathologie intracrânienne ou au cours d’un traitement chirurgical ou à l’autopsie.

Localisation

Fréquence des anévrismes intracrâniens

Les anévrismes intracrâniens peuvent siéger sur la circulation antérieure; les sites les plus fréquents sont l’artère cérébrale moyenne (20%), l’artère communicante antérieure (30%), les artères communicantes postérieures (25%), l’artère péricalleuse (4.5%), et la carotide interne (7.5%).
Les anévrismes au niveau de la circulation postérieure représentent 10%.

Modalité de présentation

Localisation multiple

Une étude, menée au Japon par Suzuki et Coll, de 3548 cas d’anévrismes intracrâniens, correspondant aux observations de 3 centres de neurochirurgie, révèle un pourcentage de 7,7% de localisations multiples [16]
D’après de récentes études, les facteurs de risque, prédisposant à la formation de multiples anévrismes intracrâniens, seraient le tabagisme chez les femmes jeunes. (le tabagisme: risque x 3,92 ; chez la femme jeune: risque x 3,26) [17 ; 18].

Expression familiale

Le terme de malformations congénitales, couramment utilisé pour désigner un anévrisme intracrânien, laisse entrevoir une possible hérédité de l’affection.
Ces anévrismes, dits familiaux, sont définis par l’existence de un ou plusieurs anévrismes artériels intracrâniens chez au moins deux parents d’une même fratrie, en l’absence d’une maladie transmissible du tissu conjonctif.
L’existence de cas familiaux d’anévrismes intracrâniens rompus est également un facteur de risque de rupture anévrismale. L’existence de 2 voire 3 (en fonction des études) anévrismes rompus dans une même famille fait évoquer une forme familiale de pathologie anévrismale. Les anévrismes rompus dits « familiaux » ont des caractéristiques différentes des anévrismes sporadiques : ils sont plus gros lors de la rupture, surtout localisés sur l’artère cérébrale moyenne, plus souvent multiples, et ils se rompent à un âge plus jeune [19,20]. Les études génétiques retrouvent actuellement plusieurs gènes candidats (dont seulement 4 ont été actuellement répliqués : 1p34.3-p36-13, 7q11, 19q13.3, Xp22).

PRINCIPES THERAPEUTIQUES

Le développement des différentes techniques de prise en charge telles que la microchirurgie, la neuroradiologie interventionnelle et la neuroanesthésie ouvre de nouveaux horizons dans les possibilités thérapeutiques des anévrismes intracrâniens.

Technique d’occlusion endovasculaire

Historique

Les progrès en neuroradiologie interventionnelle sont le fruit d’une longue évolution dont l’origine remonte à plusieurs années.
En 1969, l’équipe du Professeur Picard a traité, pour la première fois, par voie endovasculaire, un anévrisme intra-caverneux géant. Le ballonnet d’une sonde de Fogarty avait permis alors d’obstruer le siphon carotidien, en regard du collet de l’anévrisme.
Parallèlement, Djindjian, dans les années 1968 – 1971, développe la technique du cathétérisme hypersélectif, par voie fémorale dans les territoires carotidien externe et médullaire [21].
Durant ces années 70, les techniques de ballonnet largable apparaissent, mises au point par Serbinenko, dont les travaux seront repris par Debrun [22]
Ces premières expériences ont permis de traiter bon nombre de lésions inopérables ou considérées comme telles.
Puis, les progrès techniques s’accélèrent: Kaerber met au point le premier micro-cathéter souple, capable de naviguer dans les artères cérébrales [23]. De beaux succès ont été obtenus, mais cette technique restait difficile et parfois dangereuse, compte tenu de la difficulté rencontrée à faire pénétrer les ballonnets dans la cavité anévrismale.
Il existait déjà une certaine compétition entre les indications neurochirurgicales et celles du traitement endovasculaire.
Ensuite, apparaissent les microcoils : petites spires métalliques en platine ou en tungstène, dont le diamètre et la longueur sont variables. Ces coils ont l’immense avantage de leur parfaite adaptabilité à la morphologie des différents sacs anévrismaux. Ainsi, Gianturco, en 1975, a utilisé, pour la première fois, des spires métalliques comme matériel d’occlusion endovasculaire.
Ces micro-coils sont encore améliorés, avec un détachement contrôlé. Ce sont les Guglielmi Detachable Coils (GDC), dont les principes, électro-thrombose et électrolyse, s’additionnent.
Ces coils ont été présentés, pour la première fois, en 1991 par l’auteur [24].
Le coil G.D.C. est formé par une extrémité en platine. Il a une longueur et une mémoire circulante bien définie, lui permettant d’adopter parfaitement la forme du sac anévrismal, à la sortie du micro-cathéter.
Actuellement, la panoplie des coils disponibles s’agrandit de jour en jour, permettant d’obtenir un bourrage de plus en plus compact du sac anévrismal, facteur de prévention d’éventuelles récidives.

Technique d’occlusion endosacculaire par microcoils

L’abord endovasculaire est le plus souvent réalisé par voie fémorale, qui permet un accès facile à tous les vaisseaux cérébraux, tout en assurant une radioprotection des opérateurs.
Lorsque le cathétérisme, par voie basse, est impossible, la ponction directe de la carotide reste une alternative.
Le microcoil est un souple rouleau de platine, il est utilisé pour assurer l’occlusion de l’anévrysme. Pour le placer au niveau de l’anévrysme, le coil est attaché à un métal de livraison en acier inoxydable, le coil attachés au métal est ensuite acheminé prudemment à travers un micro cathéter. La souplesse du coil permet de prendre la forme de l’anévrysme artériel intracrânien. Quant le coil est correctement placé, il est séparé du métal en le libérant au niveau de l’anévrysme. Une fois l’occlusion de l’anévrysme est achevée, le micro cathéter est retiré doucement.

Autres techniques endovasculaires

– -La technique de remodeling :(coiling assisté par ballon temporaire) est utilisée pour le traitement de certains anévrismes à anatomie complexe, par exemple à collet large. Par ailleurs, l’évaluation des résultats anatomiques à long terme a montré la possibilité d’une recanalisation anévrismale à distance du traitement endovasculaire de l’anévrisme.
– -Un traitement associant stenting et coïling a été proposé pour répondre à la question sus posée.
– -Une nouvelle modalité thérapeutique est apparue récemment dans la prise en charge des anévrismes intracrâniens complexes : les dispositifs dits flow diverters. Les flow diverters sont des stents à mailles très serrées. Plusieurs dispositifs sont actuellement disponibles en France. Les deux premiers dispositifs évalués et mis sur le marché en 2008 étaient :
Le Pipeline™ Embolization Device (PED – Covidien / EV3, Irvine, CA) qui est un dispositif cylindrique auto-expansible, flexible, composé de 25% de platine tungstène et 75% de Cobalt Chromium.
Le Silk™ (BALT, Montmorency, France) est un stent auto-expansible, flexible, composé de 48 filaments tressés, dont 4 radio-opaques sur toute leur longueur qui permettent de visualiser l’intégralité du dispositif une fois déployé.
– La technique par occlusion du vaisseau porteur, en regard du collet, ou en une occlusion en amont, de façon à provoquer une inversion du flux, capable d’induire une occlusion de l’anévrisme. Ce type d’occlusions est réalisé à l’aide de ballonnets largables. Des tests fonctionnels indispensables sont préalablement réalisés.

Complications

Parmi les complications rapportées dans les études, ont été signalés :
– rupture de coils (0,8 % dans la série de Gallas et al.) [25]
– streching de coils [26]
– détachement prématuré de coils, migration de coils [27]
– spasme artériel [27]
– dissections artérielles (0,7 % pour Murayama [28], 3,6 % pour Friedman [29])
– hématome au point de ponction [27], hématome rétro-péritonéal,
– récidive hémorragique due à l’utilisation durant la procédure d’abciximab intraveineux pour traiter des complications thrombo-emboliques (3 cas rapportés par Park et al. [30]).

Techniques chirurgicales

Ce chapitre n’est pas une revue exhaustive de la littérature, concernant le traitement chirurgical des anévrismes intracrâniens. Seuls quelques principes généraux seront abordés, notamment celui de l’abord de l’artère cérébrale moyenne.

Principe du traitement chirurgical

Depuis l’intervention de Dandy, en 1937, sur un anévrisme non rompu de l’artère carotide supra-clinoïdienne, le principe du traitement chirurgical des anévrismes intracrâniens repose sur l’occlusion du collet de l’anévrisme par mise en place d’un clip après abord direct [31].
Les anévrismes de l’artère cérébrale moyenne naissent, en majorité, au niveau de la fourche de la division de l’artère sylvienne. Le respect de ce réseau artériel nécessite une dissection, qui peut être rendue difficile par le volume du sac et ses adhérences; lorsque la réduction du volume du sac est nécessaire, celle-ci est obtenue soit par la technique de 1’hypotension, soit par la mise en place d’un clip temporaire sur l’artère sylvienne.
Une étude de Heros reprend, de façon exhaustive, les différentes techniques chirurgicales pour aborder l’artère cérébrale moyenne [32].
Nous rappellerons que l’artère cérébrale moyenne peut être divisée en 4 segments [32] :
– le segment Ml se divise en 2 segments pré et post bifurcation.
– les branches du segment M2 traversent la profondeur du lobe insulaire avant d’atteindre les citernes arachnoïdiennes autour de l’insula
– le segment M3, qui traverse latéralement l’opercule, est représenté par les branches corticales superficielles.
On retiendra également que les anévrismes peuvent être divisés en 3 catégories en fonction de leur origine:
– les anévrismes proximaux, localisés sur le segment Ml, à l’origine d’une branche temporale antérieure ou fronto-temporale, en relation avec les vaisseaux perforants lenticulostriées (10 à 15 % des cas)
– les anévrismes de la bifurcation sont situés sur la principale bifurcation (80 à 85 % des cas)
– les anévrismes distaux sont situés en aval de la bifurcation (5 % des cas)
– Ces rappels permettent de comprendre les voies d’abord les d’abord chirurgical. Nous retiendrons le principe des trois voies d’abord les plus courantes:

Techniques courantes

La voie d’abord la plus utilisée est celle de Yasargil qui porte aussi le nom de voie ptérionale ou latérale. L’incision est arciforme fronto-temporale descendant jusqu’au zygoma. Le volet doit être large en raison de l’hypertension intracrânienne souvent associée aux formes graves d’hémorragie sous arachnoïdienne. La dissection de la fissure sylvienne permet de séparer le lobe frontal du lobe temporal. Un aspirateur est glissé entre ces deux lobes pour aspirer le liquide céphalorachidien. Lorsque l’affaissement du cerveau est jugé suffisant, on met en place un écarteur autostatique que l’on réglera au fur et à mesure de la progression. On installe ensuite le microscope opératoire puis la dissection sera orientée selon la localisation de l’anévrysme. Le clampage temporaire du vaisseau porteur de l’anévrysme permet de contrôler les situations difficiles

STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES ANEVRISMES INTRACRANIENS

Recommandations et publications

Recommandations pour les anévrismes rompus
– L’étude ISAT publiée en 2002, est la seule étude randomisée de grande taille publiée durant la période allant de 2000 à 2007, comparant le traitement chirurgical au traitement endovasculaire [33].
Les résultats de l’étude comparative randomisée ISAT ont montré que la prise en charge d’anévrismes intracrâniens rompus dont les caractéristiques étaient celles de l’étude ISAT : anévrismes de faible taille, de localisation antérieure, de bon grade clinique, le traitement par voie endovasculaire améliorait le pronostic par rapport au traitement chirurgical. La réduction du risque relatif d’évolution défavorable rapportée était de 24 %. L’étude ISAT a également montré que le risque de resaignement de l’anévrisme traité était plus important pour la procédure endovasculaire. Les données de suivi à long terme ont indiqué que ce risque était faible dans les 2 bras de traitement
Aucune recommandation formelle n’est retenue. La stratégie de prise en charge reste soumise à l’évaluation de chaque équipe.
– L’Étude finlandaise de Koivisto et al.
Il s’agit d’une étude monocentrique, prospective, randomisée, non contrôlée, réalisée de 1995 à 1997 comparant le traitement neurochirurgical au traitement endovasculaire (embolisation par micro-coils de platine) chez 109 patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne induite par la rupture d’un anévrisme intracrânien sacciforme dans les 3 jours précédent la randomisation
[34]. Les 109 patients inclus représentaient 45 % des hémorragies méningées traitées durant la même période. Il n’existait aucune différence entre les 2 groupes quant aux données cliniques et neuroradiologiques. 80 % des patients étaient traités dans les 3 jours suivant la rupture anévrismale.
L’objectif principal était l’estimation du risque de resaignement de l’anévrisme ou de décès ; l’objectif secondaire était l’appréciation du taux d’occlusion de l’anévrisme.
L’évaluation de l’évolution clinique, neuropsychologique et radiologique était prévue à 12 mois. Les dernières données d’évolution étaient recueillies par téléphone au cours du mois d’avril 2000. Cette étude n’a retrouvé aucune différence significative entre les 2 modalités thérapeutiques quant aux résultats immédiats des traitements, à l’évolution clinique et neuropsychologique à 1 an, au risque immédiat ou tardif de resaignement, à la mortalité.

Place de l’imagerie dans la stratégie de prise en charge thérapeutique

Hémorragie sous arachnoïdienne

scanographie cérébrale: elle doit être le premier élément du diagnostic; elle peut affirmer le diagnostic d’hémorragie sous arachnoïdienne dans 90 à 95% des cas, lorsqu’elle est réalisée dans les 24 premières heures. Sa sensibilité décroît avec le temps, et passe de 80 % à trois jours, 70 % après cinq jours, 50% après une semaine et 30 % après deux semaines. Elle est particulièrement utile pour détecter les complications précoces: hématome intra-cérébral associé, hydrocéphalie.
La répartition du sang apporte un élément pour la localisation de la rupture anévrismale (vallée sylvienne pour les anévrismes de la cérébrale moyenne).
On classe habituellement l’aspect tomodensitométrique en cinq stades selon la classification de Fisher :
– stade 0 non rompu
– stade I pas de sang détectable
– stade II dépôt de moins de 1mm d’épaisseur
– stade III dépôt de plus de 1mm d’épaisseur
– stade IV hématome parenchymateux ou hémorragie ventriculaire
S’il existe une forte suspicion clinique, et que la scanographie est négative, on peut réaliser une ponction lombaire.
l’I.R.M :n’est pas une méthode adaptée à la recherche d’une hémorragie méningée; son rôle précoce est limité. Elle est utile à distance en cas de normalité de la scanographie. L’IRM paraît intéressante dans la mise en évidence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne subaiguë ou chronique: avec une sensibilité qui varie de 63 à 100 % selon la séquence (Tl ou T2 pondéré), alors que le scanner a une sensibilité de 46 % dans cette indication.
l’angiographie cérébrale:
Grâce à sa résolution spatiale, inégalée, elle demeure la méthode de choix pour la détection des anévrismes intracrâniens, et l’évaluation de leur morphologie avant traitement.
L’inconvénient de cette technique est son caractère invasif avec un risque faible de complications neurologiques, une morbidité neurologique évaluée à 1,8 % et une mortalité de 0,2 % [35].
L’angiographie tridimensionnelle s’avère être un complément indispensable de l’angiographie conventionnelle dans la démonstration de l’anatomie, le choix de l’incidence optimum de travail et diamètre du coil avant traitement.
L’angioscanner hélicoïdal:
Elle permet la détection de l’anévrysme et son suivi post thérapeutique .Cette technique est caractérisé par une sensibilité de 91 %et une spécificité de 95 % pour la détection d’anévrisme intracrânien. Les auteurs soulignent la qualité de l’étude anatomique vasculaire, et l’évaluation de la taille de l’anévrisme, mais concluent à la limite de la technique, notamment pour les anévrismes de petite taille < 5 mm où l’angiographie reste nécessaire. [36]
Angio IRM (A.RM.) :
– dans la détection des anévrismes
C’est la technique du 3 D TOF
L’ARM est une technique d’imagerie non invasive et non irradiante, présente un intérêt non négligeable pour un examen de dépistage.
– dans le cadre d’un bilan pré-opératoire:
Cette technique reste encore limitée dans cette indication.
Pour Watanabe, l’ARM est acceptable dans 45,3 % des bilans pré-opératoires réalisés dans son équipe [37].
– suivi post-opératoire:
L’évaluation post-thérapeutique des anévrismes peut être réalisée avec une sensibilité et spécificité de 80 et 100%, l’analyse d’un flux résiduel est appréciée avec une sensibilité de 96 % [38].
C’est très probablement dans cette indication que cette technique trouve tout son intérêt, avec la séquence de 3D tof.
Dans le suivi des patients traités par G.D.C, l’angio-I.R.M. permet de sélectionner des patients, qui sont susceptibles d’avoir une angiographie conventionnelle complémentaire (résidu, récidive d’anévrisme), notamment pour les patients pour lesquels est démontrée une bonne corrélation entre l’angiographie conventionnelle et l’angio I.R.M. initiales.
– perspectives:
Une séquence de diffusion, dépassant le cadre de l’angio I.R.M. paraît intéressante pour le suivi et la prise en charge des patients après traitement endovasculaire des anévrismes intracrâniens. Elle permet le diagnostic et le dépistage de lésions ischémiques précoces, par phénomènes thrombo-emboliques De plus larges études sont en cours, notamment avec l’I.R.M. à 3 T.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela rapport-gratuit.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

1- INTRODUCTION
2- GENERALITES SUR LES ANEVRYSMES INTRACRANIENS
2.1- Histoire naturelle
2.1.1- Définition
2.1.2- Classification
2.1.3- Histologie
2.1.3.1- Classification étiologique
2.1.3.2- Histologie de la paroi artérielle normale
2.1.3.3- Anatomopathologie de la paroi anévrismale
2.1.4- Origine des anévrismes
2.1.4.1- Facteurs d’initiation
2.1.4.2 – Facteurs de promotion
2.1.4.3- Physiopathologie et facteurs de risque de rupture anévrismale
2.1.4.4- Localisation et rupture
2.2- Mode de révélation
2.2.1- HSA par rupture d’anévrysme artériel intracrânien
2.2.2- Anévrismes symptomatiques non rompus – Anévrismes géants
2-2-3- Les formes asymptomatiques
2.3- Localisation
2.3.1- Fréquence des anévrismes intracrâniens
2.3.2- Anatomie de l’ACM
2.4- Epidémiologie
2.4.1- Généralités
2.4.2. Modalité de présentation
2.4.2.1- Localisation multiple
2.4.2.2- Expression familiale
3- PRINCIPES THERAPEUTIQUES
3.1- Technique d’occlusion endovasculaire
3.1.1- Historique
3.1.2- Technique d’occlusion endosacculaire par microcoils
3.1.3- Autres techniques endovasculaires
3.1.4- Complications
3.2- Techniques chirurgicales
3.2.1- Principe du traitement chirurgical
3.2.2- Techniques courantes
3.2.3- Autres techniques
4- STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES ANEVRISMES INTRACRANIENS
4.1- Recommandations et publications
4.2- Place de l’imagerie dans la stratégie de prise en charge thérapeutique
4.2.1- Hémorragie sous arachnoïdienne
4.2.2- Complications
4.3- Les moyens et indications therapeutiques
5- MATERIEL ET METHODES
5.1- Population
5.2- Recueil des données
5.3- Gestion
5.4- Evaluation des résultats
6- RESULTATS
6.1- Description de la population
6.2- Présentation clinique
6.3- L’analyse radiologique
6.4- Description de la procédure thérapeutique
6.5- Complications pendant la phase aiguë et subaiguë:
6.6- Résultats radiologiques
6.7- Résultats cliniques
7- DISCUSSION
7.1- Etude démographique
7.2- Résultats cliniques
7.2.1- Revue de la littérature neuroradiologique
7.2.2- Revue de la littérature neurochirurgicale
7.2.3- Etudes comparant embolisation /chirurgie des anévrysmes sylviens rompus
7.2.4- HSA grave
7.2.5-Taux d’occlusion
7.2.6- Taux de recanalisation et de retraitements
7.2.5- Taux de resaignement
CONCLUSION

Télécharger le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *