Soutenance mémoire
CYCLE PARASITAIRE
PHASE ASEXUEE
Lorsque les oeufs sont en contact avec l’eau, ils libèrent un embryon cilié mobile, portant de nombreuses cellules germinatives dans sa partie postérieure et qui a une taille moyenne de 100 micromètres : le miracidium.
Il a une taille moyenne de 100 micromètres et ne survit pas dans l’eau au delà de 48 heures. Le miracidium cherche le mollusque spécifique à son espèce et s’y installe pour donner naissance à des milliers de furcocercaires trois semaines à deux mois après leur pénétration [2]. Il faut noter que les oeufs de S. hæmatobium peuvent éclorent dans l’urine (6).
Les furcocercaires sont des larves à queue fourchue de 500 micromètres de long. Ils émergent du mollusque aux heures chaudes de la journée, en général entre 10 et 16 heures. Ils peuvent vivre en eau libre pendant 24h au maximum.
PHASE SEXUEE
Lors des bains dans les eaux douces contaminées, les cercaires se fixent sur l’épiderme grâce à leurs ventouses antérieures. La pénétration à travers la couche cornée fait intervenir une action chimique et une action mécanique (sécrétion d’enzymes lytiques). Cette pénétration est achévée au bout de 10 minutes environ. Après pénétration, les cercaires migrent par voie circulatoire, gagnent le territoire mésentérique inférieur et deviennent des vers adultes, en passant par les poumons et les veinules porte-intra hépatiques. Les vers adultes peuvent survivre plusieurs années chez l’hôte (5 à 8 ans).
Des veinules porte-intra hépatiques le couple de schistosomes se déplace à contre courant vers les lieux de ponte. Le trajet s’effectue d’abord par la veine porte puis la veine mésentérique inférieure, et enfin par la veine hémorroïdale supérieure vers le plexus hémorroïdal. Tous les schistosomes restent à ce niveau sauf S. haematobium qui va poursuivre sa route par les anastomoses entre le plexus hémorroïdal et les plexus vésico-vaginaux et s’arrêtera principalement au niveau du plexus vésical. Arrivée dans les veinules des plexus, la femelle quitte le mâle pour s’engager dans les fines ramifications veineuses des parois vésicales ou intestinales et remonte jusqu’à la sous muqueuse où elle commence sa ponte. Les oeufs pondus peuvent avoir trois destinées : ceux qui réussissent leur migration vont pouvoir traverser la muqueuse et tombent alors dans la lumière de l’organe creux. Ils seront éliminés avec les excrétas. Les oeufs bloqués dans les tissus vont rester vivants pendant environ 25 jours et détermineront la formation d’un granulome bilharzien. D’autres oeufs seront transportés à contre courant et iront s’emboliser dans le foie, les poumons et d’autres organes y induiront également la formation de granulomes.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’embryon ou miracidium sécrète et excrète des enzymes protéolytiques diffusant à travers la paroi ovulaire. Ces antigènes ovulaires entraînent la formation d’un granulome bilharzien, lésion élémentaire spécifique de la bilharziose maladie, à l’origine des symptômes. La formation du granulome traduit une réponse défensive de l’hôte face à l’agression induite par les oeufs. A terme, les oeufs sont détruits, des cellules géantes apparaissent, entourent la coque et les débris ovulaires, précédant l’évolution vers la fibrose caractéristique de la bilharziose. Puis survient le plus souvent, la phase cicatricielle du granulome, avec destruction de la coque ovulaire, du miracidium et calcification définitive du granulome. Celui ci s’organise en trois zones concentriques :
– Centre : débris ovulaires
– Couronne de macrophages, de polynucléaires éosinophiles et de cellules géantes.
– Zone externe : fibrose au stade larvaire ou adulte, le parasite induit des réactions de défense de l’hôte qui aboutissent à la destruction du parasite. La quantité d’oeufs éliminés chute rapidement après l’âge de 25ans.
Des facteurs génétiques contrôleraient les niveaux d’infection et la susceptibilité accrue à la maladie au cours des infections à S. mansoni en région d’endémie. [2] L’intensité de l’infection serait sous la dépendance d’un gène majeur dénommé SM1, localisé dans la région chromosomique 5q 31-q33. Le développement de la fibrose hépatique dépendrait d’un antigène majeur SM2 localisé dans la région 6q22 – q23.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
– La mise en évidence des oeufs dans les urines par la technique de filtration, de sédimentation, ou de centrifugation. Dans les selles elle se fait par examen direct entre lame et lamelle, ou par la technique de concentration.
Dans les tissus, ils sont mis en evidence par l’examen anatomopathologique (biopsie de la muqueuse rectale, ponction biopsique du foie) ou examen des pièces d’exérèse chirurgicale.
-L’hyper éosinophilie sanguine pendant la phase d’invasion.
– Immunologie : détection des anticorps spécifiques (hémaglutination, électrosynerèse, ELISA).
Le contrôle post-chimiothérapique doit tenir compte du délai nécessaire d’élimination des oeufs résiduels qui est de 1 à 2 mois. Le retour à la normale de l’éosinophilie et du taux d’anticorps spécifique se fait habituellement entre 6 et 8 mois. Toute-fois il peut subsister un faible taux d’anticorps.
Echographie
Il y a quelques années, l’OMS a estimé que l’évaluation épidémiologique de la bilharziose doit aussi comporter une évaluation de la morbidité (9) d’où l’introduction de l’échographie dans les études sur la bilharziose. Cela est très important car l’échographie permet de détecter la morbidité liée à la bilharziose urinaire ainsi qu’à la bilharziose intestinale. De ce fait, elle permet de suivre l’évolution des signes morbides au fil des années.
+ Au niveau vésical : déformation (vessie ronde), irrégularité pariétale (surface interne : épaississement inférieur ou égale à 5 mm), épaississement de la paroi (entre 6 et 10 mm ,voir figure 9 ), masse (supérieure à 10 mm,voir figure 13), hypertrophie localisée (aspect polypoide,voir figure 12), résidu post mictionnel.
+ Au niveau urétéral : dilatations (Figures 7 et 8 ) souvent bilatérales plus ou moins associées aux lésions vésicales. Il peut s’agir soit d’une dilatation modérée de l’uretère avec visualisation au tiers proximal et ou distal, soit d’une grosse dilatation et ou un uretère entièrement visualisé.
+ Au niveau rénal : dilatations pyélocalicielles, on peut avoir une dilatation modérée avec un parenchyme de plus de 1 cm d’épaisseur ou une hydronéphrose marquée (parenchyme de moins de 1 cm d’épaisseur,voir figure 11) et des lithiases.
6-3-3-Localisation intestinale (S .mansoni) :
Douleurs abdominales, syndrôme diarrhéique ou dysentérique (avec parfois rectorragie). Elle est moins répandue dans notre pays (spécialement dans l’Office du Niger).
Localisation hépatique
Elle est commune à toutes les bilharzioses, surtout observée avec S. mansoni, due à la migration à contre courant des oeufs qui atteignent le foie et constituent par réaction fibreuse un bloc pré-sinusoïdal à l’origine d’une hypertension portale (HTP).
L’ échographie est la technique la plus simple pour faire le diagnostic de l’H T P. Les lésions caractéristiques selon la classification échographique CAIRO/OMS 1991 sont : épaississement des parois des vaisseaux portes, splénomégalie, hépatomégalie gauche, atrophie du foie droit, augmentation du diamètre du tronc porte, présence de circulations collatérales.
Plusieurs classifications évaluent l’HTP au cours des bilharzioses.
La plus récente est : « LA METHODOLOGIE OMS NIAMEY 2000 » : l’aspect de la fibrose péri portale (Figure 10) est l’élément principal. Au cours de notre étude c’est le protocole de Niamey 1996 que nous avons utilisé.
Des études cliniques, parasitologiques et échographiques relatives à la morbidité due à S. hæmatobium ont été réalisées en 1991 dans la zone de l’Office du Niger (O.N.) et du plateau Dogon sur un échantillon de 1041 individus .Un an après le traitement, 705 individus ont été réexaminés. La plus forte prévalence de l’infection par S. hæmatobium était de 55,2%.
L’infection aussi bien que la morbidité étaient plus fréquentes chez les enfants que chez les adultes avec un pic de prévalence compris entre 7 et 14 ans .Le taux de lésion était deux fois supérieur chez ceux qui sont fortement infectés que ceux légèrement infectés. Plus de 80% des lésions du tractus urinaire avaient disparu après le traitement avec le praziquantel. L’étude conclue que la morbidité dûe à la schistosomiase est fréquente au Mali.
Au Mali, une autre étude réalisée à Missabougou (Bamako) a évalué la fréquence des lésions urologiques chez 408 enfants âgés de 6-15 ans. 65% des enfants étaient infectés par S .haematobium, 13% par S. mansoni et 0,2% par S .intercalatum.
L’étude montre que sur 223 cas de lésions échographiées, il y avait 66 cas d’atteintes vésicales, 108 cas d’hydronéphroses et 49 cas d’atteintes mixtes. Par ordre de fréquence l’étude trouva les uropathies suivantes : épaississement de la paroi vésicale, irrégularité de la paroi, hypertrophie
localisée et des hydronéphroses (12). La morbidité hépatique étudiée à Madagascar, à l’aide d’un échographe a montré une fibrose sans HTP dans 31,9% des cas et une fibrose avec HTP dans 41,2% des cas des fibroses dans un village à infection précoce (enfant de 0 à 4 ans chez 57% et intense).
L’atteinte hépatique ne survient classiquement qu’après une longue période d’infection supérieure à 10 ans (à discuter, expérience du barrage de Diama au Sénégal : délai plus court). La fibrose est due aux oeufs bloqués dans les espaces portes : granulome bilharzien. Elle entraîne une hépatomégalie, une hypertension portale, des circulations collatérales, des varices oesophagiennes qui mettent en jeu le pronostic vital (2). L’HTP peut se compliquer et entraîner une hémorragie digestive, un syndrôme oedémato –ascitique, un hypersplénisme (pancytopénie).
Limites De La Chimiotherapie
La prévention contre cette maladie a été négligée car on pensait avoir un très bon médicament et donc très peu de recherches ont été consacrées à la chimiothérapie puisqu’on pensait avoir à notre disposition le médicament idéal. Malheureusement, cela concerne surtout les zones d’endémies, le
traitement n’empêche pas la réinfection et puis la chimiothérapie connaîtrait des problèmes de résistance selon les études menées au Sénégal et en Egypte.
A PROPOS DU VACCIN : BIHVAX
Depuis 30 ans l’équipe du Pr. André Capron s’est attelée à la recherche des moyens de contrôler la bilharziose.
Un des buts de cette stratégie vaccinale est d’anticiper sur ce qui se passe chez l’adulte. Chez l’adulte se met en place progressivement une réponse immunitaire suffisante pour le protéger, mais trop tard pour les enfants qui auront développé les formes graves. Donc le but de la vaccination est d’anticiper tout simplement cette immunité protectrice acquise.
Autrement dit la cible de cette stratégie vaccinale est constituée par les enfants de 4-5 ans avant le développement des formes graves de la maladie.
Beaucoup d’espoir, basé sur les résultats très encourageant obtenus, à la fois dans les modèles animaux et au cours des essais cliniques, un effet antipathologie avec la possibilité d’utiliser ce vaccin chez des sujets déjà infectés puisqu’il est capable de diminuer le nombre d’oeufs, donc la
possibilité d’un vaccin thérapeutique ayant l’avantage de pouvoir être associé avec la chimiothérapie et une meilleure intégration dans les programmes nationaux de lutte contre la bilharziose .
Le programme <ESPOIR>, baptisé par André Capron en janvier 1990 à St Louis du Sénégal illustre bien ce concept de l’intégration des stratégies vaccinales dans la politique de santé publique des pays. Espoir qui signifie European Special Program for Operational and Integrated Research est vraiment un programme visant à intégrer les différentes approches de lutte contre cette maladie, que ce soit la chimiothérapie, le vaccin, l’accès à l’eau potable, l’éducation des enfants. C’est donc autour de la dynamique créée par ce programme que ces essais cliniques ont pu être pratiqués. On espère que les essais cliniques qui vont être poursuivis aboutiront à des résultats importants .
STRATEGIE DE LUTTE CONTRE LES SCHISTOSOMIASES AU MALI
Le MALI est un vaste pays d’une superficie de 1.246.040 km 2 avec une population d’environ 11.676.000 habitants, repartie dans 8 régions.
L’économie repose essentiellement sur l’agriculture. Les trois grands barrages (Manantali, Sélingué, Markala) construits sur les deux grands fleuves ( Niger, Sénégal) qui traversent le pays ont permis l’irrigation de plus de 100.000 hectares et l’inondation par des lacs artificiels de plus de
10.000 hectares de terre.
On estime qu’environ un individu sur 4 a la bilharziose urinaire au Mali. Les localités les plus touchées sont les zones de développement hydro agricole et les villages situés le long des cours d’eaux dans les régions de Kayes, Koulikoro, Ségou, Mopti et dans le district de Bamako. Plus de 70% des enfants de 7-14 ans sont infectés dans les villages riverains des fleuves Sénégal et Niger ainsi que dans les villages de l’Office du Niger et du Plateau dogon. A Sélingué, la prévalence atteint 80 % chez les enfants d’âge scolaire.
Les lésions bilharziennes représentent la 3ème cause des interventions chirurgicales dans le service d’urologie de l’hôpital du Point G.
Ainsi pour lutter contre ce fléau au Mali, le projet de lutte contre la bilharziose a été crée en 1979 et basé à la Direction Nationale de l’Hygiène Publique et de l’Assainissement.
En 1982, le Programme National a été crée et la tutelle fut confiée à l’INRSP (Institut National de Recherche en Santé Publique).
En 1996, devant la nécessité de renforcer l’intégration des activités de lutte contre les schistosomiases dans les structures de soins de santé primaire, le PNLSC a été transféré à la Direction Nationale de la Santé Publique (DNSP).
Le Mali, avec l’appui des partenaires, a consenti d’énormes efforts dans la lutte contre la bilharziose. Cependant la prévalence et la morbidité restent toujours élevées. Cela s’explique par un relâchement des activités d’EPS (éducation pour la santé) et de traitement de masse.
La Fondation BILL ET MELINDA GATES s’est engagée dans la lutte contre le fléau en Afrique subsaharienne. Le « Schistosomiasis Control Initiative » (SCI) a pour mission d’appuyer les pays endémiques dans la mise en oeuvre des activités de lutte.
En juillet 2003, en plus du Mali, le Burkina Faso et le Niger ont été également sélectionnés comme « pays SCI » en Afrique de l’Ouest et la Tanzanie, l’Ouganda et la Zambie en Afrique de l’Est.
La mise en oeuvre du plan d’action a dejà commencée dans la région de Ségou, les activités s’étendront progressivement aux autres régions hyper endémiques du pays.
Mode opératoire
Préparation : Un fragment de selles est prélevé à l’aide d’une spatule, déposé sur le tamis. Une pression est exercée sur le tamis à l’aide de la spatule tout en raclant de manière à faire passer les selles à travers les mailles. Ceci a pour but d’éliminer les grosses fibres et les gros débris alimentaires. De l’autre coté du tamis, les selles sont recueillies à l’aide de la spatule. Le trou du calibreur est rempli et appliqué contre une lame porte – objet, ensuite le calibreur est retiré après avoir soigneusement rasé la surface des selles. A l’aide de pinces (brucelles), un rectangle de cellophane immergé dans la solution éclaircissante (glycérol 100ml, Vert malachite 1 ml à 3%, eau distillée 100ml) au moins pendant 24h est déposé sur le cylindre de selles.
La préparation est retournée en appliquant la cellophane contre du papier buvard, puis à l’aide de la main, une pression est exercée sur la lame de manière à étaler uniformément le prélèvement. La lame est à nouveau retournée et le numéro indicatif y est inscrit.
Lecture microscopique
Une demi-heure plus tard, toute la surface de la lame est lue. Tous les oeufs sont comptés. La charge parasitaire est donnée par la formule suivante :
A x 24=Y oeufs/g de selles
A=nombre d’oeufs comptés sur une préparation.
Mode opératoire
Préparation : Sur le papier filtre, est inscrit le numéro d’identification individuel. Le papier filtre est placé dans la chambre de filtration de manière à ce que le numéro soit directement en contact avec les urines à filtrer. Bien homogénéiser les urines en remuant les tubes. A l’aide de la seringue on aspire 10ml d’urine puis on l’adapte à la chambre de filtration avant de refouler les 10 ml d’urines en maintenant le dispositif vertical. Ensuite, on enlève la seringue de la chambre de filtration, remonte le piston de la seringue pour qu’elle se remplisse d’air, réadapte la seringue à la chambre de filtration et chasser l’air à travers le filtre. Après avoir dévissé la chambre de filtration, on recueille le papier filtre à l’aide de pinces brucelles avant de le déposer sur un millipore en plastique en prenant soin d’orienter vers le haut la face numérotée du papier filtre. En ce moment, il faut verser sur le papier filtre une goutte de ninhydrine et faire sécher.
La Lecture
Toute la surface du filtre est lue .Tous les oeufs sont comptés à l’aide de compteurs manuels. Soit A le nombre d’oeufs, la charge parasitaire Y (exprimée en nombre d’oeufs par 10 millilitres d’urine) est donnée par la formule suivante : Y=A / 10 ml d’urine.
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
Méthodologie
La taille de notre échantillon a été réduite à 745 tandis que le protocole sugerait 120 personnes par village. Cette dimunition a été motivée par la durée du sejour dans les villages et les moyens logistiques. Au cours de l’étude on devrait faire une goutte épaisse pour rechercher le paludisme.
Cela aurait pu permettre de distinguer les cas d’anémie causées par une infection paludique. Nous estimons ces cas même s’ils existaient auraient été très rares car la période d’enquête ne correspondait guère à une période de transmission intense du paludisme à Ségou. La recherche de l’antigène HBS pouvait être réalisée pour écarter les fibroses dues à une hépatite. Mais chez les sujets infectés par la bilharziose, il est beaucoup plus probable que les pathologies hépatiques soient dues à la bilharziose qu’aux autres causesmalgré leur fréquence souvent élévée dans les pays comme le Mali.
L’utilisation de l’hemocue nous a permit de connaître le taux d’hémoglobine .Cela donne un résultat plus fiable que l’examen des conjonctives.
L’échographie était un atout lors de notre étude car elle permet le diagnostic et le suivi de la morbidité. Sa présence poussait beaucoup de personnes à participer à l’étude car en déhors des sequelles de la bilharziose, d’autres affections étaient diagnostiquées gratuitement.
Données démographiques
Notre étude a porté sur 745 personnes âgées de 16 à 95 ans. 59,32 % résidaient dans le cercle de Ségou.
La tranche d’âge 16-31 était majoritaire avec 46,4% .Le sexe féminin était le plus représenté avec un sexe ratio de 1,27. Gaye et al. (16) avaient aussi une prédominance féminine lors d’une enquête effectuée dans la commune rurale de Richard Toll au Sénégal en 1991.
A. Garba et coll (17) avaient trouvé également une prédominance féminine au cours d’une étude réalisée en 2004 dans deux villages du sud Niger. Par contre Diallo S (12) avait une prédominance masculine au cours d’une étude de la morbidité échographique due à la bilharziose urinaire dans la zone de l’Office du Niger et dans le pays Dogon au Mali en 1999.
Données cliniques
L’anémie a été retrouvée chez 36,5% des patients. Ce taux est différent de celui de Gaye et al. (1991) (16) qui ont noté 1 seul cas d’anémie chez les 425 adultes et 3,3% chez les enfants. Cette anémie peut s’expliquer par l’hématurie chronique provoquée par l’infestation schistosomienne (13).
Parmi les cas d’anémie 45,35% excrètent S. hématobium et 26,78 % S.mansoni. Nous ne pouvons pas dire que cette anémie est exclusivement due à l’infestation schistosomiale, d’autant plus que le paludisme et les autres causes d’anémie n’ont pas été systématiquement écartés. En effet Gaye et al. (1991) (16) ont trouvé des cas d’associations du paludisme et de la bilharziose en zone d’endémie pour la bilharziose dans la commune de Richard Toll.
Parasitologie
La méthode des bandelettes réactives largement utilisée, très pratique, adaptée aux enquêtes de masse, permet d’obtenir de bons résultats. (19)
Dans notre étude, 36,2 % sujets avec une micro-hématurie ont été observés, Ce taux est inférieur à celui de Garba et al . (2004). qui ont trouvé 82,5% (20% après traitement) (17) et à celui de Traoré et al (1998) avec 47,6%.(18)
La bilharziose urogénitale était la plus fréquente au cours de notre étude avec 46,5 % de S.hæmatobium. Ce taux est inférieur à celui de Kardorff et al. (1994) qui ont eu une prévalence de 53% au cours d’une étude sur la morbidité hépatosplénique due à S.mansoni dans quatre villages de l’Office du Niger.(15)
D’autres auteurs comme Garba et al. (2004). ont rapporté 73,3% et 51,1% après traitement de masse par praziquantel à Koutoukalé zéno au Niger (17) tandis que Traoré et al. (1998) ont noté 55,2% lors d’une étude sur la morbidité de la bilharziose urogénitale à l’Office du Niger et au plateau Dogon au Mali.
Un taux de prévalence de 26,3%.de la bilharziose intestinale a été observé.
Ce taux est faible par rapport à celui de Gaye et al. qui ont rapporté 34,6% dans la commune de Richard Toll au Sénégal. (16) Kardorff et al. ont eu 65% de bilharziose intestinale dans la zone de l’Office du Niger.(15)
Il y a 21,19% de cas de fibrose chez les excréteurs de S.mansoni Toutes les bilharzioses entraînent une atteinte hépatique mais seul S. mansoni et les bilharzioses asiatiques sont à l’origine d’une fibrose hépatique séquellaire sévère (20). Il y a une différence statistiquement significative entre la distribution de l’excrétion de S.mansoni avec la splénomégalie (p=0,03) et avec l’hépatomégalie (p=0,02).
Les sujets ayant un antécédent de traitement avaient les plus forts taux de forte excrétion d’oeufs de S.mansoni et hæmatobium. Garba et al. ont retrouvé une faible prévalence des forts excréteurs pour S.hæmatobium avec antécédent de traitement.(17).
Le seul cas de foie hétérogène était faible excréteur de S.mansoni et n’avait pas d’antécédent de traitement.
Au cours de notre étude nous avons observé : 13,34% de co-infection. Ce taux est supérieur à celui de Minta et al. qui ont eu 4 % au cours d’une étude sur la morbidité bilharzienne en milieu hospitalier bamakois de l’hôpital du PointG au Mali (21) ; mais inférieur à celui de Kardorf et al.
avec 36% (15). Signalons que cela pourait être du au fait que l’endémicité des bilharzioses est plus importante en milieu rural qu’en milieu urbain au Mali. 22,44% des fibroses, 13,7% des hépatomégalies, 12,9% des dilatations de la veine porte ainsi que 12,5% des splénomégalies ont été observées chez des sujets co-infectés.
Nous avons constaté que les sujets présentant une co-infection ont une morbidité élevée pour S.mansoni par rapport à S.hæmatobium. L’anomalie du tractus urinaire associée à la co-infection était la dilatation pyélocalicielle (2 % de dilatation modérée et 1 % d’hydronéphrose marquée). Ce faible taux de la morbidité urinaire est elle due ou pas à la co-infection ?
Cela mérite une étude approfondie pour savoir l’impact de la co-infection sur les lésions.
Lesions des uretères et des bassinets
Nous avons trouvé une dilatation urétérale chez 1,07%.de nos sujets d’étude.
Traoré et al. (1998) ont rapporté des taux significativement supérieurs aux notres (17%, n= 648) et en 1992 (4,9%, n= 648) (18)
En ce qui concerne la dilatation pyelocalicielle, elle était la lésion la plus représentée au niveau urinaire chez nos volontaires avec 5,8% dont 2,8% d’hydronéphrose marquée, contre 16,4% avant traitement et 11,1% après traitement par Traoré et al. (18).
La faible prévalence des signes de complications au niveau des uretères et du bassinet pourrait s’expliquer par la disponibilité plus grande du traitement actuellement. Il faut aussi signaler que les tranches d’âges de nos deux populations d’études n’étaient pas comparables car eux ils ont travaillé sur une population comprenant les moins de 16 ans donc plus exposée à la schistosomiase.
Lesions du foie et de la rate
Cet examen nous a permis de rechercher la fibrose péri- portale, les collatéraux porto-systemiques et l’ascite. Il nous a renseigné également sur la présence ou non des hépatomégalies et splénomégalies, dans le cadre de l’évaluation de la morbidité liée à S. mansoni.
Dans notre population d’étude, 6,8% des sujets avaient une hépatomégalie tandis que Gaye et al ont rencontré ce signe chez 2,9% des sujets de moins de 14 ans par au Senegal (16).
Les sujets de plus de 14 ans étaient exemptes d’hépatomégalie au cours de leur étude. Telcia et al. au Brésil ont eu 10,3% d’hépatomégalie (22).
Dans notre étude 12,3% des gens présentaient une fibrose periportale. La fibrose est due à l’inflammation chronique du foie causée par S.mansoni.
Parmi les cas de fibrose, nous avons retouvé 1,2 % de cas sévères, 1,1 % de fibrose C2 et 0,1 % de fibrose E. Notre taux est inferieur à celui de Telcia et al. (2005) qui ont eu 11,8% de fibrose sur 223 personnes au Brésil (22). Kardorff et al. (1994) ont eu 22,7% de fibrose au Mali, sans cas grave (15). Gaye et al. (1991) pensent que l’ancienneté et l’intensité de l’infection sont probablement les facteurs les plus importants dans la pathologie de la fibrose.
Camus et al. (1977) rapportèrent qu’au Brésil les patients du groupe sanguin A développent plus fréquemment la fibrose que ceux du groupe O et que la malnutrition semble également jouer un rôle important dans l’apparition des hépato-splénomégalies (23). Ce facteur n’a pas été recherché lors de notre étude.
CONCLUSION
Au terme de notre étude qui a porté sur 745 adultes (16 ans et plus) dans la région de Ségou, nous pouvons dire que la bilharziose urinaire (46,5%) est plus fréquente que la bilharziose intestinale (26,3%).
Le taux d’hématurie (19%) n’était pas très élevé tandis que celui de la micro-hématurie était assez élevé (40%).
Les douleurs abdominales et la dysurie étaient un peu fréquentes dans la population adulte à Ségou en zone rurale.
La morbidité liée aux bilharzioses intestinale et urinaire existait, mais n’était
pas très élevée.
Nous pouvons dire que cette région tend à atteindre l’objectif actuel de l’OMS qui est la réduction de la morbidité due à la schistosomiase par la chimiothérapie avec une couverture du traitement d’au moins 75% de tous les enfants d’âge scolaire.(17) Les enfants jouent un rôle très important dans la transmission de la maladie à travers leurs jeux et baignades dans les cours d’eau et les canaux.
Signalons qu’au Mali le traitement de masse concerne les enfants et les adultes dans les zones où les taux d’infection des enfants sont très élevés et se limite aux seuls enfants dans les zones où leurs taux d’infection sont faibles. C’est dans ce cadre que plus de la moitié de notre échantillon avait déjà pris un médicament antibilharzien.
L’échographie joue un role très important dans les études menées par les programmes de lutte contre les schistosomiases. Elle permet de detecter les complications de la bilharziose (fibrose, hydronéphrose, tumeur vésicale et autres) et est facilement transportable sur le terrain.
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Table des matières
I- INTRODUCTION
II- LES OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
III – GENERALITES
1. 1-Définition
2. Historique
3. Epidémiologie
4. Physiopathologie
5. Diagnostique biologique
6. Clinique et morbidité liées à la bilharziose
7. Traitement et prophylaxie
8. Stratégie de lutte contre les schistosomiases au mali
IV – MATERIELS ET METHODES
1. Cadre d’étude
2. Période d’étude
3. Type d’enquête
4. Echantillonnage
5. Déroulement pratique de l’enquête
RESULTATS
1. Les Résultats socio- démographiques
2. Résultats Cliniques
3. Résultats selon l’anémie
4. Résultats parasociologiques
5. Résultats Echographiques
6. Résultats Analytiques
VI – COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1. Méthodologie
2. Données démographiques
3. Données cliniques
4. Parasitologie
5. Echographie
VII- CONCLUSION
VIII-RECOMMENDATIONS
IXICONOGRAPHIE
X-BIBLIOGRAPHIE
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