Situation de l’anémie de la grossesse

Situation de l’anémie de la grossesse 

Ampleur de l’anémie de la grossesse

L’organisation Mondiale de la Santé (OMS) évalue à 41,8% la prévalence globale de l’anémie de la grossesse dans le monde [2]. En Afrique la prévalence de l’anémie chez la femme enceinte est de 57,1% [2]. Au Burkina Faso l’OMS estime à 58% la prévalence de femmes enceintes âgées de 15 à 49 ans [3].

Facteurs de risque

Selon l’OMS, un facteur de risque est tout attribut, caractéristique, ou exposition d’un sujet qui augmente la probabilité de développer une maladie ou de souffrir d’un traumatisme. Dans notre étude, il désigne toutes les caractéristiques ou expositions susceptibles d’entraîner une anémie au cours de la grossesse. Peuvent ainsi être distingués :

➤ la multiparité ;
➤ l’allaitement prolongé ;
➤ les saignements antérieurs à la grossesse ;
➤ les régimes alimentaires carencés ;
➤ les espaces inter-génésiques courts ;
➤ les grossesses multiples ;
➤ les âges extrêmes (< 18 ans ou > 40 ans) ;
➤ les familles à faibles revenus ;
➤ les familles nombreuses (supérieur à cinq membres) ;
➤ les antécédents d’anémie ferriprive, gravidique ou pas ;
➤ la géophagie : empêchant l’absorption intestinale du fer et pouvant être responsable de carences martiales sévères ;
➤ un contexte hémorragique avant la grossesse (métrorragies) ou durant la grossesse (placenta prævia).

Causes

L’anémie peut être la résultante de plusieurs étiologies. Cependant, elle est le plus souvent multifactorielle.

Anémie carentielle 

Carence en fer : Anémie ferriprive
Elle est volontiers microcytaire et hypochrome. L’anémie ferriprive est associée à une baisse du fer sérique et à une hypoferritinémie.

Métabolisme du fer   :
Le métabolisme du fer se définit comme étant l’ensemble des réactions chimiques visant à l’homéostasie du fer. Tout le fer consommé quotidiennement n’est pas entièrement absorbé. Il existe deux 2 types de fer : le fer héminique (présent uniquement dans les aliments d’origine animale, avec une biodisponibilité d’environ 15 à 20 %) et le fer non héminique (existe lui à la fois dans les aliments d’origine animale et dans ceux d’origine végétale. Sa biodisponibilité est plus faible que le fer héminique, environ 5%), qui définissent son mode d’absorption intestinale. Après l’ingestion d’aliment contenant du fer, l’entérocyte au sommet de la villosité intestinale (au niveau du duodénum) absorbe le fer. Il est sécrété, à la face basale de ces cellules, vers la circulation sanguine par le transporteur, la ferroportine sous sa forme ionique ferreuse (Fe2+). Le fer ferreux est alors immédiatement oxydé par une ferrioxydase synthétisée par le foie qui le transforme dans sa forme ferrique (Fe3+). Le fer ferrique est ensuite fixé par la transferrine (ou sidérophiline) qui est son transporteur plasmatique, pouvant lier deux ions ferriques. Le complexe fer ferreux  érythroblastes, qui induit la captation du fer par endocytose. Le fer est libéré dans la cellule pour être incorporé sur les ferroprotéines. La protéine HFE forme un complexe avec le récepteur à la transferrine selon les besoins en fer de la cellule.

Etiologies :
Les principales étiologies de la carence en fer sont :
• Carences d’apports en fer par l’alimentation ;
• hémorragies distillantes (pertes digestives : diverticulose, hémorroïdes, ulcère gastro-duodénal, cancer digestifs, maladie de Crohn) ;
• Pathologies infectieuses : ankylostomiase, trichocéphalose, infection au VIH/SIDA ;
• Défauts d’absorption du fer (maladie caeliaque, gastrectomie) ;
• Consommation de substances inhibitrices du fer (thé, café, soja etc.).

Carence en folates ou Vitamine B9 : Anémie mégaloblastique
Elles sont macrocytaires normochromes, arégénératives. Les folates sont des vitamines hydrosolubles participant à l’érythropoïèse. La carence en acide folique entraine une accumulation héminique avec absence de division cellulaire d’où la macrocytose [16]. Sa valeur normale est supérieure à 5µg/L [22]. Les apports doivent être augmentés pendant la grossesse. Les besoins physiologiques quotidiens d’une personne en bonne santé sont de 200μg à 800μg [23].

La carence en folates est fréquente au cours de la grossesse à cause de l’augmentation des besoins qui ne sont pas souvent compensées et des vomissements. Elle est aussi rencontrée dans :
• le syndrome de malabsorption intestinal (maladie cœliaque) ;
• l’alcoolisme ;
• lors de l’utilisation de certains produits tels que le méthotrexate.

Carence en Vitamine B12 ou cobalamine
Les besoins physiologiques sont de l’ordre de 1μg par jour. D’après les recommandations alimentaires, l’apport devrait être de 6 à 9μg/J, selon l’âge ou l’état physiologique (grossesse ou allaitement) [23]. La carence en vitamine B12 est également responsable d’anémie macrocytaire arégénérative. Les principales étiologies de cette carence sont [23] :
• Les défauts d’apports ;
• Un défaut d’absorption congénital ou acquis (maladie de Biermer, gastrectomie, gastrite, résection de l’iléon, maladie de Crohn) ;
• L’insuffisance pancréatique ;
• Une bothriocéphalose ;
• Des médicaments (biguanides, inhibiteurs de la pompe à proton) ;
• Le virus de l’immunodéficience.

Anémie par hémorragie

L’anémie par hémorragie est le plus souvent normocytaire et normochrome. Cela s’explique par l’absence de phénomènes de réadaptation liés à la perte sanguine brutale. Les principales étiologies sont représentées par : les pathologies gravidiques généralement, la menace d’avortement, l’avortement, la grossesse molaire, l’hématome rétro-placentaire, le placenta prævia, l’hémorragie du post-partum etc.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. GENERALITES
I.1. Concepts et mesures
I.1.1. L’anémie
I.1.2. L’anémie de la grossesse
I.1.3. Les mesures et les classifications
I.2. Situation de l’anémie de la grossesse
I.2.1. Ampleur de l’anémie de la grossesse
I.2.2. Facteurs de risque
I.2.3. Causes
I.3. Stratégie de lutte contre l’anémie de la femme enceinte
I.3.1. Prévention
I.3.2. Pise en charge de l’anémie
II. REVUE DE LA LITTERATURE
II.1. Ampleur
II.2. Causes et facteurs de risque de l’anémie
II.3. Conséquences de l’anémie
III. QUESTION ET HYPOTHESE DE RECHERCHE
III.1. Question de recherche
III.2. Hypothèse de recherche
IV. OBJECTIFS DE L’ETUDE
IV.1. Objectif général
IV.2. Objectifs spécifiques
V. METHODOLOGIE
V.1. Cadre de l’étude : Région sanitaire des cascades
V.2. Champ de l’étude : le district sanitaire de Sindou
V.3. Type et période d’étude
V.4. Population d’étude
V.5. Echantillonnage
V.6. Description des variables étudiées et définitions opérationnelles
V.6.1. Profil des ménages et des femmes enceintes
V.6.2. Taux d’hémoglobine des femmes enceintes au cours du suivi
V.6.3. Suivi de la grossesse
V.6.4. Alimentation de la femme enceinte
V.7. Collecte des données
V.8. Analyses des données
VI. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VII. RESULTATS
VII.1. Profils des ménages et des femmes enceintes
VII.1.1. Accessibilité au centre de santé et promotion sociale
VII.1.2. Caractéristiques des ménages
VII.1.3. Caractéristiques sociales et de démographiques des femmes enceintes
VII.1.4. Antécédents médicaux
VII.1.5. Connaissances de la femme enceinte sur l’anémie
VII.1.6. Suivi de la grossesse
VII.1.7. Diversité alimentaire
VII.2. Statut en hémoglobine des femmes enceintes au premier trimestre
VII.3. Evolution du taux moyen d’hémoglobine au cours du suivi
VII.4. Facteurs associés à l’évolution du taux d’hémoglobine moyen
VII.4.1. Accessibilité géographique au centre de santé et de promotion sociale
VII.4.2. Caractéristiques du ménage
VII.4.3. Caractéristiques sociodémographiques des femmes enceintes
VII.4.4. Connaissances des femmes enceintes sur l’anémie
VII.4.5. Suivi de la grossesse
VII.4.6. Diversité alimentaire
VIII. DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES
VIII.1. Limites méthodologiques et contraintes
VIII.2. Discussion des principaux résultats
VIII.2.1. Profils des ménages et des femmes enceintes
VIII.2.2. Statut en hémoglobine à l’admission
VIII.2.3. Evolution du taux moyen d’hémoglobine au cours du suivi
VIII.2.4. Facteurs associés à l’évolution du taux d’hémoglobine moyen
CONCLUSION

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