RETINOPATHIES PIGMENTAIRES VUES

Le globe oculaire

   L’œil est un organe de la vision de faible volume (6.5 cm3), pèse 7 g, et a la forme d’une sphère d’environ 24 mm de diamètre, complétée vers l’avant par une autre demi-sphère de 8 mm de rayon, la cornée. La paroi du globe oculaire est formée de 3 tuniques :
– La tunique fibreuse, externe, se compose de la sclérotique opaque en arrière et de la cornée transparente en avant.
– La tunique uvéale, se compose de trois éléments : l’iris en avant, le corps ciliaire et la choroïde en arrière.
– La tunique nerveuse ou rétine et qui sera la base de notre étude.

La tunique nerveuse : la rétine

   La rétine, d’origine diencéphalique est une mince membrane pluristratifiée d’environ 0,5 mm d’épaisseur couvrant environ 75 % de la face interne du globe oculaire et intercalée entre l’humeur vitrée et l’épithélium pigmentaire sous-choroïdal [5]. Des vaisseaux artériels et veineux parcourent sa surface. Il s’agit d’un tissu neuronal très fin, qui fait partie du Système Nerveux Central, de 0,1 à 0,5 mm d’épaisseur, organisée en dix couches de cellules. Celles-ci comprennent l’épithélium pigmentaire, la couche des photorécepteurs, la membrane limitante, la couche granuleuse et la couche plexiforme externes et internes, la couche des ganglionnaires, la couche des fibres optiques et finalement la membrane limitante interne [6]. L’épithélium pigmentaire constitue une couche cellulaire monostratifiée apposée contre la face externe de la rétine neurosensorielle.

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

   Dans l’œil normal, l’image des objets extérieurs vient se peindre renversée sur la rétine, alors l’excitation rétinienne se transmet par l’excitation du nerf optique aux centres cérébraux optiques. Mais il y a un point totalement insensible, c’est la zone aveugle. La sensibilité de la rétine diffère selon la partie envisagée; c’est au niveau de la tache jaune qu’elle est le plus exquise, puis elle va en diminuant et en approchant de la partie antérieure ou elle devient nulle. Pour la vision droite, bien que les images se peignent renversées sur la rétine, nous voyons les objets droits [7]. La vision normale: Objet à l’infini, c’est le punctum remotum ou distance à laquelle les objets peuvent être vus sans effort d’accommodation (le cristallin modifie alors sa courbure afin de faire une mise au point fine) [8]. Les bâtonnets permettent la vision crépusculaire, responsables du champ visuel et en noir et blanc, tandis que les cônes sont responsables de la vision fine (définissent l’acuité visuelle fine, le 10/10ème), de la vision diurne et des couleurs [9]. Les bâtonnets sont les premiers photorécepteurs à être affectés, bien que moins fréquemment, les cônes soient les premiers affectés [10]. L’épithélium pigmentaire renferment des disques contenant le pigment visuel (rhodopsine, composée d’une protéine, l’opsine, et de vitamine A ou rétinal) qui, est «blanchi» par la lumière. La rhodopsine est resynthétisée au cours du «cycle visuel». L’épithélium pigmentaire assure le renouvellement des disques par un mécanisme de phagocytose [11].

Rappel sur le rayonnement solaire

   Le rayonnement solaire est un phénomène complexe, englobant multiple types d’ondes. Mais seules quelques unes influent directement sur les tissus oculaires et la vision. Seul le spectre allant des rayons ultraviolet aux infra rouges en passant par la lumière visible qui est ici concerné. Le soleil émet plusieurs types de radiation qui forment ensemble ce que l’on appelle le spectre lumineux. Autour de la lumière visible dont les longueurs d’onde s’étendent de 380 à 780 nm, le rayon invisible allant de 780 à 2000 nm dont 780 à 1400 nm dit proche infra rouge ce qui est par conséquent entrainent une rétinopathie pigmentaire.

Retinitis pigmentosa

   Il s’agit d’une rétinopathie à bâtonnets prédominants (90 à 95% des cas): Le patient se plaint ainsi de ne plus rien voir dès que l’obscurité tombe, c’est l’héméralopie (BAV nocturne) dû au dysfonctionnement des bâtonnets qui servent à la vision crépusculaire (night blindness).Une photophobie surviendra plus tard. Puis survient la BAV diurne et nocturne, dans un délai très variable par rapport au début de l’héméralopie. La vision centrale peut rester très convenable pendant de longues années, mais on constate, à l’examen du champ visuel, un rétrécissement en canon de fusil (le patient ne voit que devant lui et ne voit rien autour). Les signes cliniques sont fonction du type de transmission de la rétinopathie pigmentaire. Ainsi les formes autosomiques dominantes sont les moins graves, alors que les formes récessives ou liées à l’X sont graves. A l’examen ophtalmologique, on décrit des lésions bilatérales:
• une dépigmentation de l’épithélium pigmentaire, qui prend un aspect poivre et sel au début de la maladie. Puis le déplacement des cellules pigmentées va donner un aspect particulier de la rétine:
• une pigmentation périphérique de la rétine, avec un pigment plus ou moins concentré, formant des amas que l’on a comparé à des ostéoblastes.
• des artères grêles sur tout le fond d’œil
• une pâleur papillaire
• parfois une maculopathie avec œdème maculaire cystoïde ou atrophie maculaire. des signes moins constants peuvent être remarqués, que ce soit une cataracte (opacité corticale et sous-capsulaire postérieure et peut entraîner une incapacité disproportionnée dans la RP au stade avancé lorsqu’il ne reste qu’un petit îlot de vision centrale) postérieure, une myopie, un kératocône, un glaucome, des drusen papillaires, ou un vitré anormal.

Rétinopathie pigmentaire et drépanocytose

   Ce sont des taches noires solaires ou ‘’ black sunburst sign’’ apparaissent chez un patient drépanocytaire qui sont des cicatrises noirs, en forme de disque avec une pigmentation noirâtre étoilée ou spiralée siégeant a la périphérie du fond d’œil, notamment au niveau de l’équateur, associées a des vaisseaux nourriciers. Elles proviennent de la prolifération et de la migration pigmentaire induites par l’hémorragie intra rétinienne siégeant entre le neuro-épithélium et l’épithélium pigmenté [25].

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Table des matières

INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I- Rappel embriologique
II-Rappel anatomophysiologique
III- L’œil face au rayonnement : visible, UV, IR
III.1-Rappel sur le rayonnement solaire
III.2-Conséquences sur l’œil et sur la vue
IV- LA RETINOPATHIE PIGMENTAIRE
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I- Objectifs de l’étude
II- Méthode
III- Matériels
IV-. Présentation de cadre d’étude
RESULTAT 
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- Paramètre socio démographique
II- Epidémiologie
III- Aspect clinique
SUGGESTION 
CONCLUSION 
REFERENCES

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