Responsabilite de l’atherome arterielle renale dans le determinisme d’une hypertension arterielle

PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE

les états physiologiques 

Age : la fréquence de l’athéromatose croît avec l’âge.
Sexe : l’athéromatose est peu fréquente chez la femme avant la ménopause. Après cette période, l’intensité des lésions et la fréquence des complications augmentent pour s’égaliser avec celle de l’homme.

Constitution générique : rôle de facteurs héréditaires les états pathologiques

L’hypertension artérielle : définie selon l’OMS par une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140mmHg et /ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90mmhg, mesurée au cabinet par un sphygmomanomètre de préférence à mercure.
Elle doit être confirmée au cours d’au moins trois consultations différentes (deux mesures à chaque consultation au cours d’une période de 3 à 6 mois) si toute fois la gravité de l’HTA ne justifie pas un traitement immédiat.
Le diabète sucré : favorise l’athérogenèse
Certaines habitudes de vie : le tabac, l’alimentation riche en graisse et la sédentarité

les mécanismes physiopathologiques invoqués.

Facteurs endothélialiaux

Expérimentalement, une destruction de l’endothélium provoque une réaction de la paroi artérielle sous-jacente marquée par la migration et la prolifération des myocytes de la media vers l’intima.
Plusieurs facteurs peuvent être à l’origine chez l’homme de lésion endothéliale :
-Facteurs hémodynamiques surtout : l’hypertension artérielle, effet de cisaillement provoqué par les turbulences sanguines (branchements, courbatures, et bifurcation artérielle).
-Des médicaments immunologiques (toxicité in vitro de fraction du complément pour l’endothélium).
-Des agents infectieux (virus).
-Des désordres du métabolisme de la méthionine (hyperhomonocystinémie).
Les conséquences de la lésion endothéliale sont nombreuses :
-oedème de l’intima et accroissement de transferts pariétaux
-afflux et multiplication de cellules musculaires lisses dans l’intima.

Le rôle des plaquettes

L’incorporation de plaquettes sanguines dans l’intima peut résulter de deux mécanismes :
-L’adhésion au niveau d’une lésion endothéliale.
-L’incorporation de microthrombi formés au contact de l’endothélium au niveau de certaines zones de la turbulence.
Le rôle des plaquettes dans l’athérogenèse fait intervenir :
-la dégranulation qui libère des facteurs actifs sur la paroi artérielle : PDGF (platelet derived growth factor) assurant le recrutement et l’activité mitotique des cellules musculaires lisses de la média ; facteurs de perméabilité vasculaire.
-La lyse des plaquettes et des hématies : au cours de l’incorporation d’un thrombus apporte des lipides dans la paroi.

Rôle des lipides : il est suggéré

-par l’athérosclérose expérimentale obtenue à l’aide d’un régime riche en cholestérol chez l’animal.
-Par les études épidémiologiques qui soulignent le rôle prédisposant des hyperlipémies.
L’accumulation de lipides dans la paroi : elle résulte d’un transfert des lipoprotéines plasmatiques. Cette infiltration intéresse les LDL qui transportent chez l’être humain 60 -70 % du cholestérol plasmatique, qui représente ¾ du contenu en lipides de la plaque athéromateuse.
Normalement l’artère saine est capable d’épurer ces lipides et notamment le cholestérol mais ce processus d’épuration peut être mis à défaut par un apport excessif de lipoprotéines ou par un trouble du métabolisme cellulaire du cholestérol.

C.ATHEROME ET PATHOLOGIES RENALES

Anatomie pathologie

La plaque d’athérome siège le plus souvent sur l’artère principal, et est située classiquement dans 83 à 95% des cas au niveau de l’orifice aortique ou du tiers proximal du vaisseau ( 2,4). Une atteinte plus étendue ou seulement distale (3,4,) avec localisation sur les branches extra et intrarénales est possible.
Les sténoses sont assez souvent bilatérales 18 à 64% des cas (3, 4,7) et alors plus avancées d’un coté que de l’autre. C’est ainsi qu’uneocclusion complète s’accompagne d’une localisation controlatérale dans 42 à 78% des cas (8). Une dilatation post-stricturale est rencontrée d’autant plus souvent que la sténose est plus importante : 16% des cas quand le rétrécissement est inférieur à 50% de la lumière du vaisseau, 67% des cas quand il est supérieur à 80% (8).
Exceptionnellement, un anévrysme post-sténotique peut se constituer.
Le développement d’une circulation collatérale est également en rapport avec l’importance du degré de sténose de l’artère principale : 2,4% des cas quand le rétrécissement est inférieur à 50%de la limiere, 41% quand le rétrécissement est supérieur à 80%; 82% quand l’occlusion totale a été progressive (8).
L’athérome peut être compliqué de dissection de la media, d’hémorragie sous intimale, de calcification, d’embolie (9). Les dissections des artères rénales sont dans ce cadre rare (10,11) et le caractère le plus souvent aigu que chronique (12).
Les embolies de cristaux de cholestérol, habituellement multiples, sont détachées d’une plaque athéromateuse aortique après une intervention, une artériographie ou encore spontanément (13).L’obstruction de l’artère principale peut être la conséquence de ces lésions.
L’atteinte rénale, s’inscrit le plus souvent dans un contexte athéromateux général intéressant l’aorte abdominale, les coronaires, les vaisseaux cérébraux et ceux des membres inférieurs (9). Les anévrysmes de l’aorte abdominale s’accompagnent dans 22% des cas d’une sténose artérielle unilatérale, parfois bilatérale, avec presque une fois sur deux, une hypertension sévère. L’anévrysme peut siéger au dessus de l’origine des artères rénales( 5%) des cas(14), et être à l’origine d’embolies cholestérolique à leur niveau 7% des cas (15).
Les lésions athéromateuses sont progressives. Des artériographies répétées pendant des périodes comprises entre 6 mois et 7 ans et demi ont montré une aggravation dans 36 à 63 % des cas ( 9,16,17,18,19) et une occlusion complète dans 12 à 16% des cas (9,16).
En fonction de la sévérité de la sténose, le rein peut paraître normal ou être le siège d’un degré variable d’atrophie ischémique dont l’athérome est la cause la plus connue (4). L’obstruction embolique est à l’origine d’infarctus parenchymateux triangulaires à pointe médullaire, dont la base constitue une zone déprimée à la surface du rein (20).

Physiopathologie

L’athérome des artères rénales peut être responsable d’une baisse du flux sanguin rénal avec pour conséquence deux manifestations pathologiques : une hypertension artérielle et/ou une altération de la fonction rénale (fig3).

Hypertension artérielle 

La relation entre les sténoses artérielles athéromateuses et l’hypertension n’est pas systématique. Le lien entre les deux phénomènes pathologiques est l’établissement d’une situation d’ischémie rénale semblable à celle que GoldBlatt a créée expérimentalement chez le chien, en 1934 par constriction artérielle rénale.
L’ischémie est à l’origine d’une stimulation du système rénine – angiotensine qui sera présentée avant que soient décrites les différentes conditions expérimentales correspondant aux situations anatomopathologiques de rétrécissement d’une ou de deux artères rénales.

Le système rénine-angiotensine

Il joue un rôle déterminant dans la régulation de l’équilibre hydro électrolytique et dans celle de la tension artérielle. La rénine est une glycoprotéine acide synthétisée et secrétée dans l’appareil juxta glomérulaire par les cellules myoépithéliales de la paroi de l’artériole afférente au contact du tube contourné distal dont les cellules épithéliales tassées constituent, à ce niveau, la «macula densa ».
La rénine est une protéase qui agit exclusivement sur l’angiotensinogène (d’origine hépatique) pour le transformer en angiotensine I dénuée d’action. Cette dernière devient l’angiotensine.
II sous l’action de l’enzyme de conversion présente au niveau des cellules endothéliales des artérioles, des capillaires glomérulaires et des cellules tubulaires ; l’angiotensine II est ensuite convertie en angiotensine III(Fig.1).
La sécrétion de rénine est stimulée par la diminution de la tension pariétale de l’artériole afférente du glomérule, par les récepteurs bêta adrénergiques situés au niveau de l’appareil juxta glomérulaire (21), ainsi que la diminution de la concentration tubulaire en chlorure de sodium au niveau de la macula densa (22).
Elle est inhibée par l’hormone antidiurétique et surtout par l’angiotensine II qui exerce un rétrocontrôle.
L’angiotensine II agit essentiellement sur la fibre musculaire lisse, sur la corticosurrénale et sur la vascularisation rénale. Par son action directe sur la fibre musculaire lisse, elle est le plus puissant agent vasoconstricteur connu.
Au niveau au de la zone glomérulée de la corticosurrénale, elle stimule la synthèse et la sécrétion de l’aldostérone, hormone qui détermine la réabsorption par le tube contourné distal du sodium en
échange de potassium et d’hydrogène L’angiotensine II exerce un effet direct important sur la vascularisation rénale (23).
Elle diminue le flux sanguin du cortex superficiel pour augmenter celui du cortex profond et de la médullaire, favorisant ainsi les néphrons profonds et de l’anse de Henlé, dont le pouvoir de réabsorption du sodium est élevé. A faible dose elle agit sur l’artériole efférente dont la vasoconstriction accroît la fraction de filtration.
A forte dose, elle est également active sur l’artériole afférente. Enfin, elle diminuerait le coefficient d’ultrafiltration glomérulaire par une action directe sur les ce!luies mésangiales (24).
Outre la freination de la sécrétion de rénine, l’angiotensine II a d’autres effets endocriniens: stimulation d’une part de la sécrétion de catécholamines par la médullosurrénale et les terminaisons nerveuses sympathiques, d’autre part de la libération de l’hormone antidiurétique (25) Fig.2.

L’angiotensine III partage les propriétés de l’angiotensine

II sur la sécrétion d’aldostérone.Ainsi, le système rénine-angiotensine occupe une place privilégiée dans le maintien de la tension artérielle puisqu’il agit à la fois, de façon directe par l’angiotensine II, sur la vasoconstriction artérielle et de façon indirecte, par l’aldostérone sur l’augmentation du volume extracellulaire (26).
L’effet vasoconstricteur de l’angiotensine II est potentialisé par l’action qu’elle exerce sur la sécrétion de catécholamines.
L’inactivation, par l’enzyme de conversion, de la bradykinine vasodilatatrice accroît encore cette action. L’inflation du capital sodé déterminée par l’aldostérone, ainsi que par la redistribution du flux sanguin rénal au profit des néphrons profonds, s’associe à une libération accrue d’hormone antidiurétique qui permet la conservation de l’osmolarité plasmatique.

L’hypertension artérielle rénovasculaire expérimentale

Les lésions sténosantes peuvent être unilatérales, bilatérales ou siéger sur l’artère d’un rein unique (fig4). Aussi est-il intéressant d’envisager les études physiopathologiques expérimentales correspondant à chacune de ces situations.
La mise en place d’une sténose entraîne immédiatement une hypertension (21 ; 27) qui correspond à une élévation rapide de l’activité rénine plasmatique. C’est le rein du côté de la sténose qui sécrète la rénine comme l’atteste l’élévation de la concentration veineuse de cette substance (28). L’augmentation de la tension artérielle est strictement corrélée à celle de la concentration d’angiotensine II (28).
La levée de la sténose, l’ablation du rein intéressé fait régresser l’hypertension. Lien est de même après administration d’inhibiteurs de l’angiotensine II ou de l’enzyme de conversion (29). Ces arguments prouvent que l’hypertension est initialement purement dépendante de l’hypersécrétion de rénine par le rein alimenté par l’artère sténosée.
L’organe controlatéral, à au contraire, une sécrétion de rénine effondrée (30). Ce dernier excrète de l’eau et du sel de façon supérieure à la normale (31) ; s’opposa à la rétention exercée par le rein du côté sténosé.
Secondairement, tandisque persiste l’hypertension, les taux plasmatiques de rénine décroissent (32). Les inhibiteurs du système rénine -angiotensine sont incomplètement efficaces (33), alors que
l’ablation du rein ischémique le demeure (34). La dissociation entre l’anomalie tensionnelle et la concentration d’angiotensine.
II peut être expliquée par les deux composantes de l’action de cette substance:
L’une rapide de vasoconstriction, l’autre lente de rétention sodée (21 ,27) ; la balance. Sodée initialement positive est redevenue équilibrée (35).
Dans une troisième phase, l’ablation du rein du côté de la sténose ne normalise plus la tension bien que le taux de rénine puisse demeurer élevé sur le système nerveux autonome (36). Ainsi les altérations du rein controlatéral, maintiennent alors l’hypertension. La néphrectomie du côté non ischémié associée à la suppression de la sténose, normalise la tension. Le rein ischémié, protégé de l’hypertension par la sténose, a conservé sa capacité fonctionnelle tandis que l’autre organe a été soumis aux altérations stricturales et aux modifications fonctionnelles secondaires à l’élévation tensionnelle (21,27).

Sténose de l ‘artère d’un rein unique

L’hypertension est plus rapide et plus facile à obtenir par l’association à la création d’une sténose artérielle rénale, d’une néphrectomie controlatérale. Elle est due au début, à une élévation de la sécrétion de rénine qui rétablit la pression de perfusion mais qui en quelques jours, revient dans les limites de la normale (41). La baisse initiale de la pression de perfusion et l’action vasoconstrictrice intra rénale de l’angiotensine II, provoquent une diminution de l’excrétion hydrosodée qui n’est pas compensée par les effets controlatéraux de l’élévation tensionnelle.
Celle-ci est maintenue par l’expansion extracellulaire jusqu’à un niveau capable d’assurer une excrétion adaptée aux apports.
L’inflation volémique et la normalisation de la pression intra rénale sont responsables de la diminution secondaire de la sécrétion de rénine. Ultérieurement, l’hypertension est pérennisée par l’augmentation des résistances périphériques (21, 27) Fig. 4.
Une double sténose entraîne une HTA sévère, d’évolution accélérée ou maligne.
Physiopathologie est identique à celle de la situation précédente (38, 39).
Dans ces deux dernières situations, l’activité résiduelle du système rénine angiotensine est indispensable au maintien du débit de filtration rénale puisque celui-ci s’effondre après l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (40). La prescription de celui-ci à des patients porteurs d’une sténose artérielle d’un rein unique ou d’une atteinte bilatérale, peut être responsable d’une IRA (41).

Responsabilité des sténoses athéromateuses dans le déterminisme d’une HTA

La relation entre les sténoses athéromateuses et l’hypertension n’est pas systématique. L’étude de la sévérité des lésions, de leur localisation à une seule ou aux deux artères rénales ne montre pas des corrélations claires avec les chiffres tensionnels.
Ceux-ci peuvent être normaux en dépit de l’existence de sténoses importantes (4).
L’ischémie cause de l’élévation tensionnelle, résulte en réalité d’un déséquilibre entre l’apport de sang et la quantité de parenchyme rénal fonctionnel (15). Aussi il peut ne pas exister d’hypertension quand une réduction anatomique de la masse parenchymateuse, qu’elle qu’en soit la cause, correspond aux capacités d’irrigation offertes par les artères lésées. Schlegel (42), a en effet démontré qu’après néphrectomie unilatérale et application d’une sténose de l’autre côté, l’hypertension persiste jusqu’à ce que soit effectuée une ablation partielle du rein restant. L’élévation parallèle de la tension artérielle et des lésions athéromateuses quand l’âge avance risque de conduire à des fausses conclusions; il est possible que la réduction néphronique due au vieillissement suffise pour que l’apport sanguin réalisé par des artères athéromateuses corresponde aux besoins et n’entraîne ni ischémie, ni hypertension (4).
Ces considérations cliniques et expérimentales conduiront, enpratique médicale, à des explorations pour apprécier le rôle des sténoses athéromateuses dans le déterminisme d’une HTA.

Répercussions des sténoses artérielles sur la fonction rénale

Les sténoses artérielles sont responsables d’une altération du flux plasmatique rénale et de la filtration glomérulaire (FG).
Expérimentalement, une réduction de 70 à 80% de la lumière artérielle est nécessaire (27, 43).
L’augmentation du degré d’obstruction va alors entraîner une brusque diminution de la perfusion qui correspond à un niveau critique de sténose.Il est de 82% pour les artères rénales (44). En de telles circonstances, intervient également le niveau de la pression artérielle systémique dont une valeur critique doit être maintenue pour la préservation d’une fonction rénale comme cela a pu être démontré par la perfusion de nitroprussiate de soude (27). Ces constatations conduisent à reconnaître chez les patients athéromateux, des facteurs majeurs de risque d’atteinte fonctionnelle rénale: sténose supérieure à 75% à l’examen initial, atteinte de l’artère d’un rein unique ou encore rétrécissement bilatéral de haut grade (43).
A l’extrême peut se constituer une obstruction complète. L’anurie survient quand la pression dans les capillaires glomérulaires est insuffisante pour maintenir une filtration. L’occlusion . L’aggravation
spontanée du processus athéromateux se fait avec une rapidité variable, imprévisible et indépendante du contrôle de la tension artérielle (9,16).
Quand elle est progressive, la vitalité de l’organe peut être maintenue par le développement d’une suppléance artérielle collatérale émanant des vascularisations lombaires, surrénaliennes, capsulaires, urétrales (50). Une pression de perfusion de 15 mm de mercure suffit pour assurer la survie du rein (47).
Au cours de l’évolution des sténoses serrées, la cause la plus habituelle d’anurie est une thrombose qui vient compléter l’obstacle artériel (48). Elle peut également être déterminée par une chute tensionnelle secondaire à une défaillance cardiaque ou même à un traitement antihypertenseur (41).

Les circonstances de découverte

Parfois révélé, par une hypertension ou une altération de la fonction glomérulaire, l’athérome des artères rénales est dans d’autres cas découvert de façon fortuite, lors d’une artériographie.

L’hypertension artérielle

Elle constitue la circonstance de découverte la plus fréquente (1).
Elle s’intègre alors souvent dans le cadre l’hypertension rénovasculaire dont les mécanismes physiopathologiques ont été précédemment envisagés. La sténose peut cependant n’être qu’une des localisations de la maladie athéromateuse. Facilitée elle-même par l’hypertension. Cette restriction implique d’emblée que la relation de cause à effet entre la lésion anatomique et le trouble
hémodynamique, ne pourra être admise qu’après une étude critique. Aucun signe clinique caractéristique ne permet de différencier l’hypertension rénovasculaire de la forme essentielle (1, 16).
L’observation de grandes séries autorise cependant à reconnaître à certains éléments, un caractère évocateur.
– la découverte de l’hypertension à un âge élevé supérieur à 50 ans est un argument important bien que l’athérome puisse être plus précocement, responsable de la maladie (16, 49, 50).
– Les facteurs de risque classiques de l’athérome sont retrouvés dyslipoprotéinémie, diabète (161 49)
– Le sexe masculin paraît plus souvent concerné (20) avec un pourcentage proche de 65% (16, 51)
– L’existence d’antécédents familiaux est diversement appréciée: ils sont retrouvés dans 38 à 58% des formes rénovasculaires (16, 51), bien qu’ils soient classiquement favorables au diagnostic d’hypertension essentielle.
– Le contexte clinique athéromateux est très important: atteinte vasculaire cérébrale, cardiaque ou périphérique (16, 51) ; l’atteinte rénale n’est réellement isolée que dans 15 à 20% des cas (16).
– C’est volontiers une hypertension de constatation récente sans période prémonitoire de labilité (10, 49) ou encore une affection ancienne (16, 51,52)
– Les céphalées sont fréquentes (49)
– La tension systolique élevée selon certains (51) est souvent discrète ou modérée (53) : ailleurs les chiffres tensionnels ont au contraire, les caractères de la malignité (54)
– La découverte d’un souffle dans la région lombaire ou dans la partie supérieure de l’abdomen est un critère important (49) sauf chez l’obèse dont la paroi adipeuse gène la transmission. D’intérêt constaté (51) pouvant exprimer l’atteinte d’un autre vaisseau abdominal, ce souffle est surtout intéressant quand il est systolodiastolique (16). Son absence peut correspondre à une sténose suffisamment sévère pour réduire le flux sanguin (16).
– La constation d’un retentissement ophtalmologique marqué (16,51) est favorable au diagnostic.
– La persistance d’une hypertension en dépit d’un traitement approprié doit évoquer une étiologie rénovasculaire chez les patients âgés (16).Un tiers des hypertensions réfractaires associées à une IR ont une cause vasculaire (55). Les anomalies biologiques ne sont pas évocatrices:
Une hypokaliémie est décelée dans 20 à 30% des cas (50, 51) ;
indépendante de la prescription de diurétiques, voire accentuée par celle-ci, une protéinurie, une hématurie microscopique, une cylindrurie, une bactériurie sont fréquentes (16).

L’insuffisance rénale

Il s’agit d’une diminution de la clairance de la créatinine au dessous de 80 ml/mn. Quand le recueil des urines est difficile, c’est l’élévation de la créatinine plasmatique au dessus de 120 mmol/1 qui est le critère habituellement retenu en pratique courante pour une réduction de la fonction rénale.
Il est également utile de surveiller la taille des reins (17) ; une diminution de longueur de 10% correspondant à une perte de la masse néphronique de 30% (9). L’insuffisance rénale peut être isolée ou associée à une hypertension artérielle et s’accompagner alors volontiers de difficultés d’équilibration (1, 51, 56).Elle est différente de celle compliquant une forme essentielle ainsi que des néphropathies hypertensives. Cette distinction est parfois difficile (55): les données anamnestiques manquent souvent, la biopsie rénale est dangereuse chez de tels malades, les lésions anatomiques évoluées sont souvent dénuées de spécificité. La constatation d’une altération subite de la fonction rénale chez un hypertendu doit évoquer l’athérome (16). Il convient cependant de tenir compte du rôle de la baisse de perfusion rénale liée à la seule correction des chiffres tensionnels (9).
Particulière est l’action des IEC de l’angiotensine qui peuvent réduire la FG par la levée de la vasoconstriction de l’artériole afférente induite par l’an glomérulaire II pour maintenir la pression hydrostatique à l’intérieur du glomérulaire C’est ainsi que peut s’installer une IRA quand la sténose est bilatérale ou qu’elle intéresse l’artère d’un rein unique. Une anurie peut survenir ou à celle d’un Organe solitaire. Cette circonstance rare (44), apparaît dans un contexte de maladie athéromateuse diffuse et hypertensive sévère avec parfois la présence d’évènements provocateurs : hypotension artérielle brusque secondaire à un traitement excessif, oedème aigu du poumon angiographie (57). La thrombose ne s’accompagne pas, le plus souvent de douleurs lombaires le diagnostic est assuré par l’absence de dilatation des supérieures et l’asymétrie de la taille des reins à l’échographie, par l’absence de fonction à l’IUV et à 1’examen tomodensitométrique. L’angioscintigraphie rénale montre une fixation isotonique très faible et retardée (48). Cependant ces données ne dispensent pas de l’aortographie. Celle-ci s’impose d’urgence car l’association mutité rénale et l’absence de distension des cavités pyélocalicielles sont évocatrices d’une obstruction artérielle. Les temps tardifs apportent un élément pronostic capital la constatation d’un néphrogramme, même quand il est pâle, atteste de la persistance de parenchyme rénal viable. Son absence n’autorise cependant pas à conclure à l’infarcissement total du rein. La taille de celui-ci ne permet pas non plus, de prédire la réversibilité de l’ischémie (44).

L’athérome artériel rénal de découverte radiologique fortuite

Des séries de 100 à 821 aortographies justifiées par l’exploration des autres localisations de la maladie athéromateuse ont découvert des lésions artérielles rénales dans 22 à 50% des cas (7, 14, 58, 59) ; ces anomalies peuvent ne s’accompagner ni d’hypertension, ni d’altération fonctionnelle rénale. L’hypertension n’existe que dans 50 à 80% des cas (58, 59). Tous les aspects angiographiques, même sévères, voire bilatéraux, avec dilatation post sténotique, décrite chez les hypertendus peuvent s’observer chez ceux qui ne le sont pas (7). De même, une altération fonctionnelle rénale n’a été reconnue que chez 28 des 121 hypertendus et chez 10 des 98 normotendus de la population étudiée par Eyler (7).

D. RESPONSABILITE DE L’ATHEROMATOSE ARTERIELLE RENALE DANS LE DETERMINISME D’UNE HYPERTENSION ARTERIELLE

La baisse de la perfusion entraînée par la sténose artérielle est à l’origine de perturbations fonctionnelles rénales ainsi que de la mise en jeu du système rénine angiotensine. A partir de l’une ou de l’autre de ces conséquences, il est possible de concevoir des tests visant à reconnaître la responsabilité de l’athérome artériel rénal dans l’établissement d’une hypertension.

Evaluation de la valeur fonctionnelle de chaque rein

Au niveau du rein sténosé s’observe une réduction de la concentration urinaire du sodium et une augmentation de celles des substances non réabsorbées comme la créatinine, le PAH et l’inuline.
Ces conditions physiopathologiques sont a l’origine de l’exploration fonctionnelle rénale séparée: c’est le test de Howard. Le caractère agressif de cet examen qui exige un cathétérisme urétéral bilatéral, entraîne des complications infectieuses et hématuriques, ainsi que le haut pourcentage des résultats ininterprétables l’on fait presque entièrement abandonner (49). La comparaison de la valeur fonctionnel de chaque rein peut être réalisée par un traceur radio actif, l’acide diethylène – triamino- penta acétique marqué au technétium 99 m qui est comme l’inuline éliminé totalement par filtration glomérulaire (63). L’asymétrie entre les images et les courbes enregistrées au niveau des deux reins est d’autant plus marquée que l’obstacle artériel est plus sévère (64). Cet examen aurait une bonne valeur prédictive du succès d’une thérapeutique chirurgicale (65).

Etude du système rénine -angiotensine

L’étude du système rénine -angiotensine fait appel à la mesure de l’activité rénine plasmatique et à des tests fonctionnels.

 

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Table des matières
INTRODUCTION
II – GENERALITES 
A- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
B-NOTIONS FONDEMANTALES de l’athéromatose
1. DEFINITION
2. LA PAROIARTERIELLE NORMALE
3. ASPECTS MORPHOLOGIQUES DE L’ATHEROMATOSE
3. 1 Lésions initiales
3. 2 Athéromatose constituée
3. 3 Complications des plaques athéromateuses
4. FORMES TOPOGRAPHIQUES ET ETIOPATHOGENIQUES
4. 1. Formes topographiques
4. 1.1. Athéromatose aortique
4. 1.2 Athéromatose périphérique
5 PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE
5.1. Les états physiologiques
5.2. Les états pathologiques
5.3. Les mécanismes physiopathologiques invoqués
C.ATHEROME ET PATHOLOGIES RENALES
1 .Anatomie pathologie
2. Physiopathologie
3. Les circonstances de découverte
4. Diagnostic et dépistage des lésions athéromateuses des artères rénales, de l’aorte abdominale, de la carotide et des membres inférieurs
D. RESPONSABILITE DE L’ATHEROME ARTERIELLE RENALE DANS LE DETERMINISME D’UNE HYPERTENSION ARTERIELLE
1. Evaluation de la valeur fonctionnelle de chaque rein
2. Etude du système rénine -angiotensine
III – METHODOOLGIE
IV – RESULTATS
4 1-Epidemiologie
2- Clinique
3- Examens complémentaires
4- Traitements
V – COMMENTAIRES ET DISCUSSION 
VI – CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
A – Conclusion
B – Recommandations
VII – BIBLIOGRAPHIE
VIII – ANNEXES

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