Résistance rénal et insuffisance rénale aiguë

Résistance rénal et insuffisance rénale aiguë

Epidémiologie

Le choc septique est caractérisé par la défaillance du système cardiovasculaire au cours d’un processus infectieux, fréquemment en association avec la défaillance d’autres organes pouvant ainsi réaliser un syndrome de défaillance multiviscérale (1). Le choc septique est une cause fréquente d’admission en réanimation (environ 10% des admissions) et y est responsable d’une mortalité importante (supérieure à 50%) (2).L’insuffisance rénale aiguë (IRA) complique environ 25 % des sepsis sévères en réanimation (3, 4) et environ 50% des chocs septiques (4), même si ces données sont très variables selon les définitions de l’IRA retenues. Un quart des patients en choc septique requerra une épuration-extra rénale (2). A l’inverse, le sepsis est la cause la plus fréquente d’IRA en réanimation (entre 45 et 70 % des cas) (5, 6). Les autres causes sont principalement les causes iatrogènes (médicaments néphrotoxiques, produits de contraste iodés), les chocs cardiogénique et hémorragique et l’arrêt cardio-respiratoire.L’IRA est en outre associée à un risque accru d’insuffisance rénale chronique. Après un sepsis, 6 % des patients ayant présenté une IRA et 17 % des patients ayant présenté une IRA sur une insuffisance rénale chronique restent dépendants de la dialyse (7). De plus, l’IRA est associée à une augmentation importante de la mortalité à court et à long terme (7).

Physiopathologie

La physiopathologie de l’IRA au cours du sepsis est complexe. Les mécanismes en jeu impliquent probablement des interactions entre des modifications de l’hémodynamique rénale, des lésions tubulaires et des processus inflammatoires.Les mécanismes hémodynamiques sont souvent considérés comme prépondérants pour expliquer le développement puis la persistance d’une dysfonction rénale au cours du sepsis.L’IRA survenant chez les patients en choc septique a ainsi longtemps été rattachée à une ischémie rénale liée à une hypotension prolongée. Cette notion provient cependant essentiellement de données issues d’études expérimentales utilisant des modèles non réanimés.Ni les études cliniques ni les études expérimentales ne permettent en réalité de préciser avec certitude l’évolution du débit sanguin rénal (DSR) au cours du sepsis (8). En utilisant un modèle de choc septique hyperdynamique chez le mouton, l’équipe de R. Bellomo a même apporté, au début des années 2000, la preuve du concept de la possibilité de survenue d’une IRA malgré un DSR augmenté (9). Chez l’animal, le lien entre le débit cardiaque et le DSR semble prépondérant (10). Au cours du sepsis chez l’Homme, la présentation hémodynamique associe le plus souvent une diminution des résistances vasculaires systémiques à une augmentation du débit cardiaque (11). Mais le lien entre hémodynamique systémique et hémodynamique rénale (aux niveaux de la macrocirculation et a fortiori de la microcirculation) n’est pas clairement établi chez l’Homme. L’évolution des résistances artériolaires rénales au cours du sepsis est donc inconnue.De plus, le lien entre la fonction rénale définie par le débit de filtration glomérulaire (DFG) et le DSR est complexe. La filtration glomérulaire est en effet déterminée non seulement par le DSR mais également par la différence de pression entre l’artériole afférente et l’artériole efférente, au niveau du capillaire glomérulaire. La vasoconstriction de ces 2 artérioles ont des effets identiques sur le DSR mais opposés sur le DFG. Une vasoconstriction de l’artériole afférente entraine une diminution du DSR et du DFG alors qu’une vasoconstriction de l’artériole efférente entraine une diminution du DSR et une augmentation du DFG.Les lésions endothéliales jouent probablement un rôle majeur dans la physiopathologie de l’IRA survenant au cours du sepsis, en particulier au cours de la phase d’extension des lésions (12). Outre des anomalies de la coagulation (formation de microthrombi), de la perméabilité vasculaire et de l’adhérence des cellules inflammatoires, ces lésions endothéliales sont associées à une diminution de la capacité de vasodilatation (13, 14, 15). Cette dysfonction pourrait être liée à une ischémie rénale. Des anomalies du tonus vasculaire ont ainsi été décrites dans des modèles classiques d’ischémie-reperfusion chez l’animal ou en transplantation rénale (16, 17).
Enfin, l’importance des phénomènes inflammatoires dans la physiopathologie de la dysfonction rénale survenant au cours du choc septique est suggérée chez l’homme par la présence d’infiltrats leucocytaires dans les glomérules et les capillaires interstitiels, associée à la nécrose tubulaire aiguë sur les coupes histologiques de rein de patients décédés de choc septique (18).

Marqueurs diagnostiques d’insuffisance rénale aiguë

Il n’existe actuellement pas de marqueur précoce et fiable de lésion rénale. Le diagnostic d’IRA au cours du sepsis repose encore sur la mesure de la créatininémie et du débit urinaire.Cependant ces paramètres ont des limites notables. La créatininémie s’élève de façon retardée par rapport à l’agression rénale en raison de son volume de distribution important et de la dilution induite par le remplissage vasculaire initial au cours des états de choc (19). De plus, il existe une diminution de la synthèse de la créatinine au cours du sepsis (20). A l’inverse, la diurèse est un marqueur précoce du retentissement d’un état de choc sur le rein, mais est très peu spécifique. Les classifications élaborées à partir de ces 2 paramètres pour établir des stades de sévérité de l’agression rénale (en particulier les classifications RIFLE (21) et AKIN (22) présentent donc des limites importantes.Plusieurs protéines, urinaires ou plasmatiques, ont été étudiées pour prédire précocement la survenue de lésions rénales (NHE3, NGAL, KIM-1…) (23, 24, 25). Cependant, aucune de ces protéines n’a encore fait l’objet d’étude spécifique dans le cadre du choc septique chez l’adulte.L’index de résistance rénal (IR) obtenu par échographie Doppler a également été proposé comme outil diagnostique précoce d’IRA.

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I. Introduction : insuffisance rénale aiguë au cours du choc septique et index de résistance rénal
A. Insuffisance rénale aiguë au cours du choc septique
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
B. L’index de résistance rénal
1. Marqueurs diagnostiques d’insuffisance rénale aiguë
2. L’index de résistance rénal
a) Généralités
b) Intérêt de l’index de résistance rénal en réanimation
c) Limites de l’index de résistance rénal en réanimation
II. Variabilité de l’index de résistance rénal et insuffisance rénale aiguë chez les patients en choc septique : étude NORADIR
A. Intérêt de l’étude de la variabilité de l’index de résistance rénal
B. Patients et Méthodes
C. Résultats
D. Discussion
Conclusion
Références bibliographiques