Résistance des cryptosporidies

Cycle Biologique

Les Cryptosporidies ont un cycle de développement complexe débutant par l’ingestion de sa forme de résistance : l’oocyste sporulé, directement infestant et éliminé dans les selles de tout individu ou animal hôte ; ce cycle est monoxène : toutes les étapes du développement parasitaire se déroulent chez un même hôte.

_ Etapes et chronologie : Le cycle se décompose en plusieurs parties : l’excystation, des phases de multiplications asexuées (schizogonie ou mérogonie) et sexuées (gametogonie), suivie d’une fécondation et enfin de la sporogonie (ou sporulation).

_ L’excystation Une fois ingéré et sous les effets combinés de la température (idéal : 37°) et pH (entre 6,8 et 7,4 in vitro), les enzymes et les sels biliaires, l’oocyste libère les 4 sporozoites qu’il contient. Les sporozoites s’attachent alors à l’épithélium de la bordure en brosse des entérocytes et se transforment en trophozoites en s’enfermant dans une vacuole parasitophore qui leur confère une position intracellulaire mais extra cytoplasmique (d’où la difficulté des traitements, les médicaments atteignant difficilement le parasite). Ce trophozoite se caractérise également par une organelle d’attachement participant apparemment à sa nutrition.

_ Les schizogonies (ou mérogonie) Ces trophozoites se transforment en mérontes de type I (schizontes de type I) contenant 8 merozoites de type I formés par des divisions nucléaires successives. Une fois libérés, ces merozoites I ont deux devenirs possibles : soit ils envahissent les cellules épithéliales voisines pour former des mérontes de type II, soit ils participent à un phénomène de rétro infection en reformant des mérontes de première génération. Ce recyclage permettant d’allonger la période d’excrétion, d’augmenter le nombre d’oocystes excrétés et d’amplifier la pathogénicité, même si un petit nombre d’oocystes a été ingéré (dose infectieuse faible). Enfin, ces mérontes II forment 4 merozoites. L’expérimentation sur la souris a permis d’estimer que les mérontes I apparaissaient 8 à 16 heures après l’infection contre 24 heures pour les mérontes II.

Mode de contamination La contamination est orale par l’ingestion d’oocystes. Le premier cas de cryptosporidiose humaine rapporté par Nime et coll. en 1976 est un exemple de contamination par des bovins car l’enfant avait séjourné dans une ferme d’élevage. Une contamination humaine a été rapportée chez un enfant de 13 mois à partir d’un chat infecté [20], et il a été suggéré que les chatons, les chiots et les rongeurs sont des réservoirs du parasite [4,21]. La présence de plusieurs cas dans une même famille souligne le caractère familial de la maladie[22]. Plusieurs cas d’infections nosocomiales ont été rapportés [23,24]. La cryptosporidiose est donc une anthropozoonose. La contamination humaine se fait au contact d’hommes ou d’animaux infectés, malades ou porteurs sains, soit directement par les mains sales, soit indirectement par l’intermédiaire d’aliments ou de boissons souillés [25,26]. Des infections expérimentales ont clairement montré que la transmission s’effectue par les oocystes à paroi épaisse qui, après une sporulation endogène, sont potentiellement infestants dès leur élimination dans l’environnement [4,27].

_ Manifestations cliniques : La symptomatologie classique de la cryptosporidiose chez un individu immunocompétent comprend : une diarrhée liquide, moyenne à profuse et s’auto-limitant (fréquence des selles : jusqu’à 10 par jour, et volume des selles : jusqu’à 17 litres par jour [46]), des crampes abdominales, des nausées, des malaises, une fièvre modérée (< 39°c), des maux de tête, de l’anorexie et une perte de poids. La diarrhée peut être particulièrement grave, voire mortelle pour des personnes au système immunitaire immature, déprimé ou déficient. On distingue :

– Les immunodéficiences acquises, comme dans le cas du SIDA.

– Les immunodéficiences congénitales lors de défauts génétiques du système immunitaire (déficience ou perte d’activité innée de certaines immunoglobulines par exemple).

– Les immunodépressions iatrogènes induites par des traitements immunodépresseurs (corticothérapie massive accompagnant une chimiothérapie) ou immunosuppresseurs (traitements anti-rejets après une greffe). Chez les nouveaux-nés et les jeunes enfants (qui sont immatures immunitairement), la diarrhée est souvent accompagnée d’une déshydratation sévère, d’un déséquilibre ionique et de carences engendrant des troubles de la croissance. Chez les individus immunodéprimés, le tableau clinique est un peu plus complexe et directement lié à l’efficacité résiduelle de leur immunité cellulaire, avec l’apparition de symptômes liés à des formes extra-intestinales de la maladie : ictère, douleur importante au niveau du cadran supérieur droit de l’abdomen et surtout une diarrhée d’intensité variée, dépendant de l’état immunitaire : elle peut devenir volumineuse, cholériforme, transitoire, chronique ou fulminante.

_ Formes cliniques L’infection de l’appareil respiratoire : semble être secondaire à une infection de l’intestin et serait causée par les vomissements. Le parasite entraîne une trachéite, une bronchite avec hypersécrétion dans la trachée, une déciliation et une métaplasie de l’épithélium respiratoire [47,48]. Au niveau biliaire, le parasite a été mis en évidence dans la bile et serait incriminé dans la pathogénie des cholécystites aiguës. Les symptômes sont des nausées, des vomissements et un ictère avec élévation du taux de la phosphatase alcaline et de la bilirubine [49,50]. Les cryptosporidies sont aussi responsables de gastrite chronique révélant un carcinome à petites cellules bronchiques [51].

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Table des matières

I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
A. Objectif général
B. Objectifs spécifiques
III. GENERALITES
A. Historique
B. Morphologie
C. Classification
D. Cycle Biologique
E. Mode de contamination
F. Facteurs favorisants
G. Résistance des cryptosporidies
H. Réservoir de parasites
I. Facteurs de la réceptivité
J. Répartition géographique
K. Etude clinique
L. Diagnostics
M. Traitement
N. Prophylaxie
IV. PATIENTS ET METHODES
A. Cadre et lieu d’étude
B. Période d’étude et Type d’étude
C. Population d’étude
D. Critères d’inclusion
E. Critères de non inclusion :
F. Collecte de données
G. Problèmes éthiques
H. Gestion, analyse et saisie des données
V. RESULTATS
A. Caractéristiques Sociodémographiques
B. Caractéristiques biologiques et thérapeutiques
C. Résultats parasitaires
D. Résultats analytiques
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII. CONCLUSION
VIII. RECOMMANDATIONS
IX. REFERENCES
X. FICHE SIGNALETIQUE
IDENTIFICATION SHEET