Soutenance mémoire
Résistance bactérienne aux antibiotiques
L’âge
L’impétigo est une pathologie de l’enfant; essentiellement les enfants d’âge préscolaire et scolaire [24]. Ceci peut être expliqué par le fait qu’à cet âge les enfants se trouvent à des endroits surpeuplés (crèches et écoles), ce qui favorise la contamination et la propagation de cette infection. Mais aucun âge n’est épargné, l’impétigo peut se voir également chez les nouveau-nés et les nourrissons vue la fragilité de leur peau et la non maturation des moyens de défense cutanées [19]. L’adulte et le grand enfant sont moins touchés par l’impétigo primitif, c’est surtout la surinfection des dermatoses prurigineuses qui est la plus fréquente [6,15]. En Guyane Française, l’âge moyen des enfants atteints était de 6 ans dans le groupe impétigo et de 14 ans dans le groupe impétiginisation [7]. Par ailleurs, au Burkina Faso, la tranche d’âge la plus atteinte était surtout les nourrissons de 1 à 30 mois (70,5%). Alors que les enfants âgés entre 6 et 10 ans ne représentaient que 10,5% [2]. Au Royaume Uni, l’incidence annuelle de l’impétigo chez les enfants de moins de 4 ans était de 2,8 % et il était de 1,6 % chez les enfants âgés de 5 à 15 ans [25]. Pour presque la moitié des médecins de notre enquête (48%); les enfants âgés entre 5 et 10 ans étaient les plus fréquemment touchés.
La saison Plusieurs études ont objectivé une variation saisonnière de l’impétigo, avec un pic de fréquence pendant les mois les plus chauds et les plus humides de l’année : Sur une période de 8 ans, de 1996 à 2003, Loffeld et al. [26] avaient enregistré un pic de fréquence essentiellement entre Aout et Septembre. Au Burkina Faso, l’impétigo augmente de façon très significative en été ce qui coïncide avec la phase la plus humide et la plus chaude de l’année dans ce pays [2,27]. De même, Luby et al. [28] ont rapporté une influence de l’humidité sur la fréquence de l’impétigo, en montrant une réduction de 40% de l’impétigo dans les climats les plus secs. Plusieurs explications peuvent être avancées; in vitro, le SA trouve sa croissance optimale à 35℃ et probablement in vivo les conditions de l’humidité et de la température sont aussi favorables pour cette croissance [29]. Pour Elliot [30], Ferrieri [31] et Kristensen [32] cette augmentation pendant l’été peut être attribuée à la fréquence des lésions cutanées causées par les piqures des insectes et les microtraumatismes pendant cette période de l’année. En plus l’été est la période des vacances des enfants favorisant ainsi plus de contact entre eux et donc plus de contamination [26]. Les résultats de notre enquête concordaient avec les données précédentes, puisque 63,4% des médecins généralistes voyaient dans leurs consultations plus de cas d’impétigo pendant l’été.
le milieu de vie et le niveau socio-économique
L’impétigo se développe beaucoup plus dans le milieu rural que dans le milieu urbain. Plusieurs facteurs sont en cause notamment les mauvaises conditions d’hygiène par rapport au milieu urbain, la promiscuité, le niveau socio-économique bas et le non accès aux soins en milieu rural. Ces facteurs favorisent l’apparition, le développement et la propagation des infections cutanées [2, 32]. En plus, il a été démontré que les infections cutanées pyogènes telle que l’impétigo et la folliculite peuvent être causées par le SA d’origine animal (SA. bovis et canis) [33]. Ainsi le contact direct avec les animaux, en milieu rural, peut expliquer la fréquence élevée dans ce milieu. Dans l’étude de Koning; l’incidence de l’impétigo en milieu rural était significativement élevée en 1987 et en 2001 avec respectivement 22 et 27,9 pour 1000 personne–année [22]. Au Burkina Faso, la majorité des enfants atteints de dermatoses infectieuses y compris l’impétigo, provenaient de la zone périurbaine d’Ouagadougou où règnent l’insalubrité et la promiscuité [2]. Pour les médecins de notre enquête et selon leur expérience clinique, les enfants atteints d’impétigo étaient surtout issues du milieu rural et de bas niveau socioéconomique.
Impétigo vrai (figure 24) Il est synonyme d’impétigo non bulleux ou d’impétigo croûteux. C’est la forme la plus fréquente et la plus typique chez l’enfant de moins de 10 ans. La lésion initiale est une vésiculo-bulle parfois entourée d’une auréole inflammatoire. Elle est inconstamment précédée d’une tache érythémateuse. Rapidement, cette vésicule va se rompre, puis une croûte jaunâtre, dite mélicérique, vient recouvrir cette érosion post-bulleuse. La coexistence des lésions d’âges différents est observée chez le même enfant. Des adénopathies régionales sont retrouvées dans 90 % des cas. Sur le plan fonctionnel, les lésions d’impétigo sont moins douloureuses mais peuvent parfois être prurigineuses et sur le plan biologique, on peut noter une hyperleucocytose dans 50% des cas. Habituellement, l’impétigo est apyrétique [1,3, 15, 34, 35]. En Guyane Française, la forme croûteuse était la forme la plus majoritaire chez les enfants, elle représentait 8O% des autres formes [7]. Ce qui est de même pour les résultats de notre enquête; pour 79,4 % de nos médecins, l’impétigo se présentait sous une forme coûteuse chez la plus part les enfants consultants.
Impétigo bulleux (figure 25). Dans l’impétigo bulleux, dénommé autre fois «pemphigus épidémique» [19], la lésion élémentaire est une bulle mesurant environ 1 à 2 cm, parfois plus, contenant du pus dans sa partie déclive. Il n’y a généralement pas d’auréole inflammatoire. Les bulles persistent pendant deux à trois jours, puis elles vont laisser place à des vastes érosions d’extension rapide. L’adénite régionale est rare et il n’existe habituellement pas de signes généraux [16, 35, 36]. Il existe des formes bulleuses extensives d’impétigo réalisant des décollements très étendus, avec un signe de Nikolsky positif [12]. En raison de la fragilité de la peau de nouveau-nés et de nourrissons, l’impétigo bulleux est volontiers fréquent à cette tranche d’âge [1,27]. Dans notre enquête, la forme bulleuse n’était retrouvée que par 14,3% de nos médecins. Ceci pout être expliqué par le nombre réduit de nouveau-nés et de nourrissons dans les consultations des médecins généralistes.
Résistance du Staphylocoque
Aureus Ces dernières années est apparu une augmentation de la résistance du SA aux antibiotiques. En effet, 90% des SA sont actuellement résistant à la pénicilline A et V [58] et 20% sont résistant à la pénicilline M [1]. Le mécanisme de cette résistance est secondaire à la sécrétion de β lactamases par les staphylocoques dorés. Concernant l’érythromycine, l’émergence des souches résistantes est en nette augmentation atteignant ces dernières années 50% et rendant les échecs thérapeutiques de plus en plus fréquents dans l’impétigo [59]. Le taux de résistance actuel du SA vis-à-vis des autres antibiotiques (acide fucidique, amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporines et pristinamycine) est très faible, toutefois le développement d’une résistance bactérienne est toujours possible incitant à rationaliser l’utilisation de ces antibiotiques en terme d’indication, de posologie et de durée. Dans l’impétigo staphylococcique, la crainte actuelle est surtout l’émergence des staphylocoques aureus résistants à la méthicilline d’origine communautaire (SARM-C). Cette situation est devenue alarmante aux Etats- Unis où la prévalence dépasse 70% [60, 61, 62], par contre en France cette incidence est faible (de 5 à 10%), mais une augmentation rapide reste à craindre [63, 64].
Acide fucidique: Largement prescrit en dermatologie, l’acide fucidique appartient au groupe des fusidanes. Il est essentiellement actif sur le SA y compris les souches sécrétant une bêtalactamase et sur les souches méthicilline-résistantes. Il est moins actif sur le Streptocoque pyogène [85]. L’acide fucidique possède une structure stéroïde like qui lui permet une bonne pénétration cutanée et donc une forte concentration au niveau du site de l’infection [86]. Dans le traitement local de l’impétigo, Koning [87] a montré, d’après une étude randomisée et contrôlée en double insu portant sur 160 enfants, que l’efficacité clinique et bactériologique de l’acide fucidique est largement supérieure par rapport à un placébo (55% versus 13% en terme de guérison clinique et 91% versus 32% en terme d’éradication bactériologique).
De même, une autre étude randomisée en simple aveugle, avait comparé l’acide fucidique et l’association néomycine 0,5%-bacitracine. Il a été montré que durant une semaine de traitement de l’impétigo localisé, la guérison obtenue par l’acide fucidique par voie locale était de 96% contre 47% dans le groupe néomycine 0,5%-bacitracine (P<0,01) [8, 88]. La supériorité du traitement local de l’impétigo par l’acide fucidique topique était également démontrée devant certains antibiotiques oraux; essentiellement l’érythromycine, la clindamycine et la pénicilline M [89]. Dans notre enquête, l’acide fucidique était le premier antibiotique local prescrit par nos médecins généralistes (51,1%). Il était essentiellement recommandé par les médecins exerçant en secteur public et en milieu urbain.
La mupirocine
Le principe actif de la mupirocine est l’acide pseudomonique A qui est produit pendant la fermentation de Pseudomonas Fluorescence [90]. La mupirocine se distingue des autres antibiotiques locaux par son excellente activité sur le SA surtout les souches méthicilline-résistantes et elle est également active sur les SβHGA [91]. La mupirocine était longtemps réservée à l’usage hospitalier pour éradiquer le portage nasal du SA ce qui prévient les complications septiques chez des malades bien particuliers (hémodialysés). Actuellement, la mupirocine prouvait un grand succès dans le traitement de l’impétigo localisé.
En effet, Breneman [92] en comparant l’efficacité de la mupirocine contre son excipient le polyéthylène glycol (PEG), avait démontré qu’un bénéfice clinique a été noté dans 85% des cas dans le groupe mupirocine versus 53% dans le groupe PEG (p=0,0O7). En plus, l’éradication bactériologique obtenue par la mupirocine était très satisfaisante; elle était de 85% versus 6% (p<0,01). L’efficacité de la mupirocine est voisine à celle de l’acide fucidique [93, 94, 95, 96] et selon White [97] ; elle est supérieure. Par rapport à d’autres antibiotiques telles que la bacitracine et la polymixine B-néomycine, la mupirocine est la plus efficace [98]. De même, la mupirocine est aussi efficace que les antibiotiques oraux notamment l’érythromycine, la flucloxaciline et caphalexine (tableau XVII). Selon les résultats de notre enquête, aucun des médecins interrogés n’avait prescrit la mupirocine dans le traitement de l’impétigo localisé.
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Table des matières
INTRODUCTION
POPULATION ET METHODES
I-Type d’étude
II-Population cible
III-Echantillonnage
IV-Variables étudiées
V-Collecte des données
VI-Saisie et analyse des données
VIII-Biais de l’étude
RESULTATS
I-Caractéristiques socio-professionnelles des médecins
1- Répartition selon les années d’expérience
2- Répartition selon l’âge
3- Répartition selon le sexe
4- Répartition selon le lieu de formation
5- Répartition selon le secteur d’exercice
6- Répartition selon le lieu d’exercice
II- Données épidémiologiques
1- Fréquence de l’impétigo par mois
2- Fréquence de l’impétigo selon l’âge des enfants
3- Fréquence de l’impétigo selon les saisons de l’année
4- Fréquence de l’impétigo selon le milieu de vie
5- Fréquence de l’impétigo selon le niveau socio-économique
III-Pratique médicale
IV-Données bactériologiques
1- Connaissance bactériologique des médecins
2- Prélèvement bactériologique
V-Prise en charge thérapeutique
1- Antibiothérapie
1-1- Antibiothérapie orale
1-2- Antibiothérapie locale
2- Antiseptiques cutanées
3- Evection scolaire
4- Mesures d’hygiène élémentaire
VI- complications
DISCUSSION
I-Rappels
1- Anatomie histologie de la peau
1-1- Epiderme
1-2- Derme
1-3- Hypoderme
2- Flore cutanée de la peau
2-1- Flore cutanée résidente
2-2- Flore cutanée transitoire
3- Mécanismes de défense naturelle de la peau
II- Données sur l’impétigo
1- Définitions
2- Etiopathogénie
3- Epidémiologie
III-Diagnostic clinique
1- Aspects cliniques
1-1- Impétigo coûteux
1-2- Impétigo bulleux
1-3- Ecthyma
1-4- Impétiginisation
2- Topographie des lésions
IV-Diagnostic bactériologique
1- Staphylocoque Aureus
3- Streptococcus Pyogène
4- Epidémiologie bactérienne
5- Prélèvement bactériologique
6- Résistance bactérienne aux antibiotiques
5-1 Résistance du Staphylocoque Aureus
5-2- Résistance du Streptocoque du groupe A
V-Diagnostic histologique
VI-Diagnostics différentiel
VII-Evolution et complications
VIII-Prise en charge thérapeutique
1- Antibiothérapie
1-1- Antibiothérapie locale
1-2- Antibiothérapie orale
2- Antiseptiques cutanées
3- Règles d’hygiène
4- Eviction scolaire
CONCLUSION
RESUMES
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
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