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Facteurs de risque
Parmi les comportements et les situations qui accroissent le risque pour un individu de contracter une infection à VIH figurent la pénétration anale ou vaginale non protégée, la présence d’une autre infection sexuellement transmissible comme la syphilis, l’herpès, la chlamydiose, la gonorrhée ou une vaginose bactérienne. Les autres situations qui accroissent le risque de transmission du VIH sont le partage d’aiguilles, de seringues, d’autres matériels d’injection ou de solutions contaminées lors d’injection de drogues, les injections, les transfusions sanguines à risque, les greffes de tissus, les actes médicaux qui amènent à franchir la barrière cutanée dans des conditions non stériles, les piqûres d’aiguille accidentelles, notamment chez les agents de santé [25].
Histoire naturelle de l’infection à VIH
L’histoire naturelle de l’infection par le VIH ou l’évolution spontanée en absence de prise en charge se déroule en 4 phases : la primo-infection, la phase asymptomatique, la phase de pré-SIDA et la phase de SIDA [26, 27].
Primo-infection
La primo-infection peut être symptomatique ou non. Elle est asymptomatique dans 10 à 60% des cas. Les symptômes apparaissent 10 à 15 jours voire 6 semaines après la contamination. Diverses manifestations sont possibles. Le tableau III montre la fréquence des symptômes observés au cours d’une primo-infection symptomatique.
Principe du traitement antirétroviral
Les antirétroviraux (ARV) interfèrent avec le cycle de reproduction du VIH. Différentes classes d’antirétroviraux existent [36, 37] :
– Inhibiteurs de la transcriptase inverse :
o Inhibiteurs nucléosidiques (INTI) : Emtricitabine, Lamivudine, Ténofovir, Zidovudine, Abacavir.
o Inhibiteurs non nucléotidiques/nucléosidiques (INNTI) : Efavirenz, Névirapine, Etravirine, Rilpivirine, Doravirine.
– Inhibiteurs de protéase (IP) empêchent la production du virus mâture en bloquant l’assemblage des différentes protéines par la protéase : Lopinavir, Ritonavir, Atazanavir, Darunavir.
– Inhibiteurs d’intégrase qui empêchent l’ADN viral de s’intégrer dans l’ADN cellulaire : Raltégravir, Dolutégravir, Elvitégravir, Cabotégravir, Bictégravir.
– Antagonistes du corécepteur CCR5 empêchant l’entrée du virus dans la cellule cible : Maraviroc
– Inhibiteurs de la fusion : Enfuvirtide.
L’initiation de la trithérapie antirétrovirale après le diagnostic du VIH est associée à l’indétectabilité de la charge virale (succès virologique) qui précède la restauration immunitaire et clinique (succès immunologique et clinique). L’OMS recommande depuis 2015 de mettre sous traitement toutes les personnes infectées par le VIH dès le diagnostic quel que soit le stade et le taux de CD4 [37, 38]. La trithérapie antirétrovirale reste à l’heure actuelle la référence dans la prise en charge afin d’obtenir une bonne efficacité thérapeutique et d’éviter la sélection de virus résistant aux antirétroviraux [39].
Historique de la connaissance du VIH
Le 5 juin 1981, des cas de pneumonies rares ont été observés à Los Angeles Californie, la pneumonie à Pneumocystis carinii ou actuellement appelé Pneumocystis jirovecii. Elle ne semblait toucher que les jeunes homosexuels [40]. Le 3 juillet 1981, un mois après la découverte de cette pneumonie rare, les médecins de New York City ont diagnostiqué aussi chez les homosexuels, un cancer rare : le sarcome de Kaposi [36].
Le CDC a été informé du taux anormalement élevé de ces maladies rares, la pneumonie à Pneumocystis carinii et le sarcome de Kaposi. Ces maladies sont liées à un déficit immunitaire. Ainsi, la nouvelle maladie a été nommée « Gay-Related Immune Deficiency » ou GRID [41]. A la fin de la même année, 270 cas de GRID ont été rapportés dont 121 cas décédés [42].
La maladie est renommée en 1982 en « AIDS » en anglais ou « SIDA » ou Syndrome d’immunodéficience acquise en français. La dénomination « AIDS » est utilisée pour la première fois par le scientifique Bruce Voeller.
Découverte des modes de transmission
A part les HSH, l’infection à VIH a été observée chez des hémophiles transfusés ; ce qui laisse croire que l’agent infectieux est un virus. A l’époque Margaret Heckler secrétaire de l’U.S. Department of Health and Human Services annonce que la cause du VIH est le rétrovirus HTLV-III.
En mai 1983, Françoise Barré-Sinoussi dirigée par Luc Montagnier de l’Institut Pasteur de Paris décrit pour la premier fois le virus responsable de la maladie qu’on nomme « Lymphadenopathy Associated Virus » ou LAV qui est le futur VIH-1.
En 1985, on isole un deuxième virus à partir d’un patient originaire de l’Afrique de l’Ouest, le LAV-2, le futur VIH-2.
En 1986, la communauté scientifique adopte le nom du virus : « virus d’immunodéficience humaine » ou VIH.
Découverte du virus du VIH/SIDA
A la fin de l’année 1981, le « Centers for Disease Control and Prevention » ou CDC signale que le VIH peut toucher les utilisateurs de drogues injectables en partageant des seringues entre eux, le virus est transmis par la seringue contaminée par du sang venant d’une personne infectée. Un nourrisson de 20 mois à San Francisco avait développé une infection opportuniste et un déficit immunitaire après plusieurs transfusions sanguines. Certains produits sanguins provenaient d’hommes séropositifs. En 1982, des cas d’infection à VIH sont signalés chez les hémophiles et les transfusés. Ces personnes étaient infectées par le virus par la transfusion sanguine ou transfusion de produit sanguin [43, 44].
Les premiers cas d’infection à VIH étaient rencontrés chez les HSH, ce qui a fait croire que le virus n’est transmis que par le rapport sexuel entre les hommes.
Le 7 janvier 1983, le CDC avait été informé que deux femmes partenaires sexuelles de deux hommes ayant le SIDA sont infectées. Le premier cas, en juin 1982, une femme de 37 ans qui avait présenté un malaise et une perte de poids. Un mois après, elle avait présenté une candidose buccale, une lymphadénopathie généralisée, une fièvre, des toux sèches avec des images radiologiques d’infiltration pulmonaires. Sa biopsie bronchique révélait la présence du Pneumocystis carinii. La deuxième femme infectée, âgée de 23 ans, présentait également une lymphadénopathie généralisée qui persistait pendant des années sans diagnostic. Ces deux femmes ont été infectées chacune par leur partenaire. Elles ont contracté le VIH au cours de rapports sexuels [45, 46]. Ainsi, il a été prouvé que le VIH peut être transmis par le rapport sexuel qu’il s’agisse de rapport homosexuel ou hétérosexuel.
En 1985, une femme qui n’a pas le VIH était transfusée à l’occasion d’une complication d’une opération césarienne. Le nouveau-né était séronégatif. La femme a eu le VIH par la transfusion et le transmet par la suite à son enfant par l’allaitement [47].
Découverte des antirétroviraux
Depuis la découverte du VIH, plusieurs chercheurs ont travaillé pour trouver des médicaments pour traiter l’infection à VIH. Les antirétroviraux sont des molécules qui agissent en interférant avec le cycle de reproduction du VIH. Ces molécules ne servent pas à guérir la maladie mais à rendre la charge virale indétectable et par conséquence à restaurer l’immunité.
La Zidovudine ou AZT, premier ARV à avoir été mis sur le marché, est un inhibiteur nucléosidique de ta transcriptase inverse, une molécule connue depuis 1964, étudiée pour ses propriétés anticancéreuses. Son activité antirétrovirale fut démontrée dès 1975. C’est le premier médicament antirétroviral trouvé pour traiter l’infection à VIH. En 1987, la Food and Drug Administration (FDA) aux USA a homologué l’AZT. A cette époque, ce médicament était très couteux et très toxique. Quelques années plus tard, on s’est rendu compte que certaines personnes avaient une résistance à l’AZT alors qu’ils n’avaient jamais pris ce médicament avant. Ce médicament a permis une réduction du décès liée au VIH, une diminution considérable des risques de transmission materno-foetale du virus et a offert une bonne santé aux enfants infectés par le VIH. Il a été approuvé par la FDA le 26 octobre 1990 [42, 48].
Le deuxième médicament antirétroviral trouvé par les chercheurs est la Lamivudine ou 3TC. La FDA a approuvé la première combinaison de médicaments antirétroviraux, l’association AZT/3TC ou Combivir® qui semblait plus efficace que la monothérapie par l’AZT seule [48, 49].
En juin 1995, les chercheurs ont découvert les inhibiteurs de protéase. On commence alors à parler de la thérapie antirétrovirale hautement active (HAART) qui s’avère être très efficace. Ce traitement à base de combinaison de trois molécules antirétrovirales reste la base de la prise en charge de l’infection à VIH à l’heure actuelle. Cette trithérapie a considérablement réduit la morbidité et mortalité liée à l’infection à VIH, et vers la fin de l’année 1997, le nombre des PVVIH hospitalisées pour cette infection est réduit de 50%. Pour la première fois aux USA, en 1996, le nombre de nouveau cas d’infection diminue [42, 49-50].
La figure 3 illustre l’estimation de l’incidence de l’infection à VIH ainsi que le taux de mortalité liée à l’infection qui décline depuis la mise en route de la trithérapie antirétrovirale.
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Table des matières
I. Généralités sur l’infection à VIH/SIDA
I.1. Définition du VIH/SIDA
I.2. Epidémiologie
I.3. Virologie
I.3.1. Structure du virus
I.3.2. Cycle de réplication du VIH
I.4. Modes de transmission et facteurs de risque
I.4.1. Mode de transmission
I.4.2. Facteurs de risque
I.5. Histoire naturelle de l’infection à VIH
I.5.1. Primo-infection
I.5.2. Phase asymptomatique
I.5.3. Phase de pré-SIDA
I.5.4. Phase de SIDA
I.6. Diagnostic biologique
I.6.1. Analyse disponible
I.6.1.1. Tests indirects
I.6.1.2. Tests directs .
I.6.2. Stratégie diagnostique
I.7. Principe du traitement antirétroviral
II. Historique de la connaissance du VIH
II.1. Découverte de l’infection à VIH
II.2. Découverte du virus du VIH
II.3. Découverte des modes de transmission .
II.4. Découverte des antirétroviraux
II.5. Historique de l’évolution de la couverture et de l’indication de la AAAA thérapie antirétroviral
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
I. Méthode
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Type d’étude
I.3. Population d’étude et taille d’échantillon
I.4. Durée d’étude
I.5. Critères d’inclusion
I.6. Critères d’exclusion
I.7. Variables étudiées
I.8. Mode de collecte, de saisie, de traitement et d’analyse des données …..
I.9. Analyse statistique
I.10. Considération éthique
II. Résultats
II.1. Caractéristiques sociodémographiques
II.2.1. Répartition selon l’âge
II.2.2. Répartition selon le genre et l’âge
II.2.3. Répartition selon l’orientation sexuelle
II.2.4. Répartition selon la situation matrimoniale
II.2.5. Répartition selon leur niveau d’instruction
II.2.6. Répartition selon leur date de diagnostic de l’infection à VIH…
II.2.7. Répartition selon l’éducation thérapeutique
II.2.8. Répartition selon leur mode de vie
II.2.8. Répartition selon le partage du statut sérologique
II.2. Connaissance du VIH/SIDA
II.2.1. Connaissance générale du VIH/SIDA
II.2.1.1. Distribution des réponses des PVVIH
II.2.1.2. Score sur la connaissance du VIH
II.2.1.3. Facteurs associés à la connaissance du VIH
II.2.2. Connaissance des modes de transmission
II.2.2.1. Transmission sexuelle
II.2.2.2. Transmission sanguine
II.2.2.3. Transmission par objet contaminé
II.2.2.4. Transmission verticale
II.2.3. Connaissance de la charge virale et du taux de CD4
II.3. Fausse croyance au VIH
II.4. Attitude face à la séropositivité
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Connaissance du VIH
II. Connaissance des modes de transmission
II.1. Transmission sexuelle
II.2. Transmission verticale
III. Connaissance de la charge virale et du taux de CD4
IV. Fausse croyance au VIH
V. Attitude des PVVIH face à la séropositivité
VI. Limite de l’étude
VII. Suggestions
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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