Soutenance mémoire
Traitement et évolution
La stratégie thérapeutique adoptée dans notre étude a consisté en l’éradication de l’Hp chez les patients Hp+. Ces derniers ont été mis sous Omeprazole à raison de 1 mg/Kg/j et une double antibiothérapie à base d’amoxicilline à raison de 50 mg/Kg/j et de métronidazole à raison de 30 mg/Kg/j ou de clarithromycine à raison de 7,5 mg/Kg/j, pour une durée de 7 jours. 137 enfants ont vu leur symptomatologie s’améliorer, tandis que 28 enfants souffraient toujours des mêmes symptômes malgré une bonne observance du traitement. L’endoscopie digestive haute de contrôle avec biopsies, indiquée en cas de persistance des symptômes, avaient montré la persistance de l’H. pylori et un traitement séquentiel a été débuté avec 5 jours d’amoxicilline+IPP puis 5 jours de métronidazole+clarithromycine en plus d’un IPP. Malheureusement, on ne peut pas trancher sur la présence ou non de résistances de l’H. pylori aux antibiotiques, ceci est dû au fait que nous ne disposons pas de milieux de culture bactérienne de l’H. pylori. Les gastrites à H. pylori – ont été traitées par les IPP à la dose 1 mg/Kg/j pendant 4 à 8 semaines. Les gastrites dont l’origine était vraisemblablement virale ont été traitées par IPP pendant 2 à 4 semaines avec une bonne évolution clinique. Un traitement antiémétique à base de Dompéridone à raison de 0,25 à 0,5 mg/kg/j en 3 à 4 prises. Une exclusion du lait de vache a été entamée chez les nourrissons chez lesquels ont a suspecté une allergie aux protéines de lait de vaches avec une bonne évolution clinique. Une supplémentation en fer a été effectuée chez les patients anémiques.
Définition : La définition de la gastrite est histologique car aucun signe clinique, radiologique, endoscopique et/ou sécrétoire ne semble être spécifique de l’affection. Il s’agit d’une inflammation du chorion associée à des degrés divers d’atrophie glandulaire et d’altération de l’épithélium de revêtement des cryptes [5]. Les gastrites érosives ou hémorragiques, correspondant pour la plupart à des gastrites aiguës, sont caractérisées à l’endoscopie par la présence d’érosions qui sont des pertes de substances au niveau de la muqueuse, souvent associées à des pétéchies, à un érythème et à une fragilité de la muqueuse. La biopsie, non nécessaire au diagnostic, montre une réaction inflammatoire non spécifique. Ces érosions muqueuses aigües sont diagnostiquées à l’occasion d’hémorragie digestive (Hématémèse, maelena) ou de douleurs épigastriques à type de brûlures sans horaires précis, parfois associés à des nausées ou à des vomissements. Ces Gastrites ont comme principale cause chez l’enfant la prise d’AINS et d’aspirine et elles guérissent rapidement à la suppression du facteur causal.
Les gastrites non érosives antrales correspondent schématiquement aux gastrites chroniques qui désignent un infiltrat inflammatoire persistant de la muqueuse gastrique à prédominance lympho-plasmocytaire. Cet état chronique peut s’accompagner d’altération de la cinétique et de la différenciation du revêtement épithélial pouvant donner lieu à l’apparition d’une métaplasie et d’une dysplasie, avec apparition de la gastrite chronique atrophique qui est un facteur prédisposant au cancer gastrique. L’H.pylori apparaît impliqué dans la plupart de ces gastrites chroniques. Les gastrites spécifiques : Ce sont des maladies rares qui s’intègrent pour certains dans le cadre de maladies générales ou systémiques. Elles sont plutôt des gastropathies dites spécifiques parce qu’elles sont caractérisées par des signes histologiques tout à fait particuliers : comme la maladie de Ménétrier, maladie de Crohn, la gastrite à éosinophile, sacroïdose… [6]
Historique : En 1893, Bizzozero a pu identifier pour la première fois des organismes spiralés chez le chien [7]. Puis Salomon en 1896 [8], les mettra en évidence chez le rat et le chat. Mais il faudra attendre 80 ans, avec l’essor de la fibroscopie gastrique pour que Steer et Colin [9], redécouvrent une bactérie incurvée, se situant à la surface de l’épithélium gastrique des patients atteints d’ulcère gastrique. Ensuite Warren dès 1980, montrait sur des biopsies gastriques de patients atteints de gastrite chronique active la présence de bactéries spiralées ressemblant à des Campylobacters [10]. Et enfin Marshall en 1982, réussit pour la première fois à cultiver cette bactérie en utilisant des techniques d’isolation spéciales [11]. Cette espèce appartient au groupe des bactéries adaptées au mucus digestif, réunissant les genres Helicobacter, Campylobacter, Woliella et Arcobacter. Des 18 espèces des Helicobacters décrites à ce jour, seule l’espèce H.pylori est pathogène chez l’homme. Peu de temps après la découverte, 4 articles ont décrit l’association entre cette bactérie et l’inflammation de la muqueuse gastrique : la gastrite antrale et la gastrite chronique active [12] [13] [14].
Mais, il a fallu encore une dizaine d’années, avant que le rôle de cette bactérie dans les ulcères gastriques et duodénaux de l’adulte soit accepté d’une manière générale. La première conférence de consensus sur l’H. pylori fut organisée par le « National Institutes of Health » en 1994. Cependant, aucune discussion de cette conférence ne portait sur l’infection chez l’enfant. Ainsi, aucune recommandation sur la démarche diagnostique ou thérapeutique chez l’enfant n’en a résulté [15]. Ce n’est qu’en 1997 que les premières recommandations pour l’infection à H. pylori chez l’enfant ont été rédigées par le « Canadian Helicobacter pylori Study Group [16]. En novembre 2000, la société nord-américaine de gastroentérologie pédiatrique, d’hépatologie et de nutrition [NASPGHN] publie un guide clinique, diagnostique et thérapeutique sur les infections à H. pylori chez l’enfant [17]. Depuis, les conférences de consensus et les articles sur cette pathologie infectieuse se suivent et le lien entre H. pylori et pathologie gastro-duodénale, est reconnu par tous en médecine adulte. Mais malheureusement son existence chez l’enfant est encore souvent méconnue ou oubliée [18].
La muqueuse gastrique normale est composée d’un épithélium unicellulaire recouvrant la totalité de la surface gastrique, avec les cryptes en surface et les glandes en profondeur. Les cryptes sont constituées de cellules mucosécrétantes. Les glandes sont de deux types, fundiques et antrales, différentes dans leur structure et leur fonction. Les glandes fundiques sont tubuleuses droites, elles ont une fine lumière s’ouvrant au fond des cryptes, tandis que les glandes antrales sont tubuleuses, contournées, à large lumière s’ouvrant sur des cryptes profondes et parfois ramifiées. La muqueuse de type fundique borde le corps de l’estomac. Les glandes sont bordées par les cellules pariétales sécrétant l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque et les cellules principales sécrétant le pepsinogène. Les deux muqueuses, antrale et fundique, contiennent des cellules endocrines sécrétant des hormones variées. Dans la muqueuse fundique, ces cellules sont souvent dispersées et isolées. Certaines sont argetaffines et sécrétant de la sérotonine, d’autres sont argyrophiles et contiennent de l’histamine dont la libération est dépendante de la sécrétion de la gastrine. La gastrine est sécrétée par les cellules G situées dans l’antre. Le chorion est constitué d’un tissu conjonctif lâche, contenant des bandes de collagène, de fines fibres musculaires lisses, des fibroblastes, des vaisseaux et des nerfs. La muqueuse normale ne contient que quelques lymphocytes et quelques plasmocytes ; ceux-ci étant répartis uniformément dans le chorion. La présence de quelques agrégats lymphocytaires sans signification pathologique est possible.
Colonisation : Helicobacter pylori, comme toutes les autres bactéries, est sensible à l’acidité gastrique. Pour pouvoir survivre, se multiplier et coloniser la muqueuse gastrique, il va devoir mettre en jeu un certain nombre de propriétés. Lors de l’infestation, H. pylori va se retrouver dans le lac gastrique extrêmement acide. Pour se protéger de cette acidité, la première étape va être d’inhiber la sécrétion acide par l’intermédiaire de certains facteurs, en provoquant une hypochlorhydrie transitoire. Ce qui rendra le milieu plus accueillant à cette bactérie. De même, Helicobacter pylori, possédant une activité uréasique très riche (6% des protéines totales de la bactérie), va transformer l’urée présente dans le liquide gastrique (concentration de 3 à 5 mmol/l) en ammoniac et CO2. La production d’ammoniac va neutraliser les ions H+, augmenter le pH et tamponner le microenvironnement de la bactérie. Cette acido-résistance va permettre à la bactérie de survivre, jusqu’à deux heures à un pH bas, pour gagner ensuite les cellules épithéliales, où règne la neutralité. A noter que cette activité uréasique est à l’origine du test à l’urée qui est test diagnostique. Afin d’échapper plus rapidement à l’acidité gastrique, la bactérie va devoir se faufiler à travers la couche de mucus.
Le gel de mucus sécrété par les cellules de la muqueuse gastrique, joue un rôle essentiel dans la protection des cellules épithéliales. Il recouvre les cellules de surface en formant une couche visqueuse, les isolant du contenu luminal et renforçant ainsi la barrière muqueuse gastrique contre la colonisation bactérienne. Helicobacter pylori possède un système flagellaire adapté à cet environnement particulièrement visqueux. De plus, la morphologie spiralée s’accentue quand la viscosité augmente. Ces deux particularités permettent à la bactérie d’avoir une plus grande mobilité et de traverser ainsi les mucus avec une vélocité plus importante. A l’approche des cellules épithéliales gastriques, lorsque le pH devient neutre, les bactéries vont se multiplier. Une certaine quantité d’entre elles va adhérer à la membrane des cellules antrales. Une autre proportion sera retrouvée au niveau des espaces intercellulaires. Il n’y aura pas de pénétration intracellulaire. Le reste des bactéries va persister dans cette région péri-cellulaire pendant un temps infini ou presque. Cependant, et malheureusement, elles sont en parfaite sécurité, grâce aux facteurs décrits ci-dessus. Cette bactérie colonise spécifiquement les cellules gastriques (essentiellement antrales) ou de métaplasie gastrique, mais pas les autres parties du tube digestif (oesophage, duodénum).
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Table des matières
Introduction
Matériels et méthodes
I- Patients
II- Méthodes
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
3. Collecte de données
4. Fiche d’exploitation
Résultats
I- Répartition selon les données épidémiologiques
1. Répartition selon l’âge
2. Répartition selon le sexe
3. Répartition selon le milieu
4. Répartition selon le niveau socio-économique
II- Répartition selon la symptomatologie clinique
III- Répartition selon les résultats de l’endoscopie digestive haute
IV- Répartition selon le résultat de l’examen anatomo-pathologique
1. Selon la présence de Helicobacter pylori
2. Selon le siège de la gastrite
3. Selon le degré de l’inflammation
4. Selon le degré de l’activité
5. Selon la présence de l’atrophie
6. Selon la présence de la métaplasie
V- Traitements et évolution
Discussion
I- Définition
II- Rappel
1. Historique
2. Rappel histologique
3. Rappel microbiologique
III- Classification des gastrites
1. Les gastrites aiguës
2. Les gastrites granulomateuses
3. Les gastrites chroniques
IV- Epidémiologie
1. Prévalence
2. L’âge
3. Le sexe
V- Diagnostic
1. Aspects cliniques
2. Endoscopie digestive haute
2.1. Introduction
2.2. Préparation et conditions de l’examen
2.3. Complications
2.4. Résultats endoscopiques
3. Anatomo-pathologie
3.1. Inflammation
3.2. Activité
3.3. L’atrophie
3.4. La métaplasie
3.5. Helicobacter pylori
4. Méthodes diagnostiques de l’infection à H. pylori
4.1. Généralités
4.2. Méthodes invasives
4.3. Méthodes non invasives
4.4. Autres méthodes
4.5. Choix des méthodes
VI- Traitement
1. Objectifs du traitement
2. Moyens thérapeutiques
2.1. Les antibiotiques
2.2. Les anti-sécrétoires
3. Schémas thérapeutiques
4. Les indications thérapeutiques
VII- La prévention contre l’H. pylori
1. Le respect des règles d’hygiène
2. La stérilisation du matériel d’endoscopie digestive
3. Vaccination anti-Hp
VIII- Evolution de l’infection à Hp
1. H. pylori et ulcère duodénal
2. Malignités gastriques
3. Dyspepsie fonctionnelle
4. Le reflux gastro-oesophagien
5. L’anémie ferriprive
6. Le retard de croissance
7. Purpura thrombopénique idiopathique
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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