Répartition géographique et impact du paludisme dans le Monde 

Epidémiologie du paludisme

Répartition géographique et impact du paludisme dans le Monde 

La répartition du paludisme dans le monde dépend principalement de celle du vecteur, mais aussi de la compétence vectorielle. Le développement des cinq espèces plasmodiales inféodées à l’homme est possible partout où il y a des vecteurs compétents et où les conditions climatiques permettent l’accomplissement de leur cycle sporogonique [9]. Des facteurs génétiques parasitaires et surtout humaines influent également dans la distribution des espèces plasmodiales. C’est ainsi que les populations mélano-africaines sont naturellement réfractaires à des espèces comme P. vivax, car dépourvus de l’antigène tissulaire Duffy.

C’est en Afrique intertropicale que la situation de l’infection est la plus préoccupante et la plus difficile à préciser. Trois cent millions de sujets sont annuellement infectés à travers le monde, 120 millions de cas cliniques seraient observés chaque année. En dehors de l’Afrique, 70% des cas mondiaux sont observés dans six pays : l’Inde, le Brésil, l’Afghanistan, le ViêtNam, la Colombie, les îles Salomon [10]La mortalité essentiellement due à P. falciparum est sous-estimée. Elle concernerait 1 à 2 millions de personnes chaque année, dont une grande majorité en Afrique. Un élément est commun à toutes les régions du monde: les formes graves et compliquées à P. falciparum sont de plus en plus fréquentes, parallèlement à l’augmentation des chimiorésistances, à l’apparition de formes cliniques déroutantes et au retard diagnostique et thérapeutique qui en résulte.

Aspects particuliers du paludisme en milieu urbain en Afrique

En Afrique sub-saharienne, les zones urbaines regroupent environ 41% de la population globale et l’essor considérable de l’urbanisation occasionne d’importants bouleversements écologiques et sociologiques à l’origine de modifications dans l’épidémiologie du paludisme, avec des formes particulières qui tiennent à la fois à des conditions naturelles spécifiques et à des modifications des modes de vie [12]. Tous les paramètres essentiels tant entomologiques que parasitologiques, immunologiques, cliniques et thérapeutiques sont potentiellement modifiés par ces bouleversements qui accompagnent l’explosion urbaine [13]. La croissance urbaine se révèle hautement défavorable aux Anophèles qui constituent les principaux vecteurs du paludisme en Afrique au profit d’autres espèces de moustiques non vecteurs, notamment Culex quinquefasciatus considérée comme un véritable marqueur de l’urbanisation[14]. Des études menées dans les districts sanitaires de la ville de Dakar [15] [16] ont montré que C.quinquefasciatus est l’espèce prédominante avec près de 90% du total des collectes. Une situation comparable est notée dans plusieurs villes africaines. Mais dans chaque centre urbain, en fonction de la nature des terres conquises et des activités qui s’y déroulent, on note des variations de la population vectorielle [13]. Cette diminution de la densité vectorielle entrainant (i) une baisse des taux d’inoculation par personne et par an (ii) une réduction des taux d’impaludation dans les centres urbains et (iii) une lenteur ou une absence d’acquisition d’une prémunition [14, 17]. Sur le plan clinique, la diminution de la transmission semble aboutir à une réduction de la pathologie palustre. Il convient toutefois de préciser qu’en zone urbaine les cas de paludisme sévère sont plus fréquents par rapport aux individus vivant en zone rurale hyperendémique. Selon certains auteurs, ce constat serait lié à une immunité anti-palustre défectueuse chez les malades concernés.

Du point de vue thérapeutique, l’accessibilité aux soins et aux médicaments antipaludiques en milieu urbain contrairement aux zones rurales encore très mal desservies en structures sanitaires a comme conséquence le développement rapide de résistance du parasite aux antipaludiques souvent utilisés de manière anarchique en ville [18, 19].

Hôtes et biologie de parasite

Agent pathogène
Les protozoaires Plasmodium appartiennent à l’embranchement des Sporozoaires et à l’ordre des Hemosporidideae. Il existe plus de 140 espèces de Plasmodium, pouvant infecter diverses espèces animales. Seules cinq sont retrouvées chez l’homme: P. falciparum, P .vivax, P. ovale, P. malariae et P. knowlesi [20].Elles diffèrent par des critères biologiques, cliniques, mais aussi par leur répartition géographique et par leur capacité à la résistance aux antipaludiques. P. falciparum est la plus répandue à travers le monde, elle développe des résistances aux antipaludiques et est responsable des formes cliniques potentiellement mortelles.

Vecteurs
C’est un moustique culicidé du genre Anophèles qui transmet le parasite au moment de son repas sanguin [21]. Seule la femelle est hématophage, elle pique surtout à partir du coucher du soleil avec un maximum d’activité entre 23h et 6h ; [22]. La nature des sols, le régime des pluies, la température et l’altitude, la végétation naturelle ou l’agriculture, rendent les collections d’eau plus ou moins propices au développement des espèces d’Anophèles [23]. Le développement et la longévité des vecteurs dépendent de la température avec un optimum compris entre 20 et 30°C pour une durée de vie de l’ordre de 30 jours. Sur les 400 espèces d’Anophèles répertoriées, seule une soixantaine sont des vecteurs du paludisme et une vingtaine, à elles seules, sont à l’origine de la plupart des cas. Les plus fréquemment rencontrées en Afrique sont : Anopheles arabiensis, An. funestus et An. gambiae [24].

Cycle biologique de Plasmodium falciparum.
Les Plasmodium sont des parasites intracellulaires obligatoires des vertébrés. Leur cycle biologique est un processus complexe nécessitant l’interaction entre l’hôte vertébré (homme) hébergeant la multiplication asexuée du parasite, le moustique vecteur chez lequel se déroule la reproduction sexuée [25].

Cycle chez l’homme
Encore appelée schizogonie, le cycle parasitaire chez l’homme passe par deux stades invasifs successifs, le stade sporozoïte et mérozoïte, qui infectent respectivement les hépatocytes et les érythrocytes. Les sporozoïtes, transmis à l’homme avec la piqûre du moustique, passent dans la circulation sanguine avant de se rendre au niveau du foie [26]. Les sporozoïtes pénètrent activement dans les hépatocytes, par invagination de la membrane plasmique formant ainsi une vacuole parasitophore. Cette pénétration est aussi possible par effraction membranaire sans formation de vacuole [27]. Au sein de la vacuole, les sporozoïtes se différencient en schizontes hépatiques, qui au bout de 7 jours, libèrent des milliers de mérozoïtes dans la circulation sanguine. Ces mérozoïtes vont infecter les globules rouges, avec formation d’une vacuole parasitophore à l’origine d’une phase de multiplication. Les mérozoites se différencient en trophozoites puis en schizontes qui arrivés à maturité renferment plusieurs mérozoites. Les globules rouges infectés éclatent et libèrent des nouveaux mérozoites qui vont entrer dans d’autres hématies. Certains mérozoïtes se différencient par la suite en gamétocytes ne pouvant continuer leur développement que chez le moustique.

Cycle chez l’anophèle femelle
Lors d’un repas sanguin chez un individu infecté, l’anophèle femelle ingère les différentes formes du parasite. Seuls les gamétocytes mâles et femelles poursuivront leur développement dans le tube digestif du moustique. Parvenus dans l’estomac du moustique, ils se transforment en gamètes mâles et femelles. De la fécondation d’un gamète femelle par un gamète mâle résulte un œuf mobile appelé zygote ou ookinète qui, environ 24 heures après sa formation, traverse la matrice péritrophique du moustique, avant de se différencier en oocyste. Cette phase brève s’achève par une division méiotique suivie de plusieurs mitoses et aboutissant à la différenciation des sporozoïtes au bout de 10 jours. A la suite de l’éclatement de l’oocyste 5000 à 10000 sporozoïtes seront libérés et vont gagner préférentiellement les glandes salivaires de l’anophèle d’où ils pourront être injectés avec la salive lors d’un autre repas sanguin chez l’homme.

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Table des matières

INTRODUCTION
1ère Partie : RAPPELS SUR LE PALUDISME
I Définition et Historique
II. Epidémiologie du paludisme
II-1 répartition géographique et impact du paludisme dans le Monde
II-2 Aspects particuliers du paludisme en milieu urbain en Afrique
III. Hôtes et biologie de parasite
III-1 Agent pathogène
III-2 Vecteurs
III-3 Cycle biologique de Plasmodium falciparum
III.3.1. Cycle chez l’homme
III.3.2. Cycle chez l’anophèle femelle
IV. Physiopathologie de l’infection à Plasmodium falciparum
IV.1 Accès palustre simple
IV.2 Accès palustres sévères : cas du neuropaludisme
V – Immunité anti palustre
V-1 Notion de prémunition
V-2 Immunité à médiation cellulaire
V-3 Immunité humorale
V-3-1 Les anticorps
V-3-2- Les cytokines
VI- Les Antigènes des stades pré-érythrocytaires (exemple de la CSP) et candidats vaccins RTS, S
VI-1 protéine circumsporozoite
VI-2 Candidats vaccins
2ème Partie : TRAVAIL PERSONNEL
I. MATERIEL ET METHODES
I-1- Site et population d’étude
I-2- Matériels
I-2-1 Matériel de laboratoire
I-2-2- Les tampons et réactifs chimiques
I-2-3 Matériel biologiques
I-2-3-1 Sérums témoins systématiques
I-2-3-2 L’antigène étudié
I-3~ Méthodologie
I-3-1- La technique ELISA
I-3-2. Analyses statistiques des résultats
II-RESULTATS
II-1.Caractéristiques de la population d’études
II-1-1Données générales de la population d’étude
II-1-2. Comparaison des densités parasitaires (en parasites par µl) suivant l’âge, les taux de plaquettes et le taux d’hémoglobine
II-2- Analyses des réponses anticorps contre la protéine CSP
II-2-1- Prévalences des répondeurs contre la CSP
II-2-2- Niveaux de réponses en Ac contre la CSP et BSA : variations suivant l’âge des patients
II-2-3- Variations des niveaux de réponses Ac suivant les données hémato-parasitologiques
II-2-3-1 Comparaison suivant la parasitémie
II-2-3-2 Comparaison suivant le taux d’hémoglobine et de plaquettes
III-DISCUSSION
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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