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Vascularisation de la diaphyse humérale
Elle est assurée par un double système périosté et nourricier.
Le système périosté
Il s’étend sur toute la hauteur de la diaphyse. Les artérioles constituent les mailles d’un réseau artériel. Ce dernier semble cependant moins dense dans une zone située environ entre la moitié supérieure de la diaphyse et son quart inférieur (figure 10). Ce système est étroitement dépendant des insertions musculaires corticales, ce qui explique le rôle néfaste des abords directs de la diaphyse.
Le système centromédullaire
Il a plusieurs sources (figures10 et 11).
o La source principale :
Elle est représentée par l’artère nourricière principale, branche de l’artère brachiale. Elle pénètre la corticale interne par le trou nourricier (figure 11). Plus l’os est jeune, plus ce trou nourricier est bas situé (tiers inférieur chez le fœtus, tiers moyen chez l’adulte).
Elle traverse obliquement de haut en bas la corticale. Elle descend verticalement dans le canal médullaire sur une longueur de 1 à 2 cm. Elle se divise ensuite en deux branches : artères nourricières secondaires supérieure et inférieure de l’humérus.
L’artère nourricière secondaire supérieure ascendante monte jusqu’à la partie supérieure de la diaphyse en donnant plusieurs collatérales. Elle rejoint les artères intra-osseuses nées des pédicules artériels de l’extrémité supérieure de l’humérus issus des circonflexes. Il existe ainsi des anastomoses entre les vaisseaux métaphyso-épiphysaires supérieures et les vaisseaux diaphysaires.
L’artère nourricière secondaire inférieure est plus courte. Ses branches terminales s’étalent au niveau du tiers inférieur pour former ce que nous appelons l’éventail de la palette humérale. Ces artères diaphysaires, là encore, s’anastomosent avec celles du réseau métaphyso-épiphysaire inférieur (figure 11).
o Les sources secondaires :
Elles sont représentées par des artères nourricières accessoires inconstantes mais fréquemment retrouvées. Elles sont issues de l’artère profonde à la partie moyenne, des circonflexes ou de leurs branches à la partie supérieure, des branches inferieures de l’artère brachiale ou de ses collatérales à la partie inférieure.
De ces artères naissent des artérioles qui réalisent par leurs anastomoses nombreuses un réseau vasculaire très dense dans les deux tiers supérieurs de la diaphyse. Dans le tiers inférieur, ce réseau est moins dense car il existe peu d’anastomoses entre les artérioles. Elles ont tendance à prendre un trajet perpendiculaire à l’axe de la diaphyse. Lorsqu’il se crée une solution de continuité à ce niveau, la vascularisation périostée plus pauvre favorise la survenue de la pseudarthrose.
Histologie de l’humérus
On distingue pour tout os deux parties dans le tissu osseux proprement dit : l’os cortical et l’os trabéculaire. Ces deux parties sont recouvertes sur leur surface externe par une membrane appelée le périoste, et sur la surface interne par l’endoste (figure 12).
Nous distinguons de la superficie à la profondeur : le périoste, l’os compact ou os cortical et l’os spongieux.
– Le périoste
C’est une membrane fibreuse conjonctivo-élastique constituée d’une couche externe fibreuse et d’une couche interne ostéogénique. De la couche interne partent des fibres perforantes qui traversent l’os compact. Le périoste ne recouvre pas les couches cartilagineuses. Il donne insertion aux muscles et aux tendons. Il est richement vascularisé et innervé (figure12-C). – L’os compact.
Il constitue une couche dense solide qui recouvre la diaphyse humérale (figure 12-B). Il représente 80% de la masse osseuse totale et s’amincie progressivement pour se terminer par une couche très fine au niveau de l’épiphyse. Il est constitué d’ostéons et de lamelles.
La résistance de l’os cortical dépend de plusieurs paramètres : extrinsèques (direction et vitesse d’application des contraintes exercées) ou intrinsèques (géométrie de la pièce osseuse et propriétés de la matrice minéralisée).
L’ostéon est l’unité histo-physiologique constitué par un canalicule vasculaire et des lamelles osseuses concentriques qui l’entourent. Les canalicules des ostéons communiquent entre eux par des canaux perforants (figure 13-A).
Les lamelles circonférentielles externes sont situées à la périphérie de l’os. Les lamelles circonférentielles internes sont situées sous l’endoste du canal médullaire. Les lamelles interstitielles s’interposent entre les ostéons.
– L’os spongieux ou trabéculaire.
Le tissu spongieux est riche en cellules conjonctives adipeuses et en éléments sanguins mais sa résistance est faible. En cas de fracture, il s’écrase facilement. Il s’organise en lamelles osseuses ou trabécules osseuses épaisses de 0,1 à 0,5 mm et de directions variées délimitant de petites cavités [14].
Les travées limitent entre elles des cavités qui contiennent de la moelle osseuse rouge hématopoïétique (figure 13). Dans les travées épaisses, on trouve quelques fois des ostéons, mais plus souvent des « paquets » osseux trabéculaires, appelés BSU pour Bone Structural Units, et du tissu interstitiel. Dans les travées moins épaisses, on trouve simplement des lamelles irrégulières, des lacunes et des canalicules contenant des ostéocytes.
Son rôle est principalement homéostatique (maintien de l’équilibre physiologique) mais il permet aussi de diriger les contraintes vers l’os cortical.
– Le canal médullaire.
Situé dans la diaphyse, il est tapissé par l’endoste. Il contient la moelle, les vaisseaux et les nerfs[21].
o L’endoste
L’endoste est une couche conjonctive unicellulaire. Il est formé d’une seule membrane qui tapisse la cavité médullaire de l’os. Il contient des ostéoclastes et des cellules ostéoprogénitrices capables de se transformer en ostéoblastes. Cette membrane vasculaire et ostéogénique assure la croissance et la réparation de l’os fracturé.
o Les cellules osseuses [20] :
On distingue quatre catégories de cellules osseuses : les ostéoblastes, les ostéoclastes, les ostéocytes et les cellules ostéoprogénitrices (figure 14).
Les ostéoblastes ont une origine mésenchymateuse. Elles sont reliées entre elles par des gaps jonctions. Elles sont à la surface de l’os en croissance. Ce sont des cellules cuboïdes de 20 micromètres de diamètre avec un gros noyau à l’opposé de la surface, apposée sur l’os. Leurs contours sont irréguliers. Ils possèdent des prolongements permettant le contact avec d’autres ostéoblastes ou ostéocytes. Leur rôle est d’élaborer les tissus osseux immatures et de permettre sa calcification en produisant des protéines initiant la cristallisation (Bone Sial protein/phosphoprotein) et des enzymes permettant l’entretien de la calcification (phosphatase alcaline). Lorsque la matrice osseuse entoure les ostéoblastes, ils se retrouvent cloisonnés et se transforment en ostéocytes. Ils secrètent la matrice extracellulaire des os (matière ostéoïde).
Les ostéocytes sont responsables du maintien de la matrice osseuse (équilibre homéostatique du calcium sanguin). Ils sont considérés comme des cellules doués de propriétés sensitives, en répondant à n stimulus mécanique.
Les ostéoclastes sont de grosses cellules multi nucléées possédant une cinquantaine de noyaux d’origine hématopoïétique. Elles ont un diamètre variant de 50 à 100 micromètres. Elles secrètent des enzymes et des acides organiques qui dégradent la matière osseuse. Elles créent les surfaces de résorption.
Les cellules ostéoprogénitrices sont des cellules souches dérivées du mésenchyme. Elles peuvent se différencier pour former des ostéoblastes.
Biomécanique
La biomécanique de l’os :
L’os doit en permanence adapter sa structure et ses capacités de résistance aux sollicitations mécaniques. L’ostéocyte est le principal mécanorécepteur de l’os. Il joue un rôle capital dans cette adaptation et dans la réparation ciblée des micro-dommages subis par l’os. La stimulation mécanique entraîne une amélioration de la structure trabéculaire, et plus encore corticale, à condition d’être dynamique et non statique et d’être comprise entre certains seuils [22].En effet, en deçà d’un seuil de stimulation (immobilisation par exemple), se produit une apoptose des ostéocytes dans un sens favorisant la résorption. Au contraire, un excès aboutit à une dysfonction ostéocytaire dans le sens d’une ostéoformation et à l’apparition de microdommages réparables. Au-delà d’un certain seuil ou sur un terrain déficient, l’accumulation de « microcracks » dépasse les possibilités de réparation et aboutit à la formation des « macrocracks » et éventuellement à une fracture.
L’os est un matériau anisotrope et viscoélastique. Il se forme et se résorbe en fonction des contraintes mécaniques qu’il subit, cela en accord avec la loi de Wolff et avec l’assertion de Cullmann :« le squelette est élaboré de manière à supporter le maximum de charge avec le minimum de matériel». Cependant, sa résistance varie en fonction de la direction suivant laquelle la charge est appliquée. L’os est plus fragile en tension qu’en compression [23].
Les caractéristiques mécaniques de l’os :
– Le matériau composite:
Il comporte deux parties, la matrice, essentiellement collagène et l’os minéral. Le collagène n’a aucune résistance en compression mais a une grande résistance en traction. La partie minérale est plus résistante en compression qu’en traction. Ainsi, l’os tire sa résistance en traction de son composant collagène et sa résistance en compression de son composant minéral.
L’os a une hétérogénéité organisée. Plus l’os est long, moins il est résistant en torsion, ce qui explique la survenue des fractures spiroïdes. Plus l’os est de gros diamètre, moins il est vulnérable. Lorsque l’humérus est tordu par l’intermédiaire de l’avant-bras, la force nécessaire pour briser l’os est moindre. – L’anisotropie :
L’os n’a pas les mêmes propriétés dans tous les plans. Les résistances en traction sont celles qui s’appliquent suivant l’axe longitudinal de l’os. Transversalement ou obliquement, cette résistance est faible. La résistance et la raideur de l’os sont maximales dans les directions correspondant aux contraintes les plus élevées. – La viscoélasticité :
L’os vivant est viscoélastique. Ses propriétés mécaniques varient avec la vitesse d’application de la charge. Grâce à cette propriété, il résiste mieux aux efforts rapides qu’aux efforts lents. Cette viscoélasticité lui permet de mieux s’adapter aux contraintes.
Biomécanique des fractures.
– La contraction musculaire.
Elle joue un rôle très important dans la prévention des fractures. C’est le plus souvent à la face postérieure de l’humérus que surviendront les contraintes de traction pouvant entrainer une fracture. Cependant, la contraction musculaire réflexe va provoquer des contraintes de compression postérieure. Ces contraintes vont neutraliser celles de traction afin de protéger et d’éviter la survenue de la solution de continuité[23]. La fatigue musculaire intervient dans la survenue des fractures de fatigue en supprimant la protection du squelette.
– Fracture et contraintes (figure15).
La survenue d’une fracture est en fait une question de distribution de contraintes et d’énergies mécaniques. Une fracture peut survenir si la contrainte supportée par l’os est supérieure à la résistance maximum de l’os. Elle peut également survenir à la suite de l’application répétée de contraintes beaucoup plus basses.
Ce sont les fractures de fatigue.
La consolidation osseuse.
Étapes de la consolidation
Le processus de consolidation s’effectue en quatre phases successives : la phase inflammatoire, la formation d’un cal mou, la formation d’un cal dur et le remodelage osseux (figure 16).
– Phase inflammatoire.
Elle débute immédiatement après la fracture et dure environ quatre jours. Elle est caractérisée par :
la formation d’un hématome et d’un caillot riche en fibrine ;
la rupture des vaisseaux endostés et périostés au niveau de la fracture qui entraînent ainsi une hypoxie locale, une acidose et une nécrose des extrémités fracturaires ;
l’arrivée des cellules telles que les plaquettes, les monocytes, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages dont le rôle est la détersion des extrémités fracturaires.
Au quatrième jour, l’hématome acquiert un pouvoir ostéogénique c’est-à-dire que s’il est transposé dans un muscle vivant, il peut former de l’os.
L’os est vascularisé par des artères périostées prédominant dans les régions épiphysaires et métaphysaires et par des artères endostées provenant des artères nourricières. En cas de fracture, le réseau endosté est complètement interrompu. Une hémostase spontanée est obtenue par une vasoconstriction reflexe. Cette phase de quelques heures est suivie d’une vasodilatation importante et d’une multiplication capillaire. Dans les deux semaines post-traumatiques, on note alors une augmentation considérable du flux vasculaire. Elle diminue ensuite pour atteindre des niveaux physiologiques à p rtir de douze semaines.
Cette hyper-vascularisation transitoire augmente la prolifération cellulaire et la néoformation osseuse, vraisemblablement par le biais d’une augmentation relative de la pression en oxygène. La pression en oxygène demeure très faible dans le cal cartilagineux et à un moindre degré, dans l’os néoformé. L’intensité de la prolifération cellulaire maintient proportionnellement les cellules dans un état d’hypoxie relative.
Il semble qu’une concentration optimale en oxygène (35%) soit nécessaire à l’apparition du tissu osseux au sein du cal et qu’une sursaturation en oxygène soit délétère et inhibe la consolidation.
– La formation d’un cal mou.
Durant cette phase de trois à quatre semaines, se développe un cal osseux autour et entre les extrémités osseuses, réduisant la mobilité du foyer. L’hématome fracturaire est envahi par des fibroblastes, des chondroblastes, des pré-ostéoblastes qui vont proliférer de manière importante et produire une matrice fibreuse puis fibrocartilagineuse très vascularisée, riche en glycoprotéine et collagène de type 2. Le collagène de type 2 est l’un des composants majeurs du tissu cartilagineux. Le tissu fibrocartilagineux est ensuite progressivement remplacé par une matrice osseuse riche en collagène de type 1, en particulier dans les zones proches des extrémités osseuses.
Le cal mou peut être artificiellement divisé en deux parties : le cal interne et le cal externe. A ce stade, l’os néoformé est un os jeune, de type lamellaire, non haversien et tout facteur inhibant la néo-angiogénèse comme la consommation de tabac peut retarder la consolidation osseuse. – La formation d’un cal dur.
Cette phase débute à la quatrième semaine et dure deux à trois mois en fonction de l’âge. La matrice cartilagineuse est progressivement remplacée par une matrice osseuse lamellaire qui va unir les extrémités fracturaires et se minéraliser de proche en proche.
– Le remodelage osseux.
L’os est un tissu vivant qui se renouvelle continuellement. C’est le remodelage osseux. Sous l’effet d’un stimulus mécanique, les ostéocytes déclenchent un processus qui se déroule selon quatre grandes étapes : Activation, Résorption, Formation, Minéralisation (figure 17).
La phase d’activation débute suite à un stimulus environnant principalement mécanique. Les cellules mécano-sensibles ostéocytaires vont alors envoyer divers messages chimiques et/ou électriques pour activer la migration de cellules mésenchymateuses vers le site à remodeler. Celles-ci vont se différencier en ostéoclastes et ostéoblastes.
La phase de résorption voit quelques ostéoclastes se fixer sur la matrice osseuse et résorber l’os ancien. Ces cellules creusent ainsi dans la microstructure un tunnel au canal long de quelques millimètres.
Pendant la phase d’apposition, les ostéoblastes déposent majoritairement de la matière collagénique mais également des protéines non collagéniques et des facteurs de croissance pour former l’ostéoïde.
Lors de la phase de minéralisation, ces mêmes cellules déposent ensuite des cristaux d’hydroxyapatite.
Le remodelage osseux aboutit à la génération au sein de la microstructure d’un nouvel ostéon, cylindre percé en son centre par un canal de Havers et constitué de lamelles coaxiales.
Ainsi le matériau se renouvelle tout au long de la vie. Cette phase est beaucoup plus active en cas de cal osseux.
La réparation osseuse :
Le remodelage n’est pas le seul processus de réadaptation de l’os. Le tissu osseux possède un fort potentiel de réparation. Il s’exprime en cas de fracture où il aboutit à la réparation totale, aussi bien structurelle que matérielle de l’os. La vascularisation du matériau joue un rôle important. La fracture s’accompagne de déchirure de capillaires à l’origine d’un hématome. Une réponse inflammatoire est alors déclenchée mettant en marche la réponse biologique, c’est-à-dire une libération de divers cytokines et facteurs de croissance. Ces facteurs biologiques attirent les précurseurs cellulaires ostéogéniques (CSM) sur le lieu de la fracture. Les CSM peuvent venir de quatre origines : la moelle osseuse, l’os cortical, le périoste et les éléments tissulaires péri-osseux tels que les muscles adjacents. Les cellules de la moelle démontrent une réponse extrêmement rapide [26]alors que le périoste donne la réponse la plus intense [27].
Il existe un seuil maximum de perte de substance à partir duquel les tissus fibreux comblent le défaut sans jamais se calcifier. En cas de fracture, un cal osseux est en mesure de se former et de ponter des pertes de substance lorsque l’écart des bords de fracture est moins large que la moitié du diamètre osseux [28] . Si des mouvements trop importants s’installent au niveau de la lésion, le tissu fibreux répond en premier aux besoins de comblement de l’organisme et l’os ne se forme pas. Par contre, les petites sollicitations stimulent la réparation.
La physiologie de la consolidation des fractures est un processus de réparation tissulaire unique, aboutissant dans la majorité des cas à la restitution ad integrum d’un segment osseux fracturé. Les mécanismes à l’origine de la consolidation sont très comparables à ceux observés au sein du cartilage de croissance chez l’enfant ou lors de l’embryogenèse. Ils font intervenir différents types cellulaires agissant sous le contrôle des facteurs locaux et systémiques décrits plus hauts. Le processus de consolidation est mis en échec dans 10% des cas. Il aboutit au retard de consolidation ou à une pseudarthrose nécessitant une intervention chirurgicale [29,30].
Complications locales :
• Les lésions cutanées [48].
Elles dominent le pronostic, étant une porte ouverte à l’infection. Le type de la lésion cutanée commande largement le traitement initial de la fracture. L’ouverture du foyer de fracture représente la lésion la plus grave. Elle peut se faire par embrochage de la peau par l’extrémité d’un des fragments après un traumatisme indirect. L’ouverture peut aussi être secondaire à un choc direct appuyé ou non. Lorsque l’ouverture est liée à un projectile, une zone de contusion cutanée autour de la plaie cutanée s’y ajoute. Le risque infectieux est ici majeur.
La contusion cutanée reste très difficile à reconnaître en urgence étant donné son polymorphisme clinique : discrète infiltration œdémateuse, ecchymose précoce, hématome sous-dermique. Le risque évolutif est la constitution d’une escarre secondaire limitée en surface à la zone contuse, en profondeur selon la force d’écrasement.
Le décollement cutané rompt les connexions cutanéo-aponévrotiques et crée un hématome sous-cutané privant la peau de l’apport vasculaire venu de la profondeur. Le décollement comporte donc un risque de nécrose ischémique cutanée et par conséquent d’ouverture secondaire du foyer.
Ces notions de contusion ou de décollement cutanés doivent être bien analysées dès l’examen initial du blessé avant toute décision thérapeutique. En effet, si l’ouverture ne pose pas de problème diagnostique, la contusion ou le décollement sont beaucoup plus difficiles à apprécier étant donné leur potentiel évolutif.
• Les lésions musculo-périostées[48].
Elles sont variables, allant de la contusion musculaire simple à l’attrition localisée, voire à la dilacération complète mettant l’os à nu sur plusieurs centimètres et parfois responsable d’une irréductibilité. Une fracture fermée à grand déplacement peut présenter de telles lésions. Une fracture ouverte ajoute aux dégâts des parties molles un risque infectieux. Comme cela a été mentionné plus haut, la vascularisation du fût diaphysaire est assurée en grande partie par le périoste et les muscles qui s’y insèrent (ou lames porte-vaisseaux). La destruction des masses musculaires est grave car responsable d’ischémie osseuse compromettant la consolidation ; d’ischémie cutanée ; d’ischémie du membre par suppression des circulations collatérales.
• Les complications vasculaires.
Il s’agit le plus souvent d’une simple compression d’une fracture à grand déplacement comme l’atteste une manœuvre de réduction sommaire qui entraîne immédiatement une recoloration de l’extrémité du membre.
Si tel n’est pas le cas, l’ischémie est alors due à une section complète ou à une rupture sous-adventitielle avec thrombose nécessitant un rétablissement de la continuité vasculaire en urgence après stabilisation rapide du foyer de fracture pour faciliter le temps de réparation vasculaire. Elles imposent une exploration vasculaire chirurgicale soigneuse, compte tenu du risque de récidive de la compression vasculaire après réduction orthopédique isolée. La recherche d’une ischémie aiguë et totale du membre supérieur par lésions de l’artère humérale est réalisée. Les signes fonctionnels sont : douleur, pâleur, abolition des pouls huméral, cubital et radial. L’artériographie confirme le diagnostic. Il nécessite une réparation chirurgicale en urgence.
• Les complications neurologiques [3,36]
Elles vont souvent de pair avec une atteinte vasculaire, entrant dans le cadre d’une lésion d’un pédicule vasculo-nerveux. Le nerf peut être le siège d’une simple compression, d’une contusion, d’une rupture ou d’une élongation. L’exploration des pédicules vasculo-nerveux permet un bilan complet des lésions. Comme précédemment, la suture d’un nerf n’est envisageable qu’après stabilisation du foyer de fracture.
o La paralysie du nerf radial.
Elle est la complication la plus fréquente. Elle est présente dans 10 à 0 % des fractures de l’humérus. Elle est l’apanage des fractures dont le trait se situe à l’union du tiers moyen et du tiers inferieur.
Sur le plan clinique, la paralysie est sensitivomotrice avec impossibilité de relever le poignet (déformation en col de cygne ; figure 27 A). Elle associe une anesthésie de la face dorsale de la première commissure (correspondant au territoire du nerf radial).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Anatomie de la diaphyse de l’humérus
1.1. Ostéologie.
1.2. Les rapports de la diaphyse humérale
1.3. Vascularisation de la diaphyse humérale
1.3.1. Le système périosté
1.3.2. Le système centromédullaire
2. Histologie de l’humérus
3. Biomécanique
3.1. La biomécanique de l’os
3.2. Les caractéristiques mécaniques de l’os
3.3. Biomécanique des fractures
3.4. La consolidation osseuse.
3.4.1. Étapes de la consolidation .
3.4.2. La réparation osseuse
4. Étude clinique
4.1. Interrogatoire
4.1.1. Le traumatisme
4.1.2. Le traumatisé
4 .2. L’examen physique
4.3. L’imagerie médicale
4.4. Évolution
4.4.1. Complications locales
4.4.2 Complications générales
4.4.3 Complications secondaires
4.4.4Complications tardives
5.1. Le but du traitement
5.2. Les moyens et les méthodes
5.2.1. Les moyens et méthodes orthopédiques
5.2.2. Les moyens et méthodes chirurgicaux
5.2.3.Rééducation fonctionnelle
5.3. Moyens adjuvants
5.4. Indications
5.4.1. Cas des fractures isolées non compliquées
5.4.2. Cas des fractures avec complications primaires
5.4.3. Selon le terrain
5.4.4. En cas de fracture métastatique
DEUXIEME PARTIE
1. Matériels et méthodes
1.1. Cadre de l’étude.
1.1.1. Situation géographique
1.1.2. Organisation
1.2. Matériel d’étude
1.2.1. Supports utilisés
1.2.2. Méthodologie
2. Résultats
2.1. Données épidémiologiques
2.1.1. Répartition des patients selon l’âge
2.1.2. Répartition des patients selon le sexe
2.1.3. Répartition des patients selon le sexe et par tranches d’âge
2.1.4. Répartition des patients selon la latéralité dominante
2.1.5. Répartition des patients selon la latéralité dominante et le sexe
2.1.6. Répartition des patients selon la profession
2.1.7. Lieu de survenue de l’accident
2.1.8. Répartition selon l’usager victime
2.1.9. Répartition des patients en fonction du délai de consultation
2.2. Données anatomo-cliniques
2.2.1. Répartition des patients selon les antécédents :
2.2.2. Répartition des patients selon les circonstances :
2.2.3. Répartition des victimes lors des accidents de la circulation routière74
2.2.4. Répartition des véhicules impliqués lors des accidents de la circulation routière
2.2.5 Répartition des patients selon le mécanisme
2.2.6 Répartition des patients selon le mécanisme lors des accidents de la circulation routière
2.2.7. Répartition des patients selon le côté atteint
2.2.8. Répartition des patients selon les lésions associées
2.2.9. Répartition des patients selon les complications précoces
2.3. Données radiographiques
2.3.1. Répartition des patients selon le siège de la fracture
2.3.2. Répartition des patients selon la Classification de l’AO
3. DISCUSSION
3.1. Données épidémiologiques
3.2. Données anatomo-cliniques
3.3. Données radiographiques
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
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