Répartition des patients selon la comorbidité

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Épidémiologie : Répartition géographique [1 ; 3]

En 2015, l’OMS estimait à 212 millions le nombre de cas de paludisme dans le monde dont 90% dans la région Afrique de l’OMS ; 7% dans la région Asie du sud-est et 2% dans la région Méditerranée orientale. En effet, durant la même année, l’Afrique de l’ouest comptait près de 355 millions de personnes à risque de paludisme. Cependant, au niveau mondial, l’incidence du paludisme aurait diminué de 21% entre 2010 et 2015.
Le nombre de décès dû au paludisme a été estimé à 429.000 dont 92% dans la région Afrique de l’OMS ; 6% dans la région Asie du sud-est et 2% dans la région Méditerranée orientale. L’immense majorité (99%) de ces décès est due au paludisme à Plasmodium falciparum. Les infections à Plasmodium vivax seraient à l’origine de 3100 décès en 2015. Cependant, au niveau mondial, la mortalité liée au paludisme a diminué de 62% entre 2000 et 2015.
Au Sénégal, entre 2015 et 2016, il a été noté une baisse de l’incidence de la maladie de 31% avec également une baisse de la mortalité proportionnelle palustre de 45%.

Agents pathogènes [7; 8; 9; 10]

Classification

– Classe : Sporozoae
– Ordre : Eucoccididiae
– Famille : Plasmodidae
– Genre : Plasmodium
– Espéces : cinq espèces pathogènes chez l’homme dont 3principales sont responsables de formes graves. Il s’agit de :
 Plasmodium falciparum
Il demeure le plus répandu et le plus pathogène, pouvant causer des accès aigus mortels en l’absence d’une prise en charge adéquate. Il est responsable de 90% des décès dûs au paludisme. Son incubation dure 7 à 12 jours. Il reste prépondérant dans les régions tropicales et représente ainsi près de la totalité des cas en Afrique subsaharienne. Il sévit toute l’année dans les régions équatoriales et pendant la période chaude et humide dans les régions subtropicales. Il est responsable de la fiévre tierce maligne, de l’accès grave pernicieux et indirectement de la fiévre bilieuse « hémoglobinurique ». Sa longévité dans l’organisme est inférieure à un an.
 Plasmodium vivax
Il est largement répandu en zone intertropicale (Amérique latine, Egypte, Asie…). Son incubation est de 15 jours à 9 mois ou plus (formes quiescentes intra hépatiques). Il est responsable d’une fièvre tierce bénigne et de rechutes jusqu’à 3 à 5 ans (accès de reviviscence).
 Plasmodium knowlesi
Il sévit en Asie du sud-est (particulièrement en Malaisie, à Bornéo) en zone forestière car il est étroitement lié à la répartition des singes macaques, son hôte habituel, et de son vecteur piquant l’homme et le singe. Il se différencie des autres espèces par un cycle érythrocytaire de 24heures responsable d’une fiévre quotidienne. Il existe de rares formes graves, voire mortelles, avec forte parasitémie.

Modes de transmission

La transmission est assurée par les anophèles femelles anthropophiles, porteurs de sporozoïtes dans leurs glandes salivaires. Exceptionnellement, on peut retrouver une transmission interhumaine par voie placentaire ou par transfusion de sang infecté.

Cycle évolutif [11]

Il s’agit d’un cycle hétéroxène, comprenant deux phases :
 la schizogonie ou cycle asexué qui se déroule chez l’homme (hôte intermédiaire)
 la sporogonie ou cycle sexué chez l’anophèle femelle (vecteur et hôte définitif)
Au cours de leur cycle biologique, les plasmodii changent sans cesse d’aspect et de taille, par alternance de phases de croissance et de division (figure 3).

Physiopathologie du paludisme grave

Les mécanismes intervenant dans la physiopathologie du paludisme grave sont complexes et partiellement connus. Ils se résument en deux théories qui se complètent : la théorie mécanique (figure 4) spécifique liée au développement intra-érythrocytaire du parasite et la théorie humorale aspécifique liée à la réaction de l’hôte [12].
 Théorie mécanique
L’infection palustre entraine des modifications de la membrane globulaire. Ces modifications induites par le parasite durant la seconde partie de son cycle érythrocytaire sont à l’origine d’un processus, décrit sous le terme de séquestration [13]. A partir de la 16-20ème heure de développement intra érythrocytaire du parasite, les hématies parasitées ne circulent plus, elles adhérent à l’endothélium des capillaires des organes profonds (cerveau, poumon, rein, placenta). Les conséquences de ce phénomène sont entre autres :
– la préservation de la survie du parasite dans l’hôte
– la modification du flux sanguin capillaire pouvant aboutir à une ischémie et à une hypoxie tissulaire
– la production localement élevée de cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-alpha.
La séquestration comprend plusieurs étapes :
– La cytoadhérence qui se caractérise par l’adhérence des hématies parasitées aux cellules endothéliales et aux cellules trophoblastiques placentaires [14]. Les études en microscopie électronique de cerveaux de patients décédés de neuropaludisme ont montré que l’adhérence des hématies parasitées se fait par des protubérances denses aux électrons appelés « knobs ». Ces formations globulaires, situées à la surface de la membrane de l’hématie parasitée sont en contact avec l’endothélium vasculaire et sont visibles à la surface des hématies 18 heures après l’invasion (au stade trophozoïtes) [12]. Plusieurs protéines parasitaires sont retrouvées dans ces protubérances et participent à la cytoadhérence : Plasmodium falciparum histidine rich protein (Pf HRP-1), P. falciparum érythrocyte membrane protein-1, 2 and 3 (PfEMP-1,2 et 3). Les protéines PfHRP-1, PfEMP-2 et PfEMP-3 ne sont pas exprimées à la surface de l’hématie. Elles sont localisées à la surface interne de la membrane érythrocytaire, et interagissent entre elles et avec les protéines du squelette membranaire. Les protéines PfEMP-1 sont des adhésines transmembranaires, impliquées dans la séquestration et dans la variation antigénique de Plasmodium falciparum.
– La formation des rosettes ou « rosetting », qui se caractérise par la capacité des hématies parasitées à lier des hématies non parasitées. Les protéines PfEMP-1 sont impliquées dans le « rosetting » [15] par leur domaine DBL-1 alpha qui se lie aux héparanes sulfates et avec le CR1 (Récepteur 1 du Complément) des hématies non parasitées. Tous les couples ligant/récepteur ne semblent pas avoir la même importance physiopathologique. Les protéines PfEMP-1 sont ainsi capables de lier différents récepteurs en fonction des domaines qu’elles possèdent. Certaines peuvent donc conférer à l’hématie parasitée un phénotype multi adhésif.
– L’auto-agglutination correspond à l’adhérence des hématies parasitées, les unes aux autres. Ces hématies forment donc des micro-agrégats capables d’entrainer une obstruction de capillaires. Il s’en suit une réduction du flux sanguin à l’origine d’une hypoxie [14]. Pour certains auteurs, les plaquettes, par l’intermédiaire du CD36 présent à leurs surfaces, jouent un rôle dans l’auto agglutination [16].

Type de description : neuropaludisme de l’adulte jeune dans sa forme comateuse fébrile

 Phase de début
Elle est le plus souvent progressive, faisant suite à un accès palustre simple non ou mal traité. Cette phase est marquée par l’apparition d’une fièvre irrégulière, intermittente avec ou sans frissons associée à des céphalées, quelquefois des algies abdominales et des vomissements. Mais elle peut être brutale parfois.
 Phase d’état
Elle associe une fiévre, des troubles neurologiques et des manifestations viscérales.
A l’examen général on note une fièvre à 40°C voire plus, une tachycardie et une anémie clinique. A l’examen des appareils, les signes neurologiques sont au-devant du tableau.
 Les convulsions sont isolées ou répétées, généralisées ou localisées, supérieures à 15 minutes pouvant réaliser un véritable état de mal convulsif. Elles coïncident fréquemment avec les pics fébriles. Elles peuvent survenir avant ou après le début du coma.
 Le coma, d’intensité variable succède souvent à une phase d’obnubilation qui va en s’accentuant. Il s’agit d’un coma calme, tranquille, rarement agité. La profondeur du coma peut être évaluée par le score de Glasgow.
 Autres signes neurologiques :
o Troubles du tonus : à type d’hypotonie généralisée mais une hypertonie permanente ou paroxystique peut survenir, traduisant une rigidité de décérébration ou de décortication.
o Modifications des ROT : réflexes ostéo-tendineux vifs et polycycliques. Un clonus du pied et parfois un clonus rotulien peuvent apparaître. On note une abolition des réflexes cutané-abdominaux ; les réflexes cutané-plantaires sont en extension (signe de Babinski). L’abolition du réflexe rotulien constitue le Signe de Le Dantec.
o Signes méningés : habituellement absents ; tout au plus on peut observer une raideur de la nuque. Mais l’intensité des céphalées incite cependant à la réalisation d’une ponction lombaire.
o Confusion mentale, désorientation, délire.
o Syndrome cérébelleux avec démarche ébrieuse.
o Mouvements anormaux soit choréiques soit athétosiques échappant à toute systématisation.
Les autres manifestations graves souvent associées aux troubles neurologiques sont : une hypoglycémie, un ictère et une insuffisance rénale fonctionnelle avec une oligo-anurie persistante malgré une correction de l’état d’hydratation.
L’examen peut également retrouver une splénomégalie ; et permettra de rechercher les autres signes de gravité.
En résumé, il s’agit d’un tableau d’encéphalopathie aigue fébrile avec une triade associant fièvre, coma, convulsions. Une fois le diagnostic suspecté, l’hospitalisation s’impose avec réalisation d’examens sanguins et une prise en charge urgente car le neuropaludisme est une urgence diagnostique et thérapeutique.
 Evolution
 Elément de surveillance
 Clinique : constantes, conscience, examen neurologique et de tous les appareils et systèmes.
 Paraclinique : parasitémie, glycémie, hémogramme, créatininémie, uricémie, ionogramme sanguin, transaminases, taux de prothrombine, gaz du sang, radiographie pulmonaire.
 Modalités évolutives
L’évolution ne se conçoit que sous traitement ; et dépend de la rapidité et de la qualité de ce dernier. Non traité, l’accès pernicieux est fatal en 2 à 3jours. Sous traitement adapté et bien conduit, la mortalité reste lourde (10 à 30%) ; des séquelles neurologiques ont été également observées dans 6 à 12% des cas.
 Pronostic
Il dépend de l’intensité des signes cliniques et de la rapidité de la prise en charge.
Les éléments de mauvais pronostic sont représentés par les signes suivants :
– la profondeur du coma initial
– la présence d’une hypertonie témoigne d’une atteinte évoluée, annonciatrice d’un engagement cérébral en l’absence d’un traitement adapté
– une détresse respiratoire
– le collapsus cardio-vasculaire
– l’hypoglycémie
– l’acidose métabolique
– l’hépatomégalie
– l’abolition du reflexe rotulien : c’est le signe de LE DANTEC.

Formes selon le terrain

 Forme de l’enfant
Elle réalise un tableau d’encéphalopathie aigue fébrile de survenue brutale chez un enfant le plus souvent en pleine santé apparente : « comme un coup de tonnerre dans un ciel serein ». Les convulsions sont également plus fréquentes. Les troubles de la conscience, de profondeur variable, allant de l’obnubilation au coma carus, sont évalués par le score de Blantyre.
 Forme du sujet âgé
Il se caractérise par une fréquence des formes graves avec décompensation de tares sous-jacentes.
 Femme enceinte
La femme enceinte est particulièrement vulnérable au paludisme. Tout cas de paludisme chez une femme enceinte aux 1er et 3ème trimestres doit être considéré comme un paludisme grave. En zone d’endémie, le paludisme a des répercussions importantes chez les femmes enceintes. Le paludisme est grave chez la femme enceinte avec un double risque : le risque maternel et foetal (avortement spontané ou accouchement prématuré). Les accès palustres répétés majorent considérablement le risque d’anémie, déjà fréquentes dans ces populations souvent défavorisées (carences nutritionnelles, multiparité), augmentant le risque de décès maternelle à l’accouchement. Le risque d’hypoglycémie au cours de l’accès à Plasmodium falciparum, majoré par la quinine, est plus fréquent chez la femme enceinte.
 Paludisme congénital
Il est rare et est dû au passage transplacentaire de Plasmodii. Il réalise un tableau de sepsis sévère néonatal avec une lourde mortalité.
 Paludisme chez le sujet drépanocytaire
L’infection palustre a lieu chez le sujet AS comme chez le sujet SS, mais la densité parasitaire est nettement moindre et les formes cliniques graves moins fréquentes ; contrairement à une conception très répandue selon laquelle les sujets porteurs d’hémoglobine S(HbS) seraient exempts de fièvres palustres. Donc il faut retenir que si l’HbS ne modifie pas la sensibilité au Plasmodium, elle atténue l’expression et la gravité de l’accès palustre et il n’existe aucune corrélation significative établie entre l’accès palustre et le déclenchement de la crise aigüe drépanocytaire.
 Paludisme chez le sujet infecté par le VIH
En zone endémique, les personnes séropositives qui contractent le paludisme présentent le plus souvent des formes cliniques plus sévères que les sujets séronégatifs. La sévérité de l’accès palustre chez les PvVIH dépend de leur taux de lymphocytes CD4. Plus ce dernier est faible plus la parasitémie est élevée.
En zone épidémique, où il n’existe pas d’immunité acquise contre le paludisme, les études montrent que les contaminations par le parasite sont plus fréquentes et les formes cliniques graves chez les séropositifs [21].
 Sujet non immun (paludisme d’importation)
Il est caractérisé par un tableau de défaillance multiviscérale.

Traitement préventif [20; 24]

Prévention primaire

 Chimioprophylaxie
 Individuelle
La chimioprophylaxie n’est pas utilisée actuellement pour les populations autochtones des zones d’endémie. Par contre elle est indispensable pour :
 Les sujets non immuns devant séjourner en zone d’endémie palustre
Il n’existe pas de schéma prophylactique idéal. Le choix de la chimioprophylaxie doit être discuté et adapté à chaque voyageur. Il dépend de la zone visitée (intensité de transmission et niveau de résistance aux antipaludiques), de la saison et du sujet concerné (âge, femme enceinte, mode de vie, antécédents médicaux…).
 Les femmes enceintes vivant en zone d’endémie
Le Traitement Préventif Intermittent des femmes enceintes (TPI) consiste en l’administration de deux doses de Sulfadoxine-Pyriméthamine pendant la grossesse : une première dose au début du second trimestre et une deuxième dose au 3éme trimestre.
 La chimio prévention du paludisme saisonnier chez l’enfant
Encore appelée Traitement Préventif Intermittent de l’enfant (TPIe), elle se définit comme l’administration intermittente de traitements complets par un médicament antipaludique au cours de la saison du paludisme pour éviter la maladie [25]. L’objectif est de maintenir des concentrations thérapeutiques en médicament antipaludique dans le sang pendant toute la période où le risque palustre est le plus élevé. C’est une méthode efficace, à faible coût, sûre et faisable pour prévenir le paludisme chez les enfants de moins de cinq ans en zone de forte transmission saisonnière du paludisme. On administre un traitement complet d’amodiaquine et de sulfadoxine-pyriméthamine (AQ+SP) aux enfants âgés de 3 à 59 mois à intervalles réguliers d’un mois, en commençant au début de la saison de transmission et en donnant au maximum quatre doses pendant celle-ci (dans la mesure où les deux médicaments conservent une efficacité antipaludique suffisante).
La posologie recommandée en fonction de l’âge est la suivante :
 Nourrissons < 12 mois : AQ – moitié (½) d’un comprimé à 153mg une fois par jour pendant trois jours et une dose unique de SP – moitié d’un comprimé à 500/25 mg.
 Enfants 12 – 59 mois : AQ – un comprimé entier à 153 mg une fois par jour pendant trois jours et une dose unique de SP – un comprimé entier à 500/25 mg.
La dose unique de SP est administrée seulement le premier jour, avec la première dose d’AQ.
Au Sénégal cette chimioprévention du paludisme chez l’enfant se fait actuellement jusqu’à l’age de 120mois.
 Utilisation des moustiquaires imprégnées d’insecticide à longue durée d’action (MILDA)
 Collective
 Lutte anti vectorielle
Son objectif est d’altérer la masse vectorielle afin de préserver les populations et limiter leur contact avec l’anophèle. Elle est dirigée contre les formes larvaires et adultes :
 Lutte anti-larvaire
Elle repose d’une part, sur des mesures d’assainissement qui détruisent le gîte larvaire : drainage des marais et bassins de ruissellement, l’assèchement des canaux d’irrigation. D’autre part elle s’appuie sur l’utilisation d’huile minérale mélangée à 1% d’insecticide (DDT) à la surface des eaux stagnantes pour asphyxier les larves. Enfin, l’utilisation de protozoaires, de champignons microscopiques, de poissons larvivores est employée.
 Lutte anti-adulte
Elle consiste en l’aménagement de locaux (grillages fins aux ouvertures des portes et fenêtres ; rideaux), l’utilisation de moustiquaires imprégnés d’insecticides, de produits répulsifs et la pulvérisation intra domiciliaire d’insecticides.
 Vaccination
De nombreuses recherches sont en cours. Un certain nombre de candidats vaccins sont à l’étude, certains faisant l’objet d’essais cliniques. Trois types de vaccins sont à l’essai actuellement. Un premier type de vaccin (vaccin préventif, pré-érythrocytaire) agit immédiatement après l’injection de sporozoïtes par le moustique infecté, avant ou pendant son développement dans le foie. L’idéal est d’empêcher le parasite d’arriver dans le sang où il est responsable de la maladie.
D’autres candidats vaccins sont dirigés contre le parasite dans le sang (vaccin érythrocytaire, prévenant les manifestations cliniques) cherchant soit à tuer le parasite à l’intérieur du globule rouge, soit à protéger contre les effets délétères (vaccins anti-maladie). Le parasite n’est pas détruit, mais réduit à l’état inoffensif où il peut agir comme un « vaccin permanent ». Ce vaccin mimerait l’état de prémunition, que l’on observe en zone d’endémie palustre. Un troisième type de vaccin, le vaccin altruiste, ne protège pas l’individu que vacciné, mais il peut protéger en interrompant la transmission du parasite au moustique ou son développement dans cet insecte. Lorsqu’il pique un sujet infecté, le moustique prélève les anticorps que le sujet vacciné a fabriqués et ces anticorps bloqueront le parasite dans le moustique qui sera ainsi inapte à transmettre l’infection.
Ces trois stratégies sont évidemment complémentaires. D’une façon générale, la mise au point du vaccin bute sur la complexité du parasite. Celui-ci adopte au cours de son passage chez l’homme plusieurs formes porteuses d’antigènes différents, et induisant des réponses immunitaires différentes. A cette diversité antigénique s’ajoutent de nombreux gènes qui lui permettent d’avoir des mécanismes d’échappement pouvant faire craindre, à terme, une efficacité moindre des vaccins.

Prévention secondaire

Il s’agit de la prise en charge correcte et précoce des accès palustres simples. L’OMS a préconisé l’usage des combinaisons thérapeutiques à base d’arthémisinine en première intention (CTA) pour le traitement des cas de paludisme simple.
Le Sénégal a mis en place un moyen de prévention nouvelle basé sur la Prise en Charge à Domicile (PECADOM) par la formation de relais communautaires en zones rurales. Actuellement on parle même de PECADOM PLUS, il s’agit essentiellement d’une recherche active des cas de paludisme simple au sein de la communauté pour une prise en charge précoce et efficiente à domicile et ceci afin de réduire le nombre de cas de paludisme grave secondaires à un accés simple non ou mal prise en charge.

Circuit des patients et organisation des soins

Le système de santé du Sénégal est organisé selon une structure pyramidale à trois niveaux :
– Le niveau périphérique (la base) qui correspond au district sanitaire. Il s’agit d’une zone opérationnelle comprenant au minimum un centre de santé et un réseau de postes de santé et cases de santé.
– Le niveau régional ou intermédiaire qui correspond à la région médicale et l’hôpital régional.
– Le niveau central (le sommet) qui correspond aux structures nationales hospitalières de référence avec les centres hospitaliers nationaux universitaires (CHNU) et les hôpitaux nationaux.
Ainsi dans le cadre de la prise en charge du paludisme, les patients consultent d’abord au niveau du district sanitaire et en présence de signes de gravité ils sont transférés au niveau régional ou central pour une meilleure prise.

Patients et Méthodes

Type d’étude

Il s’agissait d’une étude rétrospective descriptive et analytique portant sur les patients hospitalisés, durant une période de quatre ans allant du 1er janvier 2014 au 31 décembre 2017.

Critères d’inclusion

Avaient été inclus tous les patients répondant aux critères de définition du paludisme grave d’après l’OMS et hospitalisés au SMIT de CNHU Fann durant la période d’étude.

Définition des variables

Voir le tableau I (critères de définition du paludisme grave selon l’OMS)

Critères de non inclusion

N’avaient pas été inclus les patients
 n’ayant pas bénéficié d’une Goutte épaisse et/ou d’un TDR du paludisme pour la confirmation du diagnostic de paludisme
 ceux dont les dossiers étaient incomplets
 ceux qui étaient décédés moins de 24 heures après l’admission

Recueil des données

Les données ont été recueillies à partir d’un questionnaire standard comportant des :
– Caractéristiques sociodémographiques : âge, sexe, adresse, niveau étude, antécédents, période de l’année
– Caractéristiques biocliniques : signes de gravité du paludisme cliniques, biologiques et parasitologique, autres signes présents, diagnostic associé, traitement reçu
– Caractéristiques évolutives et pronostiques : létalité, complications, délai d’hospitalisation, durée d’hospitalisation.

Saisie et Analyse des données

La saisie des données a été faite sur le logiciel Epidata ; puis elles ont été transférées sur le logiciel Stata/SE version 12.1 pour analyse. Le logiciel Microsoft Excel 2013 a été utilisé pour la réalisation des graphiques et des tableaux.
Les variables qualitatives ont été exprimées en proportion et les variables quantitatives en médiane (en cas de distribution non normale), ou en moyenne (en cas de distribution normale).
Concernant l’analyse bivariée, les facteurs associés au décès avaient été identifié par la comparaison des différentes variables. La différence était statistiquement significative si p<0,05. Afin de déterminer les facteurs prédictifs de décès, une analyse multivariée par la technique de régression logistique en utilisant le modèle de Cox a été effectuée. Les variables ayant un p<0,25 ont été introduites dans ce modèle. Le risque de décès lié au paludisme grave avait été estimé grâce à l’odds ratio (OR) avec des intervalles de confiance (IC) à 95 %. Les facteurs pour lesquels l’IC ne comprenait pas la valeur 1 ont été considérés comme significativement liés au risque de décès par paludisme grave.

Contraintes

La principale difficulté rencontrée au cours de ce travail a été l’absence de précision de certaines données ; réduisant ainsi la quantité des informations recueillies chez des patients et le nombre de cas inclus dans l’étude. Cela est lié à l’absence d’une grande unité d’archivage ainsi qu’à la qualité non optimale des dossiers d’hospitalisation des patients avec de nombreuses informations qui étaient manquantes.

Etude descriptive

Aspects épidémiologiques

Sur une période de 4 ans, allant du 1er janvier 2014 au 31 décembre 2017, nous avons colligés 221 cas de paludisme grave sur un total de 3924 patients hospitalisés soit une prévalence hospitalière d’environ 5,6%.

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Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LE PALUDISME GRAVE
1. Définition
2. Épidémiologie : Répartition géographique
3. Agents pathogènes
3.1. Classification
3.2. Modes de transmission
3.3. Cycle évolutif
3.4. Physiopathologie du paludisme grave
4. Signes
4.1. Type de description : neuropaludisme de l’adulte jeune dans sa forme comateuse fébrile
4.2. Autres formes cliniques de paludisme grave
4.2.1. Formes symptomatiques
4.2.2. Autres formes graves (voir critères de définition)
4.2.3. Formes selon le terrain
4.3. Formes associées
5. Diagnostic positif
6. Traitement
6.1. Traitement curatif
6.1.1. Buts
6.1.2. Moyens
6.1.2.1. Etiologiques
6.1.2.2. Mesures adjuvantes
6.1.3. Indications
6.2. Traitement préventif
6.2.1. Prévention primaire
6.2.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. Cadre d’étude
1.1. Description des lieux
1.2. Circuit des patients et organisation des soins
2. Patients et Méthodes
2.1. Type d’étude
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Définition des variables
2.4. Critères de non inclusion
2.5. Recueil des données
2.6. Saisie et Analyse des données
2.7. Contraintes
3. Résultats
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.2. Aspects cliniques
3.1.2.1. Répartition des patients selon la comorbidité
3.1.2.2. Répartition des patients selon la notion d’hospitalisation antérieure
3.1.2.3. Répartition des patients selon les signes cliniques de gravité du paludisme
3.1.2.4. Répartition des patients selon la forme clinique de gravité de paludisme
3.1.2.5. Répartition des patients selon le type de diagnostic associé au paludisme grave
3.1.3. Aspects paracliniques
3.1.3.1. Répartition des patients selon les résultats parasitologiques
3.1.3.2. Répartition des patients selon les résultats de la bactériologie
3.1.3.3. Répartition des patients selon leurs caractéristiques biologiques
3.1.4. Aspects thérapeutiques
3.1.4.1. Répartition des patients selon les aspects thérapeutiques
3.1.5. Aspects évolutifs
3.1.5.1. Répartition des patients selon la survenue de complications
3.1.5.2. Répartition des patients selon les caractéristiques évolutives et pronostiques
3.2. Etude analytique
3.2.1. Répartition des cas de décès en fonction de la tranche d’âge
3.2.2. Répartition des cas de décès en fonction du sexe
3.2.3. Répartition des cas de décès en fonction de l’existence ou non d’une comorbidité
3.2.4. Répartition des cas de décès en fonction de la notion d’hospitalisation antérieure ou non avant le transfert au SMIT de Fann-Dakar
3.2.5. Répartition des cas de décès en fonction des signes cliniques
3.2.6. Répartition des cas de décès en fonction des signes paracliniques
3.2.7. Répartition des cas de décès en fonction du traitement antipaludique
3.2.8. Répartition des cas de décès en fonction du délai d’hospitalisation
3.2.9. Répartition des cas de décès en fonction de la durée d’hospitalisation
3.2.10. Répartition des cas de décès en fonction du type de complications
3.3. Analyse multivariée
4. Discussion
4.1. Aspects épidémiologiques
4.2. Aspects cliniques et paracliniques
4.3. Aspects thérapeutiques
4.4. Aspects évolutifs
4.5. En analyse multivariée
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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