Rappels sur l’hypertension artérielle

Les maladies cardiovasculaires représentent encore aujourd’hui une cause majeure de morbidité et de mortalité. Cela est particulièrement vrai chez la personne jeune. L’hypertension artérielle (HTA) est une affection cardiovasculaire grave qui altère rapidement et de façon considérable la qualité de la vie des malades.

Elle diminue par la même occasion son espérance de vie si aucune thérapeutique efficace n’est entreprise à temps. Il s’agit d’un véritable problème de santé publique «Les jeunes personnes sont moins susceptibles que les personnes âgées de croire qu’elles sont atteintes d’hypertension et de ce fait moins susceptibles de retourner chez leur médecin», affirme Daniel Lackland, porte-parole de l’American Society of Hypertension (Société Américaine d’hypertension). «Souvent, ce sont des patients dont la pression artérielle répondrait à la perte du poids et des changements de style de vie, mais ils sont moins enthousiastes à chercher un traitement.» .

Rappels sur l’hypertension artérielle 

Définition de la pression artérielle 

La fonction essentielle du système circulatoire est d’apporter aux différents organes, l’oxygène et les métabolites nécessaires à leur fonctionnement. Le sang est propulsé dans le lit vasculaire par l’éjection ventriculaire. La pression sanguine est la pression sous laquelle le sang circule dans les artères. Les parois artérielles élastiques sont distendues sous l’effet de cette pression jusqu’à ce que leurs tensions s’équilibrent. La pression sanguine et la tension artérielle sont donc deux forces de valeurs égales mais de sens opposés. Il existe deux déterminismes élémentaires de la pression artérielle :
➣ Le débit cardiaque : Q
➣ Les résistances périphériques : R
P = Q x R

Le débit cardiaque : Q
Il est égal au produit de la fréquence cardiaque (F) par le volume d’éjection systolique (VES)
Q = F x VES avec VES = VTD – VTS

Le volume d’éjection systolique étant constant chez le même individu dans les conditions normales, les variations du débit cardiaque sont directement liées à celles de la fréquence.

Les résistances périphériques

Elles sont l’ensemble des forces qui s’opposent à la progression de la colonne sanguine à l’intérieur des vaisseaux. La résistance que les vaisseaux opposent à l’écoulement du sang est d’autant plus faible que leur lumière est plus ouverte et inversement, la loi de Laplace relie la tension pariétale des vaisseaux (T) leur rayon (r) et la pression (P).
P = T/r

Définition et Classification de l’hypertension artérielle

Définition

En référence à l’OMS (1999), la PA normale est inférieure à 140/90 mmHg. On distingue désormais la PA normale haute entre 130- 139 mmHg pour PAS et 85-89 mmHg pour PAD (Recommandations ESH 2003), la PA normale “stricte” < 130/85 mmHg et la PA optimale < 120/80mmHg. Cette subdivision a été individualisée pour prendre en compte le caractère continu de la relation PA risque cardiovasculaire à partir de 120/80, avec la perspective de situer des objectifs thérapeutiques plus exigeants dans les populations à risque. On distingue l’HTA légère ou de grade 1 avec une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg et/ou une PAD entre 90 et 99 mmHg. Au sein de l’HTA légère (“mild”), on individualise un sous-groupe, l’HTA limite dont la PAS est comprise entre 140 et 149 mmHg et/ou la PAD entre 90 et 94 mmHg. L‘HTA de grade 2 est caractérisée par une PAS entre 160 et 179 mmHg et/ou une PAD entre 100 et 109 mmHg. En présence d’une PAS supérieure ou égale à 180 et/ou une PAD supérieure ou égale à 110 mmHg, l’HTA est dite sévère ou de grade 3. Enfin on individualise l’HTA systolique isolée ou pure, définie par une PAS supérieure à 140 mmHg et une PAD inférieure à 90 mmHg. Dans ce cadre, on définit également l’HTA systolique pure limite avec une PAS comprise entre 140 et 149 mmHg et une PAD inférieure à 90 mmHg.

Epidémiologie

La distribution des chiffres de pression artérielle d’une population dessine une courbe uni modale comportant une zone de transition insensible entre pression normale (PAS<140 mm Hg et PAD< 90 mm Hg) et élevées. Jusqu’à 25 ans dans les deux sexes 1 à 2% présente une HTA. De 40-45 ans chez l’homme nous avons 13% contre 8% chez la femme. Au-delà de cet âge l’hypertension artérielle est plus fréquente chez la femme. Après 65 ans, un sujet sur trois (1/3) a une pression artérielle >160/95. De nos jours, l’hypertension artérielle demeure un véritable centre de préoccupation de premier plan. Elle représente un véritable problème de santé publique de par sa prévalence, la morbidité et la mortalité qu’elle engendre à travers le monde entier Dans les pays développés :

 • Aux Etats-Unis d’Amérique sa prévalence est estimée à 15,2% et en France à 20%.
• En Afrique, il s’agit également d’une des préoccupations majeures avec des fréquences hospitalières élevées.
➣ 41% à Libreville (Gabon) et à Ibadan (Nigeria)
➣ 32,5% à Dakar (Sénégal)
➣ 39,3% à Abidjan (Côte d’ivoire)
➣ 36,5%à Bamako (Mali)
➣ 49,1% à Ouaga (Burkina Faso)
➣ 58% à N’djamena (Tchad)
➣ 38,5 à Douala (Cameroun) .

Ces données diverses qu’elles soient, témoignent l’importance grandissante de l’hypertension artérielle en Afrique du fait de sa prévalence élevée. Au Mali, l’hypertension artérielle occupe le premier rang des motifs de consultations dans les services de cardiologie, constituant la première cause d’admission hospitalière avec 36,5% de fréquence. Elle est en outre la pathologie la plus meurtrière car responsable de plus de la moitié des décès 51,1%.

Physiopathologie de l’HTA

Une HTA peut résulter soit d’une augmentation du débit cardiaque (Q) avec résistance normale, ou d’une augmentation des résistances périphériques(RPT) avec débit cardiaque normal. Dans la majorité des HTA permanentes, le débit cardiaque est normal et l’élévation de la pression artérielle est due à l’augmentation des RPT. La baisse des RPT après injection intraveineuse de Diazoxide témoigne de la nature fonctionnelle de cette augmentation.

Les HTA sévères s’accompagnent de résistance très élevée et d’un débit sanguin diminué même en l’absence de signe d’insuffisance cardiaque. Au contraire dans l’HTA labile des sujets jeunes, le débit sanguin est augmenté et les RPT sont normales. En fait, elles sont relativement élevées pour le débit et diminuent insuffisamment à l’effort. A long terme, elles augmentent souvent de façon permanente. Schématiquement trois facteurs maintiennent la pression artérielle dans les limites de la normale : le sodium qui détermine le volume sanguin, en tant que principal cation des liquides extracellulaires, l’angiotensine et les catécholamines qui modulent les résistances artériolaires périphériques. L’HTA résulte de l’hyperactivité de l’un ou plusieurs des mécanismes de régulation de la pression artérielle.

Rôle Pathologique du sodium

L’administration à l’animal d’un régime riche en sel produit une augmentation tensionnelle. Pour obtenir une HTA importante et permanente, il faut rendre rapidement positive la balance sodée par injection de Desoxycorticostérone associé ou non à une néphrectomie unilatérale. Un bilan sodé positif intervient également dans l’HTA de l’animal anéphrénique. Dans l’HTA humaine, le rôle du sodium déjà suggéré par l’épidémiologie est confirmé par l’HTA du syndrome de Conn, dû à une hypersécrétion de minéralocorticoïde et par l’HTA de l’intoxication par la réglisse qui augmente la réabsorption rénale du sodium. Les glomérulonéphrites aiguës hypertensives et les toxémies gravidiques s’accompagnent aussi d’un bilan sodé positif.

Les mécanismes exacts par lesquels l’excès de sodium entraîne une HTA ne sont pas parfaitement élucidés. La réalisation d’une balance sodée positive entraîne une hyper volémie plasmatique et de ce fait, une augmentation du débit cardiaque, qui paraît responsable de l’HTA. Au début des HTA expérimentales par excès de sodium, les résistances vasculaires périphériques sont en effet normales ou diminuées. L’HTA par excès de sodium serait provoquée initialement par l’augmentation du débit cardiaque, puis entretenues par l’autorégulation des artérioles qui contractent quand la pression artérielle augmente. D’autres mécanismes interviennent probablement dans sa pérennisation : hyperactivité nerveuse sympathique, hyperactivité vasculaire à l’angiotensine II et l’adrénaline, présence de certains facteurs génétiques. Pour PH.MEYER, il existe une prédisposition héréditaire à un trouble des mouvements transmembranaires du sodium. On conçoit l’intérêt de cette conception pour la prévention de l’HTA essentielle chez certains sujets.

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Table des matières

I. INTRODUCTION
II. OBJECTIFS
III. GENERALITES
IV. METHODOLOGIE
V. RESULTATS
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VII. CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
VIII. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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