Rappels sur la tuberculose pulmonaire chez l’enfant

 PHYSIOPATHOLOGIE

Agent pathogène

C’est une mycobactérie représentée par « Mycobacterium tuberculosis » ou BK dans 99% des cas qui est responsable de la tuberculose, rarement par « Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum et Mycobacterium canettii ». C’est un bâtonnet immobile qui résiste à la décoloration par l’alcool et l’acide après avoir été coloré par la fuchsine, « coloration de Ziehl » (bacille acido-alcoolo résistant ou BAAR), aérobie stricte, sensible à la chaleur, au rayon ultraviolet, et aux antiseptiques habituels (eau de Javel, formol), mais résiste au froid et à la dessiccation. Il pousse sur un milieu spécial, le milieu de Lowenstein [1, 2, 11-13].

Mode de transmission

Le MT a pour réservoir exclusif l’homme.
Ce germe est transmis par inhalation de bacilles inclus dans les microgouttelettes salivaires (gouttelettes de Pflügge) émises par les sujets contagieux, c’est-à-dire par l’intermédiaire des particules aériennes lors d’une conversation, d’un éternuement et de la toux d’un sujet bacillifère. La tuberculose de l’enfant témoigne toujours d’une transmission récente. L’enfant se contamine toujours à partir d’un adulte [1, 8, 14-18].

Pathogénie

Survenue de l’infection :
Lorsqu’un sujet est en contact pour la première fois avec le BK, il présente une «tuberculose infection » qui est le plus souvent asymptomatique. Cette primo-infection tuberculeuse (PIT) se traduit par l’acquisition d’une allergie à la tuberculine mise en évidence par le test de Mantoux ou intra dermo réaction (IDR) [1, 14]. L’organisme empêche généralement la prolifération des bacilles grâce à son système immunitaire, mais certains bacilles tuberculeux ont un métabolisme extrêmement ralenti et possède la propriété de survivre en petit nombre dans l’organisme, ce sont les bacilles dits quiescents ou persistants [12].

Survenue de la maladie :
Dans quelques cas, sous l’influence de différents facteurs comme la sous-alimentation, l’alcoolisme, les maladies déprimant le système immunitaire, en particulier le VIH (induisant une baisse de l’immunité), les bacilles quiescents de la primo-infection vainquent les défenses de l’organisme et détruisent le tissu pulmonaire. Le sujet présente alors une « tuberculose maladie» et devient tuberculeux. Le risque de progression de l’infection vers la maladie (tuberculose active) est plus élevé au cours des premières années après l’infection [19], et persiste toute la vie. La tuberculose maladie peut également survenir après recontamination exogène [12]. Les enfants sont particulièrement vulnérables. Ils ont un risque majoré de développer une maladie en cas d’infection latente, particulièrement ceux âgés de moins de 2 ans. Lorsqu’ils sont très jeunes, ils peuvent parfois développer très rapidement, des formes de tuberculose grave [20, 21].

RAPPELS CLINIQUES et PARACLINIQUES

La Primo-infection tuberculeuse (forme latente)

Par définition, la tuberculose–infection (ou primo-infection latente) ne se traduit que par la positivation des réactions tuberculiniques avec un examen clinique normal, une radiographie de thorax normale, et une bactériologie négative [22, 23]. Elle est souvent asymptomatique, ou entraîne une altération discrète de l’état général avec asthénie et fièvre modérée. Le nourrisson est moins souvent asymptomatique que l’enfant plus âgé (toux, fièvre). La radiographie thoracique montre, dans la forme typique, le complexe gangliopulmonaire : petit nodule parenchymateux associé à une adénopathie médiastinale homolatérale. Le nodule et l’adénopathie peuvent se calcifier après la guérison [21, 23].

Les lésions pulmonaires cicatricielles fines calcifiées, peuvent renfermer des bacilles viables susceptibles de provoquer ultérieurement un réveil actif de la maladie (réactivation endogène de l’infection). Depuis, la seule méthode diagnostique de la PIT est la mise en évidence d’une hypersensibilité retardée par un virage de l’ IDR à la tuberculine [21, 24]. Actuellement de nouveaux tests diagnostiques de la PIT sont disponibles mais ne sont pas encore de pratique courante. Sa validité chez l’enfant avant 15 ans est en cours d’étude. Ces 2 tests sont le T-SPOT.TB et le QuantiFERON-TB Gold. Ils consistent à la mise en évidence de la sécrétion d’interferon γ (IFN-γ) par des lymphocytes T après stimulation par des antigènes spécifiques de MT: early secretory antigenic target 6 (ESAT-6) et culture filtrate protein 10 (CFP-10). Ces tests ne sont pas affectés par la vaccination par le BCG [14, 24, 25].

La tuberculose maladie (forme patente)

La tuberculose maladie (ou primo-infection patente) s’accompagne de signe(s) clinique(s) et/ou radiologique(s) et/ou d’une bactériologie positive. Selon les séries, 20 à 60 % des tuberculoses-maladies sont asymptomatiques chez l’enfant. Lorsque la tuberculose provoque des symptômes, ceux-ci n’ont aucune spécificité [22].

Tuberculose pulmonaire
C’est de loin la localisation la plus fréquente : isolée ou associée.

Circonstance de découverte
Les signes respiratoires et généraux sont au premier plan : fébricule vespérale, amaigrissement, sueurs, asthénie, toux chronique, parfois hémoptysie [17, 21, 26].

Diagnostic

Examen physique :
L’examen clinique du thorax est remarquablement négatif [9].

Biologie

Examen du crachat

L’examen microscopique direct de l’expectoration
L’examen bactériologique de l’expectoration est le seul moyen de confirmer le diagnostic de tuberculose pulmonaire [12]. Des crachats spontanés sont recueillis le matin à jeun. Si le malade ne crache pas, on a recours au tubage gastrique, réalisé le matin à jeun avant le lever, pour prélever du liquide gastrique qui contient les sécrétions respiratoires dégluties pendant la nuit. Un examen microscopique direct minutieux des prélèvements après la coloration de Ziehl-Neelsen permet de retrouver des BAAR dans environ la moitié des cas (TPM+) [21]. On demande cet examen sur deux ou trois échantillons différents et si possible il doit être fait en l’espace de deux jours [12].

La culture
Tous les prélèvements, qu’ils soient positifs ou négatifs à l’examen direct, doivent être mis systématiquement en culture sur milieu de Löwenstein Jensen, la méthode de référence, ce qui permet d’obtenir la souche et de l’identifier. Les bacilles sont à croissance lente, poussant en 3 à 6 semaines [21].

La technique diagnostic Xpert MTB/RIF (Gene Xpert)
C’est le Polymerase Chain Reaction (PCR) en temps réel qui est une technique d’amplification enzymatique de gènes utilisant l’acide désoxyribonucléique (ADN) polymérase mais combine au cours de l’essai l’amplification de l’ADN et la révélation de la présence des amplicons recherchés par des techniques de bioinformatiques associées à des techniques de fluorométrie très avancées [27]. Cette nouvelle technologie totalement automatisée, offre de nouvelles possibilités de diagnostic pour les tuberculoses à microscopie négative et la détection de la résistance à la Rifampicine [12].

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA TUBERCULOSE PULMONAIRE CHEZ L’ENFANT
1.Physiopathologie
2. Rappels cliniques et paracliniques
2.1. La primo-infection
2.2. La tuberculose maladie
2.2.1. Tuberculose pulmonaire
3. Diagnostics
3.1. Diagnostic positif
3.2. Diagnostic différentiel
4. Prise en charge de la tuberculose
4.1. Traitement de la tuberculose
4.2. Surveillance du traitement
4.3. Prévention
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODES
I-1- Cadre de l’étude
I-1-1- L’infrastructure
I-1-2- Les personnels de service
I-1-3- caractéristiques du lieu d’étude
I-2- Type de l’étude
I-3- Période d’étude
I-4- Population d’étude
I-4-1- Critères d’inclusion
I-4-2- Critères d’exclusion
I-5- Echantillonnage et taille de l’échantillon
I-6- Variables étudiés
I-7- Mode de collecte et analyse des données
I-8- Aspects éthiques
I-9- Limites et avantages de l’étude
II- RESULTATS
II-1- Patients
II-2- Renseignements généraux
II-2-1- Age
II-2-2- Genre
II-2-3- Etat vaccinal
II-2-4- Statut sérologique VIH
II-2-5- Résultat du score diagnostique
II-2-6- Résultat de la culture et du test gene Xpert
II-2-7- Résultat de la radiographie du thorax de face
II-3- Répartition des résultats de la culture et du test gène Xpert selon le score ssdfpdiagnostique
II-4- Répartition des signes composants le score diagnostique selon le résultat de la dfgfgculture et du test gene Xpert
II-5- Devenir des patients
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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