Soutenance mémoire
Rappels anatomiques et physiologiques de la peau
Histologie de la peau
La peau est une barrière entre les milieux extérieur et intérieur de notre corps. Il s’agit d’un organe complexe dont le fonctionnement a deux finalités :
• la première, est d’assurer la communication entre notre propre organisme et le milieu environnant;
• la deuxième, de protéger notre organisme contre les agressions extérieures. Sur le plan histologique, la peau est constituée de 2 parties principales:
• une partie superficielle externe qui constitue l’épiderme
• une partie interne, plus épaisse, constituée du derme et de l’hypoderme. A ce niveau, se trouvent les annexes de la peau constitués de glandes et de phanères.
Les annexes de la peau
Les glandes cutanées sont:
• les glandes sudoripares éccrines,
• les glandes sudoripares apocrines et
• les glandes sébacées.
Les phanères comprennent les
• ongles,
• les cheveux
Physiologie de la kératinisation
L’épiderme mesure suivant les zones de l’organisme 1à 4 millimètres ; il est en constant renouvellement. C’est un épithélium stratifié pavimenteux orthokeratosique. Les kératinocytes représentent 80% des cellules de l’épiderme. Le kératinocyte migre à travers l’épiderme depuis les couches basales jusqu’aux cellules cornées en 3 semaines en moyenne pour une peau normale. Les kératinocytes de l’épiderme peuvent être divisés en 4 couches qui sont de la profondeur à la superficie : la couche basale où ils ont un maximum d’activité proliférative, la couche spineuse, la couche granuleuse et la couche cornée. Au fur et à mesure de leur montée dans l’épiderme, les kératinocytes perdent cette fonction de prolifération pour entrer dans une phase de différenciation qui aboutit à la couche cornée .Les kératinocytes basaux comprennent trois populations :
• Les cellules souches de l’épiderme que l’on retrouve particulièrement au niveau des crêtes épidermiques interpapillaires ;
• Les cellules amplificatrices qui se divisent avant d’entrer dans les compartiments de différenciations;
• Les cellules post mitotiques qui restent en position basale .
Au cours de sa migration au sein de l’épiderme, lekératinocyte voit apparaitre en plus des filaments de kératine au sein du cytoplasme, des granulations basophiles qui sont bien identifiées au niveau de la couche granuleuse, couche où apparaissent les marqueurs de la différenciation terminale de l’épiderme. Les hémidesmosomes accrochent les kératinocytes basaux à la matrice extracellulaire et les desmosomes aux kératinocytes.
La différenciation épidermique peut être considérée comme un processus de maturation continue et orientée de kératinocytes avec des changements morphologiques et biochimiques, le tout aboutissant à la formation de la couche protectrice superficielle constamment renouvelée.
Fonctions de la peau
Elles sont multiples, souvent méconnues. Toute altération de la peau retentit sur une ou plusieurs fonctions. Il s’agit essentiellement du rôle de:
➤ Maintien de la température corporelle
➤ Barrière de protection du milieu extérieur
➤ Organe sensoriel
➤ Organe immunitaire
➤ Organe de vascularisation
➤ Organe de synthèse de substances essentielles à notre organisme
➤ Organe modulant « la thymique »
➤ Organe de la relation sociale et de la communication.
Etiopathogénie du psoriasis
De manière générale, le psoriasis est une affection multifactorielle impliquant l’interaction de plusieurs facteurs pathogéniques où de nombreux gènes de susceptibilité, des mécanismes immunologiques et des facteurs déclenchant environnementaux (infectieux, psychologiques et médicamenteux), se combinent pour aboutir à la survenue des lésions caractérisant la pathologie.
Histopathologie
Les altérations histologiques des lésions cutanées comportent deux mécanismes fondamentaux, vraisemblablement reliés entre eux:
➤ d’une part, une prolifération accrue des cellules épithéliales de l’épiderme (les kératinocytes), qui se divisent plus rapidement et de façon massive par rapport à la peau normale; ces cellules atteignent la surface cutanée en 7-10 jours, donc beaucoup plus rapidement que dans un épiderme normal (28-50 jours), d’où leur maturation incomplète, traduite par la parakératose;
➤ d’autre part, une infiltration du derme et de l’épiderme par des cellules proinflammatoires (lymphocytes T, polynucléaires neutrophiles, cellules dendritiques) qui exercent une influence importante sur les kératinocytes, sur les cellules endothéliales et les fibroblastes du derme.
Génétique
Il s’agit d’une maladie à prédisposition génétique, à transmission polygénique. Selon des études d’enquête familiale, 30 à 50% des patients psoriasiques ont un antécédent familial chez un parent au 1er ou 2ème degré et le risque de survenue du psoriasis chez un frère ou sœur d’un cas « index » est estimé à 6,6%, soit un risque relatif de 3 par rapport à la population générale. De même, des études épidémiologiques de population ont permis de mettre en évidence deux grands types de psoriasis:
• le psoriasis de type I qui se déclare chez le sujet jeune (avant 30 ans), d’évolution assez sévère, avec d’importants antécédents familiaux de psoriasis et une liaison préférentielle au complexe majeur d’histocompatibilité de classe I, (HLA Cw6).
• Le psoriasis de type II où la maladie se déclare chez le sujet plus âgé (après 50 ans), de façon sporadique (sans antécédent familial), sans liaison au HLA Cw6 et où son évolution est plus bénigne [14].
• La susceptibilité génétique a été rattachée à plusieurs régions chromosomiques distinctes. Neuf d’entre elles correspondent à des loci de susceptibilité désignés par PSORS 1 à 9 (Psoriasis Susceptibility I à IX) [15]. Le PSOR1 est le locus de susceptibilité le plus identifié en association avec la maladie. Il est situé sur le chromosome 6p21 au sein du complexe majeur d’histocompatibilité de type 1; il serait impliqué dans 30% à 50% des cas de psoriasis en plaques de type I c’est HLA-Cw*0602 qui semble être l’allèle porteur de susceptibilité.
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Table des matières
INTRODUCTION
I – GENERALITES
1-1 Définition
1.2. Rappels anatomiques et physiologiques de la peau
1.2.1 Histologie de la peau
1.2.2 Physiologie de la kératinisation
1.3 Etiopathogénie du psoriasis
1.3.1 Histopathologie
1.3.2 Génétique
1.3.3 Immunopathologie
1.3.4 Facteurs favorisants
1.4 Signes cliniques
1.4.1 La forme typique: le psoriasis en plaques
1.4.2 Les Formes cliniques
1.5 Evaluation de la sévérité du psoriasis
1.6 Diagnostic positif:
1.7 Diagnostic différentiel
1.8 Evolution et complications
1.9 Traitement
1.9.1 Buts
1.9.2 Moyens thérapeutiques
II. REVUE DE LA LITTERATURE
III- OBJECTIFS
3.1. Objectif général:
3. 2.Objectifs spécifiques:
IV-METHODOLOGIE
4.1. Cadre et champ de l’étude:
4.2. Type et période d’étude
4.3. La population d’étude
4.4. Critères d’inclusion
4.5. Critères de non inclusion
4.Echantillonnage
4.7. Description des variables d’étude
4.8 Définitions opérationnelles
4. 9. Techniques et outils de collecte des données
V. CONSIDERATIONS ETHIQUES
VI. RESULTATS
6.1. Données générales
6.1.1 Fréquence globale du psoriasis
6.1.2 Fréquence du psoriasis en fonction de l’année
6. 2 Caractéristiques socio- démographiques des patients psoriasiques
6.2.1 Sexe
6.2.2 Age
6.2.3 Profession
6.2.4 Provenance
6.3 Aspects cliniques du psoriasis
6.3.1 Antécédents médicaux et comorbidités chez les patients psoriasiques
6.3.2 Facteurs déclenchant identifiés au cours du psoriasis
6.3.3 Délai de consultation des patients psoriasiques après le début de leur maladie
6.3.4 Mode évolutif du psoriasis
6.3.5Impact du psoriasis sur la qualité de vie
6.3.6 Signes fonctionnels et généraux enregistrés au cours du psoriasis
6.3.7 Fréquence des différentes formes cliniques de psoriasis
6.3.8 Topographie des lésions de psoriasis
6.4 Aspects thérapeutiques et évolutifs
6.4.1Traitements administrés au cours du psoriasis
6.4.2 Modalités évolutives du psoriasis sous traitement
CONCLUSION
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