Soutenance mémoire
Rappels anatomique, histologique et physiologique du péritoine
Anatomie
Le péritoine est une membrane séreuse qui tapisse la face profonde de la cavité abdomino-pelvienne et les viscères qu’elle contient. Il est formé de deux feuillets : pariétal et viscéral qui délimitent une cavité virtuelle appelée cavité péritonéale. Le péritoine présente aussi de nombreux replis.
Le feuillet pariétal
Il tapisse la face profonde de la cavité abdomino-pelvienne et contracte avec elle des rapports variables suivant le point considéré. Ainsi on peut distinguer les péritoines pariétaux postérieur et antérieur et le péritoine diaphragmatique.
Le feuillet viscéral
Il tapisse la face superficielle des différents viscères abdominaux à laquelle il adhère étroitement.
La cavité péritonéale
Normalement virtuelle, la cavité péritonéale est subdivisée par le mésocolon transverse en deux étages sus mésocolique et sous mésocolique .
Le péritoine sécrète en petite quantité de façon permanente, un liquide péritonéal réalisant un film liquidien qui circule dans la cavité entre les différentes loges péritonéales .
Les replis péritonéaux
Ils sont constitués par :
– les mésos (mésos de l’estomac, de l’intestin grêle, du côlon transverse et mésosigmoïde) ;
– les ligaments péritonéaux (ligaments falciforme du foie, ligament phrénogastrique, etc.) ;
– et les épiploons au nombre de quatre : gastro hépatique ou petit épiploon, gastro colique ou grand épiploon, gastro splénique et pancréatico splénique.
Vascularisation et innervation du péritoine
La vascularisation du péritoine est abondante, aussi riche que celle de la couche dermique. La circulation lymphatique est particulière. La face interne de la séreuse possède un drainage lymphatique particulier, indépendant de celui du tissu cellulaire. L’innervation sensitive des deux feuillets est notablement différente ; celle du feuillet pariétal est assurée par les fibres afférentes somatiques. Le feuillet viscéral est beaucoup moins bien pourvu en récepteurs sensitifs.
Histologie
Comme toute séreuse, le péritoine est constitué par un mésothélium reposant sur une couche de tissu conjonctif mince ou lamina propria. Le mésothélium est formé par une couche de cellules aplaties à contour polygonal reposant sur une membrane basale qui est au contact immédiat du stroma conjonctif. Ces cellules présentent des microvillosités qui sont l’équivalent de la bordure en brosse des cellules intestinales et des vésicules de pinocytes abondantes et souvent confluentes. Le stroma conjonctif sous cellulaire contient des éléments vasculaires, lymphatiques et nerveux.
Physiologie
La séreuse péritonéale se comporte comme une membrane passive, semi perméable permettant un échange bidirectionnel d’eau et d’électrolytes. Elle possède en outre plusieurs pouvoirs en plus de celui de sécrétion active. En effet, la cavité péritonéale contient moins de 50ml de liquide clair, pauvre en protéines (inférieur à 30g). Cette sécrétion est le fait de cellules mésothéliales et contient des éléments cellulaires (moins de 250 cellules par mm3 ).
Physiopathologie de l’ascite
Les mécanismes physiopathologiques sont très complexes et sont fonction des étiologies. Toutes fois, la formation de l’ascite résulte :
– d’une part, d’un déséquilibre entre la pression oncotique des protéines et la pression hydrostatique dépendante du débit cardiaque ;
– d’autre part, de modifications de la perméabilité capillaire.
Classiquement, l’on distingue les ascites exsudatives dites inflammatoires, des ascites transsudatives dites mécaniques. L’ascite inflammatoire est le résultat de l’exsudation à partir de lésions tuberculeuses ou cancéreuses par exemple qui envahissent le péritoine. Ceci entraîne une sortie d’eau, d’électrolytes et d’éléments sanguins en grande quantité à travers ces lésions. L’ascite mécanique elle, résulte d’une augmentation de la pression veineuse avec extravasation liquidienne et d’une diminution de la pression oncotique. Etant donné que ces mécanismes complexes peuvent s’imbriquer, actuellement on préfère parler d’ascite riche en protéines et d’ascite pauvre en protéines en lieu et place d’ascite exsudative et transsudative.
Diagnostic de l’ascite
Diagnostic positif
Le plus souvent, le diagnostic de l’ascite est cliniquement évident devant un épanchement de moyenne ou de grande abondance .
A l’inspection, on objective un abdomen distendu, augmenté de volume avec une peau lisse, tendue, luisante et un ombilic déplissé. La percussion abdominale est le temps essentiel de l’examen clinique. Elle met en évidence:
– en décubitus dorsal, une matité déclive des flancs et de l’hypogastre à limite concave vers le haut encadrant un tympanisme péri-ombilical ;
– en décubitus latéral, une matité mobile du flanc inférieur et un tympanisme du flanc supérieur. La palpation permet de noter deux signes :
– le signe de flot : il est la transmission abdominale liquidienne de l’onde de propagation créée par la pression sur la paroi abdominale ;
– le signe de glaçon : la dépression brusque de la paroi abdominale refoule le foie ou la rate qui donne un choc en retour. Il ne peut être apprécié qu’en cas d’organomégalie.
En cas d’ascite de faible abondance, la ponction exploratrice du liquide d’ascite et l’échographie abdominale sont nécessaires.
Diagnostic différentiel
Il se pose devant :
– un gros abdomen d’obèse ;
– un syndrome occlusif ;
– un globe vésical ;
– une tumeur pelvienne (kyste ovarien, fibrome utérin) ou une grossesse méconnue ;
– un hémopéritoine ou une péritonite.
Diagnostic étiologique
Un examen clinique complet étayé d’un interrogatoire bien mené oriente vers l’étiologie de l’ascite. Le diagnostic de certitude nécessite la réalisation d’examens paracliniques.
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Table des matières
Introduction
1. Généralités
1.1. Définition de l’ascite
1.2. Rappels anatomique, histologique et physiologique du péritoine
1.2.1. Anatomie
1.2.2. Histologie
1.2.3. Physiologie
1.3. Physiopathologie de l’ascite
1.4. Diagnostic de l’ascite
1.4.1. Diagnostic positif
1.4.2 Diagnostic différentiel
1.4.3. Diagnostic étiologique
1.5. Principales étiologies des ascites
1.5.1. Etiologies des ascites pauvres en protides
1.5.2 Etiologies des ascites riches en protides
1.6. Traitement
1.6.1 Buts
1.6.2 Moyens
1.6.3 Indications
1.6.4 Traitement symptomatique
1.7. Evolution-pronostic
2.Revue de la littérature
2.1. Aspects épidémiologiques
2.2. Aspects cliniques et paracliniques
2.3. Les étiologies des ascites
2.4. Evolution
3. Objectifs
3.1. Objectif général
3.2. Objectifs spécifiques
4. Cadre et champ de l’étude
4.1. Le CHUSS de Bobo-Dioulasso
4.2. Les pavillons de « Médecine 1.2.3 » et « Médecine V Femmes »
5. Méthodologie
5.1. Type et période d’étude
5.2. Population d’étude
5.3. Echantillonnage
5.4. Description des variables d’étude
5.5. Définitions opérationnelles
5.6. Collecte des données
5.7. Analyse des données
5.8. Normes biologiques
6. Résultats
6.1. Caractéristiques sociodémographiques des patients
6.1.1. Age et sexe
6.1.2. Provenance
6.1.3. Mode d’admission
6.1.4. Niveau de scolarisation
6.1.5. Profession
6.2. Caractéristiques cliniques
6.2.1. Signes fonctionnels
6.2.2. Mode de début et délai de consultation
6.2.3. Antécédents
6.2.4. Signes physiques
6.3. Caractéristiques biologiques des patients
6.3.1. Bilan hépatique
6.3.2. Etude du liquide d’ascite
6.3.3. Sérologie hépatitique
6.3.4. Dosage de l’AFP
6.3.5. Hémogramme
6.3.6. Bilan rénal
6.4. Examens morphologiques
6.4.1. Echographie abdominale
6.4.2. Anomalies fibroscopiques hautes
6.4.3. Anomalies radiographiques
6.4.4. Echographie cardiaque
6.5. La ponction biopsie hépatique
6.6. Etiologies
6.7. Caractéristiques thérapeutiques
6.8. Durée d’hospitalisation
6.9. Evolution
6.9.1. Modalités évolutives
6.9.2. Facteurs associés aux décès
6.9.3. Létalité des affections causales
6.9.4. Causes des décès des patients
Conclusion
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