Rappel sur l’invagination intestinale aiguë

Pathologie bien connue en chirurgie pédiatrique, l’invagination intestinale est rare chez l’adulte où elle ne représente que 1 % des occlusions intestinales et 5 % de l’ensemble des invaginations (1) (2). L’invagination intestinale de l’adulte est rarement diagnostiquée en préopératoire ; cette éventualité semble être liée au manque de patients et les signes cliniques sont vagues et peuvent être confondus avec d’autres causes d’occlusions intestinales (3). Une cause organique est trouvée dans 70 à 90 % des cas, et la plupart des auteurs recommandent une résection intestinale sans tentative de réduction (1) (2) (4). Il existe également de rares formes idiopathiques lesquelles ont une incidence beaucoup plus élevée dans certains pays d’Afrique et d’Asie, les raisons de ces différences géographiques sont inconnues .

RAPPEL SUR L’INVAGINATION INTESTINALE AIGUË 

GENERALITES

L’invagination est définie par Cruveilhier comme un « mode de déplacement du canal intestinal qui consiste en une introduction, ou intussusception, d’une portion d’intestin dans la portion qui lui fait suite », de telle sorte que la première portion est engainée dans la deuxième, à la manière d’un doigt de gant (8). Le segment intestinal invaginé est accompagné de son méso dans l’intestin d’aval entraînant une occlusion mixte par obstruction de la lumière digestive et striction des vaisseaux mésentériques au niveau du collet. Il s’agit donc d’une urgence thérapeutique. L’ensemble formé par le cylindre externe (invaginant), le cylindre interne (invaginé) et le ou les cylindres intermédiaires est connu sous le nom de« boudin d’invagination ».

EPIDEMIOLOGIE

L’invagination intestinale aiguë est plus fréquente chez le garçon. Le sex-ratio est d’environ trois garçons pour deux filles. L’incidence de l’invagination intestinale est de 2 à 4 pour 1000. L’âge de survenue va de 2 mois à 2 ans, avec un pic entre 6 et 9 mois. Elle survient dans 65 % des cas environ avant l’âge d’un an et il semble exister une influence saisonnière (1) (2). L’invagination intestinale ne survient pas uniquement chez le jeune enfant mais également chez le grand enfant et l’adulte (9). Cette pathologie peut également survenir chez le fœtus : elle est alors à l’origine d’une atrésie (fermeture complète ou incomplète) de l’intestin. Chez l’adulte, l’invagination intestinale est rare où elle ne représente que 1 % des occlusions intestinales et 5 % de l’ensemble des invaginations. Une cause organique est trouvée dans 70 à 90 % des cas .

ANATOMO-PATHOLOGIE

Dans la forme la plus simple la zone d’invagination est constituée de 3 cylindres. Le boudin ainsi formé peut à son tour pénétrer dans le segment d’aval et constituer ainsi une invagination à 5, voire 7 cylindres. Les invaginations intestinales les plus fréquentes chez l’enfant surviennent au niveau du carrefour iléo-caecal où l’on distingue des formes iléo-coliques et iléo-caeco-coliques . Il existe aussi des invaginations iléo-iléales ou colo-coliques.

PHYSIOPATHOLOGIE

Dès que l’invagination est « amorcée », le péristaltisme fait progresser le boudin vers l’aval, entraînant également le méso. Cette progression est d’ailleurs limitée par la longueur du méso et les accolements anatomiques. Dès le début de l’invagination s’installe une stase veineuse et lymphatique liée à la compression au niveau du collet de l’invagination. Cette stase entraîne un oedème qui va majorer la compression, aboutissant à une interruption du flux artériel et à l’extrême à une nécrose de la paroi intestinale. C’est la compression des nerfs végétatifs et la traction sur le méso qui entraînent les phénomènes douloureux paroxystiques de l’invagination, et c’est la stase veineuse du segment invaginé qui est responsable de la présence de sang dans la lumière digestive.

ETIOLOGIE

Il y a deux types d’invagination intestinale aiguë : l’invagination dite primitive du nourrisson et les invaginations secondaires.

Invaginations primitives 

Le mécanisme étiologique des invaginations primitives du nourrisson n’est probablement pas unique, mais la cause la plus communément admise est une hypertrophie des plaques de Peyer de la région iléo-caecale, et en particulier de l’iléon terminal. Cette hypertrophie d’origine probablement virale est associée à des adénopathies mésentériques locales. Ceci entraînerait un hyperpéristaltisme local qui, en butant sur l’obstacle lié à l’hyperplasie lymphoïde, conduirait à amorcer une invagination. L’invagination primitive du nourrisson se développe toujours au niveau de la région du carrefour iléo-caecal, ce qui s’explique bien par la particulière richesse de cette région en tissu lymphoïde. Ce tissu lymphoïde est plus important chez le garçon que chez la fille, ce qui explique la prédominance masculine de l’invagination. Enfin, la quantité de tissu lymphoïde au niveau du carrefour iléo-caecal est maximale au cours des premiers mois de vie et diminue ensuite progressivement, c’est la raison pour laquelle l’invagination primitive touche le nourrisson.

Invaginations secondaires 

Les invaginations secondaires peuvent se voir à tout âge de la vie, et en tout point du tube digestif. Leurs causes sont multiples : polypes, tumeurs, diverticule de Meckel, duplication, purpura rhumatoïde. Il existe également des invaginations postopératoires et post-traumatiques .

CLINIQUE

Forme typique du nourrisson

Dans la forme typique du nourrisson, la symptomatologie est dominée par la survenue de crises douloureuses paroxystiques à répétition. Ces douleurs se traduisent par des cris et des pleurs inhabituels, de survenue brutale. Elles sont souvent accompagnées d’une pâleur importante. Les crises durent quelques minutes et cèdent spontanément, avant de recommencer un peu plus tard de façon identique. Ces crises s’accompagnent souvent de vomissements alimentaires et d’un refus du biberon. Cette succession de crises est tout à fait caractéristique et suffit pour faire évoquer le diagnostic. Il y a fréquemment émission d’une selle normale au début des douleurs, puis le transit cesse complètement. Il est fréquent de retrouver du sang dans la couche dès ce stade, sous forme de quelques stries sanglantes, parfois une rectorragie franche, mais cette dernière est généralement plus tardive. L’interrogatoire et l’examen physique doivent s’attacher à retrouver des antécédents infectieux récents ou des signes généraux d’accompagnement à type de fièvre ou d’adynamie. Dans plus de la moitié des cas d’invagination intestinale aiguë du nourrisson, on peut palper le boudin d’invagination qui réalise une masse mobile, ferme, ovalaire, située dans le flanc ou l’hypochondre droit, parfois plus en aval sur le cadre colique. Le toucher rectal est nécessaire pour rechercher un signe très important : la présence de sang dans la lumière digestive. Il permet rarement de sentir la tête du boudin d’invagination. Ce dernier peut exceptionnellement s’extérioriser spontanément à l’anus. Le tableau clinique est souvent incomplet, ce qui impose de penser systématiquement à l’invagination intestinale aiguë devant des crises douloureuses à répétition chez un nourrisson.

Forme chez l’adulte

Chez l’adulte, l’invagination intestinale se manifeste surtout par une occlusion intestinale. Elle est le plus souvent diagnostiquée en per-opératoire .

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR L’INVAGINATION INTESTINALE AIGUË
I- GENERALITES
II- EPIDEMIOLOGIE
III- ANATOMO-PATOLOGIE
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
V- ETIOLOGIE
V.1- Invaginations primitives
V.2- Invaginations secondaires
VI- CLINIQUE
VI.1- Forme typique du nourrisson
VI.2- Forme chez l’adulte
VII- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VII.1- Radiographie de l’abdomen sans préparation
VII.2- Echographie
VIII- FORMES CLINIQUES
VIII.1- Formes atypiques
VIII.2- Formes topographiques
VIII.2.1- Les invaginations pures de l’intestin grêle
VIII.2.2- Les invaginations colo-coliques
IX.1- Le lavement baryté
IX.2- Le traitement chirurgical
X- CONCLUSION
DEUXIEME PARTIE : DESCRIPTION DU CAS
I.1- Le patient
I.2- L’histoire
I.3- L’examen clinique
I.4- Les examens para cliniques
I.5- La prise en charge thérapeutique
I.6- Examen anatomopathologique des pièces opératoires
I.7- Le traitement médical post-opératoire
I.8- Les suites opératoires
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- ETHIOPATHOGENIE
II- EPIDEMIOLOGIE
III- LOCALISATION
IV- CLINIQUE
V- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VI- EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE
VII- COMPLICATIONS
VIII- TRAITEMENT
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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